单次大剂量照射后脑放射区域的活体MRS研究

目的 通过监测质子磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy，MRS)变化研究单次大剂量分割照射后脑照射区域内的代谢变化及放射性脑损伤的发生发展过程，为放射性脑病的早期发现和早期预防提供理论依据。材料与方法建立单次大剂量分割照射后放射性脑损伤实验兔动物模型，通过测量照射前后动物乳酸（Lactic aeid，Lac)、N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、胆碱(Chollne，Cho)、肌酸(Creatine，Cr)等的波峰变化，比较照射前后不同时期各波峰变化情况并行统计学分析。结果 单次大剂量脑照射区域放射性损伤发生早期，质子MRS发生有统计学意义的降低。结论质子MRS分析可以作为早期检测放射性脑损伤的无创性、敏感性手段。     

重离子对小鼠移植性Lewis肺癌分次照射的生物效应

目的研究重离子不同分次照射的生物效应。方法除对照组外，选择了2个剂量点：低剂量为12Gy，高剂量为24Gy。每个剂量分单次、2和3次照射组，观察Lewis肺癌的肿瘤体积变化、肿瘤生长延迟时间和荷瘤小鼠生存时间。结果无论高剂量还是低剂量，分3次照射的肿瘤生长延迟和生存时间都显著大于单次和分2次照射。结论采用分3次照射的肿瘤生物效应优于单次和分2次照射，低剂量又优于高剂量。此研究结果为我国重离子柬治疗肿瘤的I临床试验提供了实验依据。     

第二届低和很低剂量电离辐射对人体健康效应国际会议中有关容许剂量的介绍

概要介绍了第二届低和很低剂量辐射对人体健康效应国际会议中有关容许剂量照射对人体效应的内容；根据对放射性工作者所受职业照射出现的变化，对ICRP制订的容许剂量限值提出了某些异议，但也有持不同观点者。     

SMMC7721肝癌细胞不等分次剂量照射后效果的实验研究

目的 用SMMC7721肝癌细胞研究不等分次剂量(VFS)照射方案的效果。方法 用不同的分次剂量方案照射相同细胞数目的不同样本，用噻唑蓝(MTT)分析方法获得照射后的细胞存活率(S)以进行比较。结果 所有VFS方案照射后获得的S值均小于等分次剂量(CFS)方案照射后的S值，其中部分结果之间的差距有显著的统计学意义；在相同变化幅度的情况下，递减的VFS照射方案所获得的效果要好于递增VFS照射方案，其中，部分组别之间的结果有显著的统计学意义。结论 实验结果与理论计算结果一致，所以，VFS方案，尤其是分次剂量递减的VFS方案可能应用于临床以提高治疗效果。     

辐射损伤后不同阶段细胞内外一氧化氮和总抗氧化能力变化的实验观察

目的观察不同受照剂量辐射损伤对细胞内外一氧化氮（NO）含量、抗超氧阴离子自由基活力和总抗氧化能力变化的影响。方法采用^61Coγ射线照射对CD大鼠进行0．4、0．8、1．6、3．2和6．4Gy照射，制作辐射损伤模型。对不同阶段受照组大鼠细胞内外NO、抗超氧阴离子自由基和总抗氧化能力进行检测。结果①受照1d后细胞内外NO含量较正常对照组明显增高，其增高幅度与受照剂量有关。照射21d后细胞内外NO含量均较照射1d明显降低，但受照剂量大于0．8Gy，NO含量仍高于对照组水平。②辐射损伤对机体内自由基防御能力有明显的破坏作用，其破坏程度与照射剂量有关。低剂量照射后被破坏的自由基防御系统可逐渐恢复，但照射剂量大于1．6Gy，其恢复较慢。照射剂量大于3．2Gy，受照动物发生死亡而无法恢复。结论电离辐射可诱发细胞内外抗超氧阴离子自由基活力和总抗氧化能力损伤和NO含量增加，其变化幅度与受照剂量有密切的关系。辐射损伤恢复期上述改变可明显改善。     

γ射线诱发小鼠γ-氨基丁酸受体结合活性改变和神经行为变化的观察

目的观察电离辐射对γ-氨基丁酸(GABA)受体功能的影响以及动物受照射后神经行为的变化。方法采用^60Coγ射线照射小鼠头部，观察不同剂量辐射对小鼠脑内神经细胞中GABA受体活性及其功能结合位点的影响，并对小鼠行为活动改变进行测定。结果辐射可显著降低神经细胞中GABA受体生物结合活性，表现为GABA受体蛋白平衡解离常数(Kd)升高，结合活性降低。受照射后GABA受体的异常变化与其受照射剂量有关。受照射小鼠行为测试结果显示：照射48h后，动物表现出燥动、焦虑等行为活动异常表现，与注射GABA受体阻断剂动物的行为活动变化相一致。结论电离辐射可引起GABA受体活性改变。根据GABA受体阻断剂动物的行为变化实验结果，推测受照射后GABA受体功能和结合活性变化是引发神经行为变化的直接因素。     

