醋制降低甘遂乙酸乙酯部位致小鼠肝脏氧化损伤机制研究

目的: 研究甘遂醋制降低乙酸乙酯部位对小鼠肝脏损伤的作用机制. 方法: 以ICR正常小鼠为研究对象,灌胃给予甘遂与醋甘遂乙酸乙酯部位,取小鼠血清和肝匀浆测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.取肝脏组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变. 结果: 病理切片结果表明,与空白对照组比较,甘遂各剂量组肝组织损伤显著增高(P<0.01).与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组肝组织损伤显著降低(P<0.01).与对照组相比,甘遂高、中、低剂量组小鼠血清中和肝组织中AST,ALT,LDH酶活力均明显增高 (P<0.01, P<0.001),小鼠血清中和肝组织中SOD活力和GSH含量显著降低(P<0.01,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),肝组织中Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力(P<0.01)显著降低,且呈一定的剂量相关性.与甘遂各剂量组相比,醋甘遂高、中、低剂量组明显降低小鼠肝组织中AST,ALT,LDH酶活力(P<0.05, P<0.001),显著提高小鼠血清中和肝组织中SOD活力(P<0.001)和GSH含量,显著降低MDA含量(P<0.01),显著增加肝组织中Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力,且呈一定的剂量相关性. 结论: 醋制能明显降低甘遂对肝脏的氧化损伤,其机制可能为通过降低甘遂对肝组织细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现.     

醋制降低京大戟对人正常肝细胞LO2的毒性及机制研究

目的:比较京大戟醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养LO2细胞,用不同浓度的京大戟生品和醋品对其进行处理,MTT法测定各样品对LO2细胞增殖的抑制作用;Hoeehst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;AnnexinV/PI染色流式细胞术检测LO2细胞凋亡;PI染色流式细胞术分析其对细胞周期的影响;检测细胞培养液上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,细胞裂解上清超氧化歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果:与阴性对照组比较,京大戟生品各浓度组均可抑制LO2细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起细胞S期阻滞(P＜0.05);能显著升高细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P＜0.05),显著降低细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、增加MDA含量.醋制后,与京大戟生品组比较,可显著降低细胞凋亡率、降低细胞周期阻滞,显著降低细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P＜0.05),显著升高细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、显著降低MDA含量.结论:醋制可降低京大戟对LO2细胞的毒性,其机制可能是减轻氧化损伤,从而降低细胞周期阻滞,减少细胞凋亡.     

不同方法炮制甘遂对LO2细胞周期与凋亡的影响

目的:探讨不同方法炮制所得甘遂各样品对人正常肝细胞LO2细胞周期与凋亡的影响.方法:以人正常肝细胞LO2为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后各炮制品(生品、清炒品、酷润品、醋制品)对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态,采用流式细胞术研究甘遂醋制前后各炮制品对LO2细胞周期和凋亡的影响.结果:与阴性对照组比较,甘遂生品可明显降低LO2细胞的活性(P＜0.01)和形态,显著升高S期细胞百分率(P＜0.05),显著降低G2/M期细胞百分率(P＜0.01),显著增加人正常肝细胞LO2细胞的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P＜0.01);与甘遂生品组比较,甘遂各炮制品均能降低对人正常肝细胞L02的增殖抑制作用(P＜0.01)和形态变差的趋势,其降低增殖抑制作用的顺序为醋制品＞醋润品＞清炒品,且呈一定的量-效关系(r醋制=0.999,r醋润=0.913,r清炒=0.914,r生品=0.984);且均能显著增加G2/M期细胞百分率(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),显著减少人正常肝细胞LO2的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P＜0.01),其增加G2/M期细胞百分率的顺序和降低凋亡率的顺序均为醋制品＞醋润品＞清炒品.结论:甘遂炮制后可通过影响LO2细胞周期与凋亡降低其毒性,且甘遂醋制工艺中的炒与醋润2种操作在醋制降低甘遂的肝毒性中能够起到协同作用,从而为揭示上述2种操作在甘遂醋制减毒工艺中的合理性和醋制工艺优化提供了一定的依据.     

