圆锥角膜与镁缺乏

圆锥角膜的病因尚不清楚。但是,早期的研究报道显示,在圆锥角膜患者中存在镁缺乏,提示镁缺乏可能导致角膜病理性的改变。回顾近年来有关圆锥角膜与镁缺乏的实验及临床研究资料。研究显示,圆锥角膜在分子学及细胞学上的改变,包括膜变薄甚至破裂、细胞和胶原纤维的变性、线粒体肿胀以及蛋白合成异常。镁缺乏会导致类似的改变。现就圆锥角膜的特异性改变与镁缺乏引起的细胞水平的改变之间相关性作一介评。     

Fas/FasL系统介导的细胞凋亡与卵泡闭锁及稽留流产的关系

Fas/FasL是细胞表面的两种跨膜蛋白。目前研究认为FasL是死亡因子,Fas则是其受体。当一个细胞的FasL与另一个细胞的Fas结合时,可以导致表达Fas的细胞凋亡。Fas又称Apo-1,即CD95分子。人Fas基因定位于10号染色体q23,基因长度约25Kb。人FasL基因定位于1号染色体q23,基因长度约8Kb。Fas/FasL系统与卵泡闭锁生理过程、自身免疫疾病、肿瘤发生、移植物耐受等均有密切关系。近年来细胞凋亡因素导致稽留流产的发生受到人们的关注,而其中Fas/FasL系统在促进绒毛组织细胞凋亡方面占据重要的地位。     

低剂量辐射对T细胞CD28和Fas分子表达作用的研究

目的 研究低剂量辐射对T细胞CD38受体分子和Fas受体表达的适应性反应，探讨低剂量辐射免疫兴奋效应的分子机制。方法 采用直接免疫荧光－流式细胞仪分析技术，测定低剂量γ射线辐射后T细胞CD28受体分子和Fas受体（CD95）表达的变化。用JAM检测技术研究低剂量γ射线辐射后T细胞DNA断裂程度。结果 用低剂量γ射线诱导辐射后，正常人CD3^ T细胞CD28受体分子的表达有所增加；先低剂量辐射再高剂量辐射，CD28受体分子的表达无明显下降，Fas受体的表达和T细胞DNA断裂程度低于单纯高剂量照射组。结论 低剂量γ射线辐射增加CD28受体分子的表达，先低剂量γ射线辐射再高剂量辐射，CD28受体分子、Fas受体分子的表达和T细胞DNA断裂程度存在适应性反应，这可能是低剂量辐射的免疫兴奋效应的分子机制之一。     

Fas系统介导的细胞凋亡与肝纤维化

Fas系统介导的肝细胞凋亡是由肝细胞表面Fas与其配体结合而启动的。不同肝脏疾病的病理损伤过程因肝细胞凋亡而不同。在肝纤维化发生发展过程中，肝细胞和肝星形细胞的凋亡发挥着重要的作用。     

紫外光/核黄素角膜交联术后并发症及防治的研究进展

紫外光/核黄素角膜交联术(corneal collagen cross-linking,CXL)是一种最新的角膜成形术,基本原理是利用370 nm波长紫外光照射渗透到角膜基质内的光敏剂核黄素(即维生素B2),核黄素被激发到三线态,产生以单线态氧为主的活性氧族(oxygen free radicals,OFR),并诱导角膜胶原纤维的氨基(团)之间发生化学交联反应(Ⅱ型光化学反应),这种光化学反应在瞬间改变胶原的物理学特性和组织超微结构,从而增加了胶原纤维的机械强度和抵抗角膜扩张的能力[1],阻止圆锥角膜、角膜扩张、角膜溃疡等角膜疾病的进展,有望取代传统的角膜移植手术,解决临床上角膜供体材料紧张的难题.Wollensak等[2]首先应用CXL治疗进展期圆锥角膜,并取得良好效果.之后CXL在临床中崭露头角,应用日益广泛,不仅用来治疗进展期圆锥角膜[2-4],同时也为难治性角膜溃疡[5]、术后角膜扩张[6]、角膜变性[7]等角膜疾病的治疗带来希望.尽管研究已经初步证实了CXL的作用机制和治疗圆锥角膜等角膜扩张疾病的有效性,但作为一个新的治疗手段,CXL还不够完善,远期疗效尚需进一步研究,随着临床应用的日益广泛,其产生的远期和近期并发症也越来越不容忽视.     

