丹归消肿膏治疗急性闭合性软组织损伤的实验研究

目的探讨丹归消肿膏治疗大鼠急性软组织损伤的机制。方法建立大鼠急性软组织损伤动物模型,并将其随机分为丹归消肿膏组、双氯芬酸二乙胺乳膏组和模型组,对比观察丹归消肿膏治疗大鼠急性软组织损伤的肿胀、瘀斑消退情况,血浆黏度,组织形态学变化指标。结果通过实验显示,丹归消肿膏的各项观察指标改善情况优于模型组(P<0.01)。结论丹归消肿膏能快速消除软组织肿胀、瘀斑,且能够改善局部血液循环,促进伤区软组织修复的作用。     

三七活血片抗软组织损伤、镇痛与抗炎药理作用研究

目的:研究三七活血片的抗软组织损伤、镇痛与抗炎药理作用。方法:通过大鼠软组织损伤模型观察三七活血片(2.0、1.0、0.5 g/kg)的抗软组织损伤作用,进行损伤证候评分并测定大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素6(IL-6)含量;通过小鼠热板、扭体实验(2.0、1.0、0.5 g/kg)观察三七活血片的镇痛作用,测定小鼠舔足次数、扭体次数及痛阈值;通过小鼠足肿胀、耳肿胀实验观察三七活血片的抗炎作用,测定小鼠足肿胀度、耳肿胀度。结果:2.0、1.0 g/kg剂量下,三七活血片可降低模型大鼠损伤证候评分,可减少小鼠足肿胀度和耳肿胀度;2.0、1.0、0.5 g/kg剂量下,三七活血片可减少模型大鼠血清中PGE2、IL-6含量与小鼠舔足次数、扭体次数,升高痛阈值。结论:三七活血片具有一定的镇痛、抗炎的作用,对软组织损伤有较好的修复作用。     

郑氏伤科活络膏对SD大鼠急性损伤软组织5-HT和bFGF影响的实验研究

目的 通过建立SD大鼠急性软组织损伤模型,采用成都体育学院已郑怀贤教授的临床经验方郑氏伤科活络膏作为治疗药物,通过中药局部治疗,观察郑氏伤科活络膏对损伤局部肌肉组织5-HT和BFGF含量影响,及损伤局部肌肉组织形态学影响.探讨郑氏伤科活络膏对急性软组织损伤的治疗作用和机理,为该药临床治疗急性软组织损伤提供理论依据.方法 本实验取96只雄性SD大鼠,建立急性软组织损伤模型.随机分为6组.每天早上8点和晚上8点各换药1次,连续用药5d.造模后按第1天、第3天、第5天三个时相处死其余各组动物,每组每个时相处死6只大鼠.采集SD大鼠腹主动脉血液,取出血液放入对应的试管中备用(有抗凝剂),监测局部组织中5-HT和BFGF含量.同时取大鼠同一打击部位、大小相等的组织块,用生理盐水漂洗后,置于10％的甲醛溶液中固定,及时送作石蜡切块以及组织切片HE染色,在光镜下作组织形态学观察.结果 光镜下观察:郑氏伤科活络膏流浸膏高中低剂量组、扶他林组损伤局部软组织的炎症明显减轻,肌纤维的修复也较模型对照组迅速.模型对照组局部软组织中5-HT和BFGF含量明显高于空白组;郑式伤科活络膏低中高三个实验剂量组在损伤第1天、第3天、第5天均能明显抑制损伤软组织中5-HT和BFGF的升高,且与扶他林组组比较,无显著性差异;但郑式伤科活络膏三个剂量组和扶他林组跟模型对照组和空白组有显著性差异.结论 郑氏伤科活络膏具有较明显的抗炎消肿,并能较好促进损伤软组织修复作用.其治疗软组织损伤的疗效机理之一与部分抑制损伤局部软组织炎性细胞因子5-HT和BFGF的产生有关.     

三七活血片治疗急性软组织损伤的机制探讨

摘 要 目的： 研究三七活血片对急性软组织损伤的治疗作用及其机制。方法: 140只大鼠分为空白组,模型组,阳性药对照组,三七活血片低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.0 g·kg^-1),建立大鼠急性软组织损伤模型,于给药d3和d5,取大鼠损伤组织测定前列腺素（PGE2）、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;给药d5,观察三七活血片对大鼠全血黏度、血浆黏度的影响。结果: 与模型组比较,三七活血片可明显降低大鼠受伤组织中NO、PGE₂与IL-6水平;升高组织中SOD水平;可明显降低血液黏度和血浆黏度(P<0.01或P<0.05)。结论:三七活血片对大鼠急性软组织损伤有较好的治疗和修复作用,其治疗机制可能与抑制受伤局部组织细胞释放的自由基、PGE₂、IL-6的含量,提高局部血液流变有关。     