伽玛刀照射后正常大鼠脑形态学变化的观察

为研究伽玛刀照射后正常大鼠脑组织形态学变化与时间和剂量的关系，并探讨晚期放射性坏死的发生机制，以大鼠右侧尾状核头部为照射靶点，伽玛刀照射剂量分别为20、50、75、160Gy，准直器直径4mm，应用HE、Nissl、Luxol Fast Blue染色和免疫组化方法观察从伽玛刀照射开始到晚期坏死发生过程中的形态学变化。结果显示，在晚期坏死灶出现之前的潜伏期内，靶区内病变主要包括两个方面：①微血管系统改变，即毛细血管增生、微血管腔扩张、管壁增厚、血管周围组织间隙水肿；②星形胶质细胞肥大、增生。研究表明，大鼠靶区内的形态学变化具有时间和剂量依赖性，微血管系统改变和星形胶质细胞的损伤都可能导致晚期坏死的发生。     

2Gy和10Gyγ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的比较

目的 了解中等剂量和大剂量辐照对基因表达影响的差异性，以此探讨不同剂量γ射线生物学效应的分子基础。方法 正常人淋巴母细胞经2和10Gy^60Coγ射线照射后培养4h（未照射为对照组）。用包含有14022个基因的人类cDNA芯片分析基因转录谱，每个剂量点重复一次芯片检测，照射组与对照组细胞的差异表达基因表达量比值大于2或小于0．5，并且2次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因。结果 2Gy照射后共有32个基因表达下凋，46个基因表达上调；10Gy照射后共有219个基因表达水平下降，26个基因表达水平上升，在两个剂量照射条件下都表达下调的基因至少有11个，同时上调的基因有9个，这些基因大多与细胞信号转导、细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡等相关。结论 观察到中等剂量和大剂量辐照的相同诱导表达变化基因，10Gy剂量照射使大量的基因表达抑制，将导致细胞多方面的生理功能障碍。     

大鼠开放性伤口对He—Ne激光反射率的动态研究

为探讨Ｈｅ－Ｎｅ激光的照射剂量，本实验测定了去除全皮的大鼠开放性伤口在Ｈｅ－Ｎｅ激光照射下对Ｈｅ－Ｎｅ激光的反射率。结果显示激光照射剂量对伤口组织的反射率影响不大。各剂量组反射率变化的总趋势是：照射初期伤口反射率迅速下降；中期有所波动；后期回升。这些结果对于临床确定Ｈｅ－Ｎｅ激光的真实吸收剂量有一定的参考价值。     

电离辐射调控脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达

目的探讨不同剂量γ射线照射后诱导脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达及抗癌作用。方法用脂质体Lipofectamin介导重组质粒Egr-p16转染人HeLa细胞，采用RT-PCR的方法检测了。Coγ射线照射转染后的人HeLa细胞剂量效应和时程变化，用细胞计数检测细胞增殖的变化，用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果研究证实0．5～8Gv照射后p16的转录水平高于对照，在2～4Gy照射后达到峰值，2Gy照射后2—24h高于对照组，在照射后4h达到峰值，然后逐渐下降。细胞生长曲线显示体外稳定转染联合。Coγ射线照射对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用。细胞周期变化显示转染后的HeLa细胞经过照射后G0／G1期比例呈现剂量依赖性的下降，而S期则出现剂量依赖性的增加，出现明显的S期阻滞，G2／M期在2Gy出现明显的阻滞，在5和10Gy时逐渐下降，但是仍然高于对照组。结论^60Coγ射线可诱导转染的HeLa细胞p16转录水平的增强，同时在细胞增殖上出现明显的变化。     

不同放疗方案对大鼠伤口瘢痕愈合影响的病理研究

目的：研究3种不同放疗方案对于大鼠伤口瘢痕愈合过程的影响，为临床瘢痕放疗采取更加合理的治疗方案提供实验依据。方法：大鼠外科切口法制备动物模型，直线加速器照射，采用宏观、光镜(观察胶原纤维)及免疫组化(检测TGF-β1表达的变化)等方法，动态观察3种放疗方案对于大鼠创伤愈合影响的病理变化过程。结果：各照射组创面愈合均延迟，胶原纤维含量及组织中TGF-β1的表达降低，300cGy(单次剂量300cGy，1／d，连续照射5次)照射方案组效果较好：结论：直线加速器放射治疗影响TGF-β1表达和胶原形成的效果与照射剂量有关，小剂量分次照射的效果优于大剂量照射的效果。     

