镉在血液中分子分布的研究

对镉在大鼠血液成份中的分子分布进行了比较研究。结果表明:低剂量重复暴露时RBC镉含量占全血总镉量的80%,血浆镉占20%;而一次大剂量暴露时RBC镉含量占60%,血浆镉占40%。血浆中镉以HMWP-Cd、MT-Cd及LMW-Cd三种形式存在,RBC中还多一种Hb-Cd形式,MT-Cd是血镉的主要存在形式;且随着急性暴露剂量增大或是重复暴露的次数增多,MT-Cd在血浆和RBC中的相应比例逐渐下降,而HMWP-Cd的比例随之升高。提示HMWP-Cd可能是体内镉的活跃形式,在镉毒效应产生过程中扮演重要角色。     

实验性汞中毒时肾组织和尿中碱性磷酸酶活性的变化

本研究采用亚急性汞中毒肾损害的大鼠模型,探讨了汞中毒时血、肾和尿中碱性磷酸酶(ALP)活性的变化关系。结果表明,大鼠肾匀浆中 ALP活性明显低于对照组,尿 ALP活性则显著增加。ALP 活性降低的部位在肾近曲小管。体外实验未发现氯化汞对肾、尿ALP 具有直接抑制作用或激活作用。尿中ALP 活性的增高是汞引起的肾小管上皮细胞损伤所致。它可作为汞中毒肾损害的一个观察指标。     

尿溶菌酶测定对镉中毒性肾损害的早期诊断价值

149例镉作业工人进行了尿溶菌酶、β_2-MG、蛋白质总量及尿镉含量测定,发现尿镉是反映体内镉负荷的重要指标,但与镉损害、包括肾损害的程度无显著性相关。尿β_2-MG及溶菌酶异常升高是镉中毒性贤损害的早期表现,较蛋白质总量敏感,特异。β_2-MG与溶菌酶呈显著正相关,尿溶菌酶与其他肾损害指标的符合率较β_2-MG更高。     

正常人尿β_2—微球蛋白含量的测定

利用瑞典进口试剂盒对长沙地区44例无毒物接触史的健康成人(其中男35人,女9人)的尿β_2-微球蛋白的含量进行了测定。样品收集采用一次尿,先令被检者排空膀胱内的尿,立即喝500毫升水,1小时后收集全部一次尿。测定结果分别用μg/L 和μg/g 肌酐表示,结果列于下表。     

四氯化碳体外对大鼠肝细胞内磷酸化酶a、钙调素和钙-镁-腺嘌呤核苷三磷酸酶的影响

细胞内钙信使系统正常调节的失控为许多毒物作用的共同途径,因此,钙信使系统中的各环节,包括细胞内磷酸化酶a、钙调素(CaM)的活性及依赖CaM的一系列酶如钙-镁-腺嘌呤核苷三磷酸酶(Ca~(++)-Mg~(++)-ATPase)等都可能成为毒物作用的靶部位。CCl_4是一种公认的     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

肝脏损害对染镉大鼠镉分布的影响

大鼠腹腔内注射ＣｄＣｌ２０．５ｍｇＣｄ＾２＋／Ｋｇ体重，每周三次，共１０周。注射ＣｄＣｌ２第４周末，其中一组动物灌胃ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ体重。结果表明ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物肝脏损害后肝镉浓度明显低于单纯ＣｄＣｌ２组，同时伴随血镉，肾镉水平显著升高。肝、肾中金属硫蛋白浓度也与相应组织中隔浓度呈类似的变化形式。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物尿镉和尿金属硫蛋白浓度均明显高于ＣｄＣｌ２组。这些实验     

磷,砷,四氯化碳肝损伤线粒体和微粒体乳酸脱氢酶同工酶的改变

本文对P4,NaAsO_2,CCl_4亚慢性肝损伤大鼠肝细胞线粒体,微粒体LDH同工酶进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,光密度扫描定量,对其标志酶组化染色,微机图象定量分析,结果表明,三组动物肝小叶线粒体标志酶SDH活性均有下降,其中以CCl_4组SDH下降较迟.NaAsO_2组染毒第8wk可见线粒体LDH_5升高,染毒12wk LDH_(2,3)下降,LDH_5升高与对照组比较无显著性差异,但仍高于P_4组,各组间微粒体LDH同工酶和其标志酶G-6-P酶活性变化存在差异;P_4组微粒体LDH同工酶改变明显且较其他两组早。     

铬结合物在铬中毒性肝损害中的作用

目的了解各种铬结合物与肝损害的关系。方法在铬中毒性肝损害的大鼠模型中,采用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ５０凝胶层析技术,对肝中铬结合物进行分离和测定。结果铬染毒大鼠肝组织中,除可检出高分子铬结合物（ＨＭＷＣｒ,相对分子质量（ＭＷ）７００００～１２５００）及低分子铬结合物（ＬＭＷＣｒ,ＭＷ１２５００～５００）外,还发现对照组未检出的小分子铬结合物（ＭＭＷＣｒ,ＭＷ＜５００）。随染毒时间延长,肝损害加重,三者肝中分布变化明显：ＨＭＷＣｒ由２２．２％增至３７．０％;ＭＭＷＣｒ由２．２％增至５．０％;ＬＭＷＣｒ则从７５．６％降至５８．０％。结论ＬＭＷＣｒ可能与铬的解毒有关;ＭＭＷＣｒ的出现并增多反映了机体形成ＬＭＷＣｒ能力的紧张;ＭＭＷＣｒ可能是攻击靶器官的主要活性因素。