千山活血膏治疗大鼠急性软组织损伤的作用研究

目的探究千山活血膏治疗大鼠急性软组织损伤的疗效及其作用机制。方法用自制软组织打击器建立急性软组织损伤大鼠模型,90只雄性SD大鼠随机分为模型组,扶他林(0.5 g/只/天)组和千山活血膏(0.5 g/只/天)组,每组30只大鼠,1天给药1次,连续15 d。造模后第1、4、7、15天分别记录各组大鼠的活动状态、体重,并进行损伤证候指数评分。酶联免疫法检测各组大鼠软组织损伤处炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)的含量变化,HE染色进行组织病理学检查。结果千山活血膏可显著改善大鼠急性软组织损伤,并且软组织损伤并未对大鼠体重造成影响。由三组间的损伤评分,组织切片以及染色结果可以看出,千山活血膏与扶他林对于大鼠的软组织损伤有良好的治疗效果。同时,从炎症因子的检测结果可以看出,较模型组,千山活血膏与扶他林用药后均显著抑制了肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β的表达(P<0.01),且两组间效果相当。对于前列腺素E 2含量却无影响,3组间差异无统计学意义。结论千山活血膏对治疗大鼠急性软组织损伤具有较好的疗效,其机理可能是通过调控肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β炎症因子改善急性软组织损伤。     

血竭酊的药理作用研究

目的：研究血竭酊的药理作用。方法采用小鼠耳郭肿胀法、大鼠脚趾肿胀法、热板法和自由落体组织损伤模型分别观察其抗炎、消肿、镇痛和抗急性软组织损伤作用。将动物分为模型、阳性药物和血竭酊高、低浓度组。结果与模型组比较,血竭酊高、低浓度组小鼠耳肿胀度显著降低（P〈0.01）,大鼠蛋清所致脚趾肿胀度6 h显著消除（P〈0.01）,小鼠痛阈显著提高（P〈0.01）,明显降低损伤大鼠的表观损伤积分（P〈0.01）。结论血竭酊具有显著的抗炎、消肿、止痛及抗急性软组织损伤的作用。     

金黄凝胶对大鼠急性软组织损伤的治疗作用研究

目的探讨金黄凝胶对大鼠急性软组织损伤的治疗作用。方法随机选取10只大鼠作为对照组,将其余大鼠随机分为模型组、双氯芬酸钠凝胶(0.010 g)组、青鹏软膏(0.300 g)组、金黄散膏(0.069 g)组以及金黄凝胶0.033、0.069、0.138 g组。采用砝码砸伤法造成大鼠急性软组织损伤。造模后24 h开始给药,各组分别以各受试药物均匀涂抹大鼠左后肢砸伤部位。观察砸伤部位肿胀程度,计算肿胀度;测定造模部位痛阈值;记录损伤指数;测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_2(PGE_2)、一氧化氮(NO)的含量;观察造模部位的病理变化。结果与模型组比较,给药第3、5天金黄凝胶0.033、0.069、0.138 g组肿胀度均显著降低、痛阈值显著升高(P0.05、0.01);金黄凝胶0.033、0.069、0.138 g组给药5 d后损伤指数显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,金黄凝胶0.033、0.069、0.138 g组PGE_2显著降低(P0.01),金黄凝胶0.138 g组IL-6、0.069 g组NO显著降低(P0.05)。各给药组大鼠对病变均有不同程度改善,除金黄凝胶0.033 g组外,各给药组大鼠肌肉病变均显著降低(P0.05、0.01)。结论金黄凝胶对急性软组织损伤具有治疗作用。     

接骨膏促进软组织损伤修复的实验研究

目的研究接骨膏对软组织损伤修复的促进作用。方法建立大鼠软组织损伤模型,观察伤肢肿胀和瘀斑等症侯表现,运用分级评分法评价接骨膏对大鼠软组织损伤修复的促进作用;小鼠麻醉状态下,采用显微镜观察耳廓固定区域内毛细血管交叉点个数,以给药前后毛细血管交叉点个数的差值作为活血指标,观察接骨膏活血祛瘀的作用。结果接骨膏组大鼠软组织损伤的症侯评分与模型组大鼠比较差异有统计学意义（P〈0.05）;接骨膏组、治疗组小鼠毛细血管交叉点个数增加值比模型组小鼠多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论接骨膏具有活血去瘀、促进软组织损伤修复作用。     