低强度He-Ne激光照射对离体小鼠巨噬细胞Ca2+浓度的影响

为研究低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光照射对离体小鼠巨噬细胞内Ｃａ２＋浓度的影响以及其与能量密度（剂量）的关系，用Ｆｌｕｏ－３乙酰甲脂对巨噬细胞Ｃａ２＋作荧光标记，应用图象分析系统检测激光照射后细胞内Ｃａ２＋的荧光强度变化。结果：Ｈｅ－Ｎｅ激光照射引起细胞内Ｃａ２＋浓度改变。照射５ｍｉｎ，激光剂量为０．６７９Ｊ／ｃｍ２，细胞荧光强度出现非常明显的增强；照射１０ｍｉｎ，剂量为１．３５８Ｊ／ｃｍ２，细胞荧光强度增强达到最大值；照射１５ｍｉｎ，剂量为２．０３７Ｊ／ｃｍ２，细胞荧光强度减弱；照射２０ｍｉｎ，剂量为２．７１６Ｊ／ｃｍ２，细胞荧光强度降低至对照组之下。低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光照射巨噬细胞可引起细胞内Ｃａ２＋浓度上升，产生细胞内信号传递，进而控制细胞功能。这可作为临床上应用低强度激光照射治疗的参考     

体部肿瘤立体定向放射治疗的质量保证和质量控制

X线立体定向放射治疗与普通放疗相比突出特点是照射野小、剂量高、剂量梯度大（在射野边缘附近每毫米距离剂量变化为递降10％～15％）。通过适形性放疗可以最大限度地减少对周围组织的照射量，同时给予肿瘤精确高剂量。因此，定位精度和治疗精度的质量保证和质量控制（QA＆QC）显得非常重要。     

WR-2721对照后小鼠小肠Ach、ChE和5-HT含量变化的影响

我们过去研究指出,小鼠经γ 线或中子一定剂量照射后小肠Ach含量增高,ChE活力下降,5-HT含量也有增加。这些观察指标在中子照射后的变化均比髓γ 线照射组严重。本文着重观察预防药WR-2721对经不周剂量Y线和中子照射后上述指标变化的影响。     

亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变…

目的 观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与ＣＤ９５（Ｆａｓ）表达的关系。方法 采用ＰＩ染色及双荧光流式细胞术研究了不同剂量γ射线照射后不同时间，小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及ＣＤ９５表达的规律。结果 小鼠脾脏淋巴细胞地不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性，４Ｇｙ照射后凋亡率最高（在２～６Ｇｙ之间观察），淋巴细胞表面Ｆａｓ的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变，结论脾脏淋巴细胞在辐射后表现阳明显的     

电离辐射诱导端粒延长作用的研究

目的观察人细胞系A549照射后端粒酶活性的变化及其对端粒长度的影响。方法采用端粒重复序列扩增法（TRAP）检测照射前、后不同时间点细胞端粒酶活性，端粒限制性片段平均长度分析法（耵谭）检测端粒长度。结果在1—5Gy剂量范围内A549端粒酶活性表达呈剂量和时间依赖性增强；照射后TRF延长，照射剂量越高，TRF延长出现越早，随着时间的延长，较低剂量组耵谭也明显延长，表明这种诱导作用与端粒酶表达增强有相近似的剂量效应和时间效应。结论端粒放射损伤可通过端粒序列的合成（延长端粒）进行修复；端粒酶可能在端粒放射损伤修复中起到重要作用。     

~(60)Coγ射线分次照射兔视网膜透射电镜观察

６０Ｃｏγ射线分次照射兔视网膜透射电镜观察汤喜成胡椿枝王慧君电离辐射大剂量一次急性照射后，视网膜的电镜及电生理研究已有报道［１～３］，而分次照射研究的报道尚不多见。我们用６０Ｃｏγ射线分次照射兔眼，透射电镜观察视网膜的超微结构变化，现报道如下。１材料...     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD_3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３阳性细胞数显著高于单纯攻击剂量对照组（Ｐ＜０．０１）。对其机理进行了讨论。     

四例辐射事故受照者甲襞微循环观察

四例辐射事故受照者甲襞微循环观察侯祖洪，房晓光，李琼大量动物实验研究结果表明，机体受到大剂量照射后，可引起微循环障碍［１，２］。而大剂量照射后对人的甲襞微循环影响如何，特别是急性放射病患者甲襞微循环变化资料报道尚少，且缺乏急性放射病早期系统的观察。为...     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３