醋炙降低芫花二氯甲烷部位对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6毒性的研究

该实验以大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6为研究对象,比较醋炙前后芫花二氯甲烷部位对IEC-6细胞的毒性差异,初步探讨芫花醋炙减毒的机制。通过MTT法筛选芫花各极性部位对于IEC-6细胞毒性,比较醋炙前后芫花毒性部位对IEC-6细胞活性的影响;通过测定IEC-6细胞中的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量评价IEC-6细胞氧化损伤程度;使用流式细胞术检测IEC-6细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果表明芫花二氯甲烷部位为致IEC-6细胞的毒性部位,醋炙后二氯甲烷部位毒性显著降低(P0.01)。与空白组相比,芫花二氯甲烷部位可显著降低IEC-6细胞中Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SOD活力(P0.01),显著提高细胞上清液LDH,MDA含量,显著降低细胞中GSH的含量(P0.01)。同时,芫花二氯甲烷部位能显著提高IEC-6细胞的早期与晚期凋亡率,显著降低G1期细胞百分比,增加S与M期细胞百分比(P0.01)。醋炙后,与相应芫花生品二氯甲烷组相比,醋芫花二氯甲烷组可显著提高IEC-6细胞内Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SOD活力(P0.01),显著降低细胞中LDH,MDA含量(P0.01),显著提高细胞中GSH含量(P0.01)。显著降低IEC-6细胞的早期凋亡率、晚期凋亡率(P0.01),显著增加G1期细胞百分比,减少S与M期细胞百分比(P0.01)。提示醋炙可降低芫花二氯甲烷部位致IEC-6细胞的毒性,其可能机制为提高细胞中抗氧化酶的活性与细胞膜的通透性,降低氧化损伤而实现。     

醋炙降低甘遂对小鼠胃肠道氧化损伤作用机制研究

目的:研究醋炙降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道氧化损伤的作用机制.方法:将小鼠分为空白对照组、甘遂组(256,160,100 g·kg-1)、醋甘遂组(256,160,100 g·kg-1),灌胃给药7d后,取小鼠胃、肠匀浆测定乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(soD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.取胃、肠组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变.结果:空白对照组小鼠体重无明显减轻,大便性状正常,甘遂和醋甘遂各剂量组出现体重明显减轻和大小便失禁,但与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组体重减轻较少,泻下作用有所缓和.与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显降低,MDA含量、LDH活力明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠SOD活力、GSH含量明显增高,MDA含量、LDH活力明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与空白对照组比较,甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著加重(P＜0.05,P＜0.01);与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组胃肠黏膜损伤显著减轻(P ＜0.05,P＜0.01).结论:醋炙能明显降低甘遂乙酸乙酯部位对小鼠胃肠道的氧化损伤,为后续进一步探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据.     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

甘遂醋炙对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的影响

目的:考察甘遂醋炙前后对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常及癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组后连续7 d灌胃生、醋甘遂粉末及其提取物,各给药组按0.34 mg·g-1灌胃,空白组与模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠。考察给药后对大鼠肝、胃、肠组织病理形态学、血清肝功能指标、氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活力显著升高,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量显著升高;其中生甘遂粉末作用最为显著,醋甘遂该作用显著降低。与模型组比较,各模型给药组大鼠组织损伤有所减轻,血清AST,ALT,ALP活力显著降低,GSH和SOD含量显著升高,MDA和LDH含量显著降低;其中模型生、醋粉组功效最为显著,且两组间无显著性差异。结论:甘遂醋炙后对正常动物的毒性较生甘遂低;在模型动物上,生、醋甘遂均可显著缓解模型的损伤。     