石膏止痛软膏外敷治疗急性软组织损伤的实验研究

目的:研究石膏止痛软膏外敷治疗急性软组织损伤的效果.方法:选取120只SD雄性大鼠,建立急性软组织损伤模型,随机分为冷感好及施组、扶他林乳膏外用组和石膏止痛软膏外敷组,三组分别治疗7d,造模后按d1、d3、d5、d7四个时相处死各组动物,按照损伤症候指数对各组活体动物的病情进行评分并比较,对治疗前后各组实验大鼠的血液流变学变化情况,血清中PGE2、IL-6、IL-4和IL-10含量进行测定与比较.结果:治疗d5、d7的石膏止痛软膏外敷组损伤症候指数评分优于冷感好及施组和扶他林乳膏外用组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗d3、d5和d7的石膏止痛软膏外敷组PGE2、IL-6水平低于冷感好及施组和扶他林乳膏外用组,石膏止痛软膏外敷组IL-4和IL-10水平高于冷感好及施组和扶他林乳膏外用组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗d5、d7的石膏止痛软膏外敷组红细胞压积低于冷感好及施组和扶他林乳膏外用组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:石膏止痛软膏外敷可促进大鼠急性软组织损伤恢复,改变血液流变学,降低炎性介质PGE2和IL-6含量,升高抑炎因子IL-4和IL-10含量.     

新工艺温通膏主要药效学研究

目的 研究新工艺温通膏镇痛、抗炎消肿、祛瘀作用。方法 采用醋酸扭体法及甲醛致小鼠足痛观察新工艺温通膏低、中、高剂量及原工艺温通膏的镇痛作用;以二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足趾肿胀试验,探讨新工艺温通膏低、中、高剂量及原工艺温通膏的抗炎消肿作用;通过建立瘀斑豚鼠模型观察新工艺温通膏低、中、高剂量及原工艺温通膏的祛瘀作用。结果 原工艺温通膏及新工艺温通膏低、中剂量均能显著减少醋酸致小鼠扭体反应次数;新工艺温通膏低、中、高剂量均可明显减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀的肿胀度及肿胀率;新工艺温通膏低剂量可以明显促进豚鼠瘀斑面积消退。结论 新工艺温通膏具有良好的镇痛、抗炎消肿、祛瘀的作用。     

伤柏膏贴剂外敷治疗急性软组织损伤的临床研究

目的观察伤柏膏贴剂外敷治疗急性软组织损伤的临床研究。方法根据纳入标准选择的急性软组织损伤患者200例,随机分成治疗组和对照组。治疗组给予伤柏膏贴剂(巴布剂)外敷患处,对照组给予冷感好及施外敷患处观察并比较两组的临床疗效。结果伤柏膏贴剂组在瘀斑、肿胀、压痛、疼痛、功能障碍等方面均有显箸改善作用;其中在瘀斑、肿胀改善方面优于冷感好及施组(P<0.05),在压痛改善方面差于冷感好及施组(P<0.05),在疼痛、功能障碍、总体症状改善方面与冷感好及施组相似(P>0.05),伤柏膏贴剂无皮肤刺激性。结论伤柏膏贴剂外敷治疗急性软组织损伤具有明显治疗作用。     

伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗作用及其机制研究

目的：研究伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗效果及其可能机制。方法建立大鼠急性软组织损伤模型,随机分为6组,分别为对照组,模型组,云南白药组（0.25 g/kg）,伤痛宁片低、中、高剂量（0.3、0.6、1.2 g/kg）组。治疗7 d后,评估大鼠的损伤康复情况,进行病理组织学检查,分别检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果伤痛宁片中、高剂量组对大鼠急性软组织损伤程度均有显著的修复作用（P＜0.05）。伤痛宁片中、高剂量组大鼠血清SOD活性均有明显的提高,MDA含量显著降低（P＜0.05）。大鼠肌肉组织中IL-1β、NO和TNF-α均表现出不同程度的降低。结论伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤具有治疗作用,其机制可能与伤痛宁片的抗炎和抗氧化作用有关。     

万灵五香巴布膏活血通络与消肿止痛的药理作用

目的：观察万灵五香巴布膏活血通络与消肿止痛的药理作用。方法：采用小鼠光热法与扭体法镇痛试验观察止痛作用；小鼠巴豆油耳肿胀试验与大鼠佐剂关节炎抗炎试验观察消肿作用；小鼠耳廓微循环试验和大鼠急性软组织损伤试验观察活血通络作用。结果：万灵五香巴布膏能显提高小鼠光热法测得的痛阈和减少冰醋酸所致小鼠扭体反应次数；减轻巴豆油所致小鼠耳肿胀和大鼠佐剂性关节炎的肿胀度；改善小鼠耳廓微循环和减轻打击所致大鼠急性软组织损伤。结论：万灵五香巴布膏有明显的活血通络与消肿止痛药理作用。     