角膜移植手术后自我护理

术语注释 角膜移植手术．就是利用异体的正常透明角膜组织，取代置换混浊、病变的角膜组织，使患眼复明或控制角膜病变的一种重要的复明手术。由各种原因引起的角膜白斑、圆锥角膜、角膜营养不良、严重的角膜炎、角膜溃疡、角膜穿孔等影响视力的角膜病变大多数都能施行角膜移植手术。手术和术后护理，好比走向复明的两条腿。而术后护理的效果取决于病人对卫生知识掌握与运用的程度。     

Fas系统与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制是十分复杂的,通常认为是遗传、环境等多种因素综合作用的结果,各种因素相互作用引起B细胞功能亢进,多克隆激活而产生大量自身抗体,导致机体免疫调节功能紊乱。研究发现,细胞凋亡异常与SLE的发病存在明显的相关性,而Fas-FasL系统在细胞凋亡中起着非常重要的作用。本文对近年来Fas系统与SLE关系的研究作一简述。     

散光是怎么回事？

答：散光是由于眼球屈光系统各径线的屈光力不同，平行光线进入眼内不能形成焦点的一种屈光状态。分为规则散光和不规则散光。规则散光多数是由于角膜先天性异态变化所致，还可能存在晶状体散光。不规则散光主要由于角膜屈光面凹凸不平所致，如角膜溃疡、疤痕、圆锥角膜、翼状胬肉等。     

Fas／FasL与宫颈癌关系的研究进展

凋亡是基因控制的、细胞自主有序的死亡，指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序。自己结束其生命，最后脱落离体裂解为若干凋亡小体而被巨噬细胞吞噬。凋亡在维持机体内环境稳定中起重要作用。Fas与FasL的相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一。深入了解Fas／FasL在宫颈癌中的作用和调控机制。对宫颈癌的诊断、疗效评价及预后判断中具有重要意义。     

Fas系统介导的细胞凋亡与肝纤维化

Fas系统介导的肝细胞凋亡是由肝细胞表面Fas与其配体结合而启动的。不同肝脏疾病的病理损伤过程因肝细胞凋亡而不同。在肝纤维化发生发展过程中,肝细胞和肝星形细胞的凋亡发挥着重要的作用。     

圆锥角膜学生患者长期配戴硬性角膜接触镜效果评价

分析圆锥角膜学生患者长期配戴透气性硬性角膜接触镜(rigid gas permeable,RGP)对角膜散光和角膜曲率的影响,进而探讨RGP的安全性和有效性.方法 选择确诊为圆锥角膜的学生患者46例(72只眼),在RGP验配过程中同时进行框架眼镜的验配,比较两种手段对圆锥角膜患者视力矫正的效果.在患者长期持续配戴RGP1 ~3 a后,观察其视力、散光度数和角膜曲率的变化,从而分析长期配戴RGP对圆锥角膜患者视力、散光度数和角膜曲率的影响.结果 配戴RGP矫正的患眼视力达到4.8以上的有68只,占94.44%;而利用框架眼镜矫正的患眼视力达到4.8以上的41只,占56.94%,RGP矫正视力效果优于框架眼镜(x2=27.517,P<0.05).初始配戴RGP,配戴RGP至少1 a后,矫正视力由(0.88±0.80)变为(0.92±0.16),两者差异无统计学意义(t=1.73,P>0.05),RGP对圆锥角膜学生患者视力的矫正效果是稳定持久的.散光度数大于3.00 D的患者由配戴前的(-5.59±1.87)D降至(-4.95±2.83)D,RGP可以有效的降低圆锥角膜学生的散光度数(t=5.64,P<0.05).圆锥角膜学生持续配戴RGP1,2,3a后分别与初始配戴前比较,角膜前表面最平曲率(MinK)变化差异均无统计学意义(P值均>0.05),但最陡曲率(MaxK)均有所减小(P值均<0.05).结论 圆锥角膜患者长期配戴RGP可以获得理想、稳定的矫正视力,且效果优于框架眼镜;RGP能有效延缓或控制圆锥角膜的病情进展;配戴RGP患者长期随访未出现明显的并发症,具有一定的安全性.     