基于“有故无殒”思想的醋甘遂毒性研究

目的:研究醋甘遂对正常和癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常和癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组连续7 d灌胃不同剂量醋甘遂,通过病理切片观察大鼠肝、胃、肠组织损伤情况,并考察其对大鼠血清、肝、胃、肠组织生化指标及氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组及模型组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤。与模型组比较,各模型给药组损伤显著减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清、肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力显著升高(P<0.01),血清及肝、胃、肠组织中谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01)。与空白组比较,正常低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与肝脏中ALT及正常高剂量组大鼠肝脏中AST活力均显著增高(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组血清、胃组织中GSH及正常中、高剂量组肝、肠组织中GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);正常低、中、高剂量组肝组织中MDA及正常中、高剂量组血清、胃、肠组织中MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型低、中、高剂量组大鼠血清中AST,ALT与模型中、高剂量组大鼠肝脏中AST及模型高剂量组大鼠肝脏中ALT活力均显著降低(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清及胃组织与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组肠组织中GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01);模型低、中、高剂量组血清与模型中、高剂量组肝组织及模型高剂量组胃、肠组织中MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:醋甘遂对癌性腹水模型大鼠肝、胃、肠毒性较正常大鼠显著降低,为醋甘遂"有故无殒"的临床安全用药提供依据。     

附子对虚寒模型大鼠肝组织糖原、LD含量、LDH活力及肝SDH、ATP酶活力的影响

目的:观察热性中药附子对虚寒模型大鼠能量代谢的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎剂灌胃大鼠14天复制虚寒模型,再用附子水煎剂灌胃治疗7天。检测大鼠肝组织糖原、LD含量及LDH活力;检测肝SDH及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:附子能显著增加虚寒模型大鼠肝LD及LDH含量;并能增强Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH酶活力。结论:热性中药附子能使虚寒模型大鼠能量代谢增强,改善大鼠虚寒状态,其促进能量代谢的机制与调节ATP酶活性有关。     

醋甘遂与炙甘草免煎颗粒配伍对CYP2E1、CYP3A4基因和蛋白表达的影响

目的:通过检测大鼠肝功能指标和肝组织CYP2E1、CYP3A4的基因、蛋白表达,初步观察醋甘遂与炙甘草配伍对肝脏的损伤以及对肝药酶2个亚型的诱导作用。方法:将大鼠按体质量随机分为正常组、炙甘草组(免煎颗粒剂)、醋甘遂组(研末)、炙甘草-醋甘遂组、甘遂半夏汤组。其中正常组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药液灌胃,连续给药14天。实验结束时,腹主动脉取血分离血清和血浆检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;取肝组织一部分用福尔马林固定观察肝组织病理形态,一部分液氮冻存,采用RT-PCR和western-blot技术检测肝组织中CYP2E1、CYP3A4的基因、蛋白表达情况。结果:与正常组相比,各给药组ALT含量各组变化不明显,无统计学差异(P>0.05),AST含量甘遂组以及醋甘遂-炙甘草配伍组、甘遂半夏汤组较正常组降低,其中甘遂半夏汤组降低显著,有统计学差异(P<0.05),LDH含量各给药组均较正常组显著降低,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,炙甘草组、醋甘遂组、醋甘遂-炙甘草组和甘遂半夏汤组CYP2E1基金和蛋白表达均有所升高,CYP3A4的基因和蛋白表达则有所下降,二者均具有统计学差异(P<0.01),其中以醋甘遂-炙甘草组升高或降低最为明显;与醋甘遂-炙甘草组比较,甘遂半夏汤组下调CYP2E1基金和蛋白表达,上调CYP3A4的基因和蛋白表达。结论:本实验从分子机制上证实了醋甘遂和炙甘草配伍有增毒效应,以复方的形式使用则能降低毒性,但在生化指标方面未表现出明显增毒作用,可能还存在其他配伍机制有待进一步研究,且需要配合病理状态的研究以确定是否有增效作用。     

醋炙减弱甘遂醋酸乙酯部位对小鼠胃肠黏膜通透性影响的研究

目的探讨醋炙减弱甘遂醋酸乙酯部位对小鼠胃肠道黏膜通透性影响的机制。方法将小鼠分为对照组、甘遂组、醋甘遂组,ig给药7 d后,取小鼠胃、肠组织进行透射电镜观察;并通过免疫组化的方法,测定胃肠组织中E-钙黏蛋白和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。结果透射电镜观察结果显示,甘遂组胃固有腺体上皮排列紊乱,细胞质电子密度不均匀,细胞核形态不规则,腺上皮表面有大量溶酶体出现;醋甘遂组胃固有形态上皮细胞形态规则,部分线粒体畸形;甘遂组肠黏膜表面微绒毛高度变矮,细胞间连接丰富,但近表面的紧密连接较短;醋甘遂组肠上皮细胞排列规则,细胞形态一致,表面微绒毛数量减少、高度变矮,但较规则,线粒体结构良好。免疫组化检查结果显示,与对照组相比,甘遂组E-钙黏蛋白表达降低,VCAM-1蛋白表达增强(P<0.05、0.01);与甘遂组相比,醋甘遂组E-钙黏蛋白表达增强(P<0.05、0.01),VCAM-1表达降低(P<0.05、0.01)。结论醋炙能明显降低甘遂对小鼠胃肠黏膜上皮细胞的刺激,减弱对胃肠黏膜通透性的影响,从而降低甘遂的刺激性。     

醋甘遂、复方大承气汤、生长抑素联合治疗麻痹性肠梗阻

目的:探讨醋甘遂、复方大承气汤、生长抑素联合治疗麻痹性肠梗阻的作用及疗效。方法:回顾分析甘肃中医学院附属医院诊治的70例麻痹性肠梗阻患者的临床资料,按照治疗方法不同分为治疗组(30例)和对照组(40例),对照组采用常规治疗加复方大承气汤保留灌肠,治疗组在对照组基础上联合使用醋甘遂和生长抑素。观察两组症状、体征、胃肠减压量、临床症状改善时间、体温和白细胞计数恢复时间及疗效。结果:治疗组腹痛腹胀、排气排便的缓解率高于对照组(P0.05);两组患者在恶心呕吐缓解方面无明显差异;治疗组胃肠减压量低于对照组(P0.01);治疗组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、呕吐缓解时间、肠鸣音恢复时间、排气、排便恢复时间及进食时间均短于对照组(P0.01);治疗组体温及白细胞计数恢复正常时间短于对照组(P0.01);治疗组临床痊愈率及总有效率均高于对照组(73.3%VS 22.5%,96.7%VS 87.5%,P0.05)。结论:醋甘遂、复方大承气汤和生长抑素联合应用可显著提高麻痹性肠梗阻疗效,具有症状改善快、胃肠功能恢复快、感染易控制等优点。     

Effect of moxibustion on the motility,absorption and activities of ATPase in small intestine of spleen-deficiency rats

Objective： To observe the effect of moxibustion on intestinal propulsion rate, content of serum D-xylose, content of adenosine triphosphate （ATP） and activities of adenosine triphosphatases （ATPase） in jejunum tissues of spleen-deficiency rats, and to explore the effect of moxibustion on the production of ATP and activities of membrane proteins, for analyzing the mechanism of moxibustion in reinforcing the spleen-stomach. Methods： Forty healthy Sprague Dawley rats were randomly divided into four groups, namely group A （blank control group）, group B （model control group）, group C （moxibustion group） and group D （herbs group）. The animal model of spleen-deficiency was established by intragastric administration with Da Huang （Radix et Rhizoma Rhei） infusion. The rats in group C received moxibustion at Zusanli （ST 36）, Zhongwan （CV 124 Guanyuan （CV 4）, Pishu （BL 20） and Weishu （BL 21）. The rats in group D received intragastric administration with 5i Jun Zi decoction. The intestinal propulsion was measured by toner method, and the content of D-xylose in serum was detected by phloroglucinol method. Colorimetry method was used to detect the content of ATP and activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues. Results： Compared with group A, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATP in jejunum tissues decreased significantly in group B （P〈0.05 or P〈O.O1）. Compared with group B, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues increased significantly in group C and D （P〈0.05 or P〈0.01）, while there were no significant differences between group C and group D. Conclusion： Moxibustion can increase the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum and ATP in jejunum tissues, as well as the activities of Na~-K＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase of spleen-deficiency rats, which suggests that moxibustion can enhance the motility and absorption functions of small intestine by promoting the production of ATP in intestinal epithelial cells, increasing the content of membrane proteins, and improving transmembrane transport.     