镍与多基因致癌作用

镍是人类生产、生活中的重要金属和人体必需微量元素，同时也是一种多系统、多器官、多细胞毒物。镍化合物已被确认为人类确证致癌物。许多报道认为：镍进入细胞后主要通过自由基作用、ＤＮＡ蛋白质交联及碱基甲基化等遗传、非遗传方式致癌［１５］。我们就镍致癌过程中的多基因变异研究进行回顾，为镍的分子致癌机制研究提供参考。一、镍与原癌基因的激活就其本质而言，原癌基因是一类编码关键性调控蛋白的正常细胞基因，对细胞的正常生长有极其重要的作用。当其发生突变或异常表达时，就成为导致细胞恶变的癌基因［６］。在镍的致癌机…     

细胞凋亡和子宫内膜异位症

细胞凋亡在正常组织器官的发育及机体自身稳定中起着生理性细胞清除作用，是生物体维持自身稳定的重要负调节机制。子宫内膜功能层细胞的清除依赖于月经周期的分泌晚期及月经期的细胞凋广作用，以用来保持子宫内膜的周期性更新。子宫内膜异位症（EMs）患者的在位、异位内膜与非EMs患者的正常子宫内膜相比，在由Bcl-2家族和Fas／FasL系统介导的细胞凋亡机制上有着明显的不同，这有助于子宫内膜细胞在腹腔的异位种植以及EMs病情的发展。     

氧化砷对结肠癌细胞凋亡的诱导及机制的探讨

目的 探讨氧化砷(As2O3)对人结肠癌细胞的凋亡诱导作用及其分子机制。方法应用显微镜和流式细胞仪观察As2o3对SW480细胞株的形态学改变和诱发凋亡率；免疫组化技术检测bcl-2、Fas、二种基因编码蛋白的表达。结果 As2O3作用于细胞后，可看到较典型的细胞凋亡形态学改变。AO／EB荧光染色法显示，细胞凋亡率为2．1％～10．6％。As2O3诱导SW480细胞凋亡作用呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪DNA直方图上呈现典型的亚二倍体凋亡峰。As2O3主要作用于细胞周期的G2／M期。经As2O3作用的SW480细胞bcl-2基因编码蛋白表达减少，Fas基因编码蛋白表达增加。结论 As2O3有诱导SW480细胞凋亡作用，其诱导细胞凋亡的分子机制可能是下调bcl-2基因编码蛋白表达，增强Fas基因编码蛋白表达。     

肾癌Fas和FasL蛋白表达异常对其免疫逃避机制的影响

目的探讨肾癌系统表达异常对其免疫逃避机制的影响。方法采用免疫组化方法分析44例肾癌组织及相邻正常肾组织Fas、FasL表达情况;用TUNEL法检测44例肾癌标本中浸润性T淋巴细胞的凋亡。体外培养786-0肾癌细胞株,流式细胞仪(FCM)分析肾癌细胞株Fas、FasL的表达及肿瘤细胞的凋亡;体外培养Fas+的Jurkat细胞,FCM检测其凋亡情况。结果肾癌细胞Fas表达率为22.8%,显著低于其在正常肾组织中表达率(53.8%,P<0.01)。而FasL表达率(46.5%)显著高于其在相邻正常肾组织在的表达(23.2%)。肾癌组织Fas、FasL表达呈负相关(r=-0.46,P<0.05);肾癌浸润性T淋巴细胞凋亡率(33.1%)与肾癌FasL表达呈正相关(r=0.96,P<0.01)。化疗药物5-Fu能上调肾癌细胞株786-0Fas的表达,并增强肾癌细胞对Fas抗体的细胞毒效应,通过抑制肾癌细胞株786-0FasL表达而降低其攻击JurkatT淋巴细胞的能力。讨论肾癌细胞免疫逃避机制包括两方面:一方面通过Fas低表达,能逃避Fas单克隆抗体介导的凋亡;另一方面通过FasL高表达,具有主动攻击免疫淋巴细胞的能力。临床化疗药物5-Fu就Fas系统而言通过上调Fas、抑制FasL的表达发挥一定的疗效。     