大黄炮制品各组分泻下作用的比较研究

目的:分析比较大黄不同炮制品各组分的泻下作用及机制.方法:小鼠随机分为对照组和大黄各炮制品组.除对照组外,各给药组均给与相应组分生药剂量10 g·kg-1,观察5h内各组泻下只数、各小鼠首次泻下时间、5h内泻下次数和总排便次数;采用炭末推进法,研究各大黄炮制品对小鼠炭末推进的影响;大鼠随机分成13组,除对照组外,其余按生药剂量7 g·kg-1连续给药5d,取结肠组织测定Na+-K+-ATP酶的活性.结果:生大黄组分2和生大黄组分3产生泻下作用,其余组别未见泻下作用;从总排便次数来看,除熟大黄组分2、组分3以及生大黄组分4和大黄炭组分4外,其他各组分均明显高于空白组(P ＜0.05或P＜0.01);与生大黄组分2相比,熟大黄组分2的总排便次数显著减少(P＜0.05);与生大黄组分3比较,熟大黄组分3和大黄炭组分3两组的总排便次数明显减少(P＜0.01);大黄炮制品各组分除熟大黄组分2外,均有提高小鼠小肠炭末推进率的作用趋势,生大黄组分2和组分3小鼠小肠推进率与空白组比较具有显著性差异(P＜0.05);各炮制品组分之间比较,生大黄组分2炭末推进率显著高于熟大黄组分2(P＜0.05);生大黄组分3炭末推进率显著高于熟大黄组分3(P＜0.05);大黄炮制品各组分均对大鼠结肠Na+-K+-ATP酶的活性有抑制作用,其中生大黄组分2,生大黄组分3,大黄炭组分3与空白对照组比较有显著差异(P ＜0.05或P＜0.01).组分2各炮制品之间,生大黄组分2抑制作用最强,与熟大黄和大黄炭相比差异显著(P ＜0.05或P＜0.01);组分3各炮制品之间,生大黄组分3的活性低于其他两组,其中与熟大黄相比差异显著(P＜0.05).结论:在所有大黄各炮制品组分中,生大黄组分2和组分3的泻下作用最强,其作用机制可能与抑制Na+-K+-ATP酶活性、促进小鼠肠推进有关.     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

甘遂醋制前后对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效比较

目的考察甘遂醋制前后对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效的差异。方法以癌性腹水模型大鼠为研究对象,呋塞米为阳性药,分组连续7 d ig生、醋甘遂粉末及醇提加水提物,考察其对大鼠尿量,腹水量,尿钠、钾、氯离子水平,尿液p H值,肾素-血管紧张素II-醛固酮系统(RAAS),抗利尿激素(ADH)水平的影响。结果与模型组比较,各给药组大鼠尿量显著增加(P0.05、0.01);腹水量,尿钠、钾、氯离子水平,尿液p H值显著减少(P0.01);血清肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang II)、醛固酮(ALD)、ADH水平显著降低(P0.05、0.01)。其中生、醋甘遂粉末给药功效最为显著,且两组间无显著性差异。结论生、醋甘遂均具显著的泻水逐饮功效,对癌性腹水模型大鼠有良好的症状改善作用。