Fas／FasL系统与妊娠免疫耐受

随着免疫学的飞速发展，妊娠免疫耐受机制的研究不断深入。在对Fas和FasL相互作用介导的细胞凋亡在免疫特赦部及外周免疫耐受中所起的重要作用充分认识后，Fas/FasL系统在妊娠免疫耐受中是否发挥作用日益引起学者的兴趣。研究表明，妊娠期，FasL在胎盘中高度表达，且体外实验证实滋养层细胞可诱导表达Fas的淋巴细胞发生凋亡，为妊娠免疫耐受现象的最终阐明提供了另一可能机制。     

Fas／Fasl系统与妊高征的关系

死亡因子Fas与其配体Fasl相结合可诱导细胞凋亡，这一过程作为组织更新手段伴随着胎盘的发育，正常妊娠Fas／Fasl表达与胎盘生长、滋养细胞侵入均有关系，并在一定程度上达到平衡。妊娠高血压综合征时胎盘细胞凋亡增加，Fas／Fasl表达异常可部分解释胎盘浅着床和局部免疫反应增强，但其敏感性与表达不一致应进一步研究。     

近视激光术后圆锥角膜的问题

<正>大夫您好!本人很想做近视眼手术,但网上看到一些文章后,有些担心术后圆锥角膜,听说最后会失明,真的是这样吗?概率大不大?有办法预防吗?期盼您的回复。这是一位患者在我个人网站上的咨询信,类似的相关咨询还有很多。关于这个问题,我跟大家谈几点看法。什么是圆锥角膜正常的角膜呈现一个均匀的弧度,像一个球体的表面。圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出,呈圆锥形为特征的一种眼病。人正常的眼球     

鼻咽非角化性癌Fas表达与癌细胞增生和凋亡的关系

目的检测正常鼻咽组织以及鼻咽非角化性癌癌细胞Fas的表达，探讨其表达与癌细胞增生和凋亡的关系。方法收集中山大学附属第一医院病理科37450未治疗的非角化性鼻咽癌活检组织标本。应用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Fas和癌细胞PCNA的表达；应用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）计数癌细胞的凋亡（ApoptosisCount，AC）。结果正常鼻咽粘膜表面及隐窝的假复层纤毛柱状上皮细胞、鳞状化生上皮、部分小涎腺的导管上皮细胞的胞膜和胞浆Fas阳性表达。45．9％（17／37）的鼻咽非角化性癌的少数癌细胞Fas弱阳性。癌细胞表达Fas与癌细胞凋亡计数AC无关（P〉0．05）。Fas阴性病例癌细胞增生指标显著高于Fas阳性病450（P〈0．01）。结论Fas对鼻咽非角化性癌癌细胞的自发性凋亡不起主导作用，鼻咽非角化性癌细胞大多处于细胞增生周期是导致癌细胞自发性凋亡非Fas途径的主要原因之一。     

青少年近视戴镜要三思

我国是近视发病较为严重的国家,全国近视发病率在30％以上,青少年近视发病已逼近日本,位居世界第二。而且30％左右的人的视力,每年都在不同程度地加深。为什么青少年近视会如此严重呢? 1.眼球遗传或眼球角膜发育不良,眼球角膜曲率变小,屈光力增强,在不良刺激的诱导下逐步形成曲折性近视,有些人甚至会出现圆锥角膜,表现为近视度数在短期内迅速加