刺三甲醇提物对AA大鼠血清中炎性因子含量的影响

目的:研究彝药刺三甲醇提物对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性对照(尼美舒利,0.03 g/kg)组和刺三甲高、中、低剂量[7、3.5、1.75 g(生药)/kg]组,除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足趾部sc弗氏完全佐剂(0.1 ml)复制AA大鼠模型,致炎后,各组大鼠ig相应药物,每天1次。30 d后测定大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,并观察大鼠踝关节病理形态学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量升高,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,刺三甲高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量降低,IL-10含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,刺三甲组部分切片滑膜细胞轻度增生、纤维组织轻度增生、炎细胞不同程度浸润、巨噬细胞有轻度增生;正常对照组无此变化。结论:彝药刺三甲醇提物对AA模型大鼠有明显的抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量,升高抗炎因子IL-10的含量有关。     

一笑退热散对大鼠内毒素诱导发热模型退热机制的实验研究

目的:研究一笑退热散对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型退热作用,探讨该中药组方的退热作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分成6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、一笑退热散高剂量组、一笑退热散中剂量组、一笑退热散低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射70μg/kg LPS建立SD大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共4 h;用放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清IL-1β的含量,并作相关性分析。结果:一笑退热散不同剂量组均具有降低大鼠LPS发热模型体温的作用,能有效降低大鼠下丘脑PGE2、IL-1β和血清TNF-α、IL-1β含量。结论:一笑退热散通过降低致热性细胞因子PGE2、IL-1β和TNF-α发挥退热作用。     

退热解毒灵颗粒的解热抗炎作用

目的:研究退热解毒灵颗粒解热抗炎作用及抗炎机制。方法:40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、退热解毒灵小剂量组(小剂量组)、退热解毒灵大剂量组(大剂量组)和阳性对照组,每组8只,观察在灌胃退热解毒灵颗粒6,15 g·kg-1后不同时间点的体温变化以及足肿胀度的变化,并观察退热解毒灵颗粒对角叉菜胶所致大鼠足肿胀炎症组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果:大鼠背部皮下注射酵母5 h后体温明显升高(P<0.05),7 h大剂量组较模型组体温下降(P<0.05),8 h大、小剂量组较模型组体温下降(P<0.05),10 h大剂量组体温基本接近正常;大鼠右后足趾腱膜下注射角叉菜胶致炎1 h后大、小剂量组较模型组均对肿胀有明显的抑制(P<0.01,P<0.05),且在2 h作用效果最明显,抑制率分别为45.0%,35.0%;大剂量组能有效抑制大鼠足肿胀组织中PGE2、MDA及NO的含量;小剂量组能有效抑制大鼠足肿胀组织中NO的含量,大鼠足肿胀组织中PGE2、MDA的含量未见明显变化。结论:退热解毒灵颗粒有显著的解热抗炎作用,其抗炎机制可能与减少炎性组织中PGE2、NO的生成,抑制组织炎症中脂质过氧化产物MDA形成有关。     

痛风颗粒治疗痛风性关节炎的实验研究

［摘要］目的观察痛风颗粒对急性发作期痛风性关节炎大鼠的治疗作用，初步探讨其作用机制。方法用痛风颗粒治疗尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠，并设有空白对照组、模型对照组、西药对照组，观察治疗前后受试关节周径、关节腔组织和血浆中前列腺素E2（PGE2）含量、关节腔积液中白细胞数量的变化。结果用药后，模型大鼠受试关节周径明显缩小，肿胀率下降（P＜0.05，P＜0.01），关节周围组织和血浆PGE2含量及关节腔积液中白细胞数量下降（P＜0.05，P＜0.01）。结论痛风颗粒可以有效抑制急性痛风性关节炎模型大鼠关节肿胀。其作用机制可能是通过抑制白细胞向炎症局部的聚集和炎症递质PGE2的分泌。     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只。空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天。末次给药后30 min,模型组和给药组大鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)以复制炎症模型。腹腔注射6 h后,于大鼠尾静脉取血,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E(2 PGE2)的含量;测定大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织的病理学形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、PGE2、IL-1βmRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺组织W/D比值,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠肺组织中大量肺泡萎缩塌陷、壁增厚,可见肺实质化及大量炎症细胞浸润。与模型组比较,金骨莲胶囊各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β(低剂量组除外)、IL-6、PGE2的含量,以及肺组织中TNF-α(低剂量组除外)、IL-1β、IL-6(低、高剂量组除外)、PGE2 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊高剂量组大鼠肺组织W/D比值显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊中剂量组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大鼠肺泡结构较为清晰、壁轻度增厚,并见少量炎症细胞浸润。结论:金骨莲胶囊对炎症模型大鼠具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65调控作用研究

研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞因子、NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨其治疗效果及作用机制。运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,大鼠随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和黄芩汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1)。治疗5天后评估各组大鼠饮食量、体重变化及组织损伤程度,采用Griess法测定血清中NO含量,ELISA法测定IL-6、TNF-α、PGE2含量,运用免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果显示,模型组大鼠饮食量及体重显著低于正常组;血清中NO、IL-6、TNF-α、PGE2水平、结肠组织NF-κB p65蛋白表达量及组织损伤程度显著高于正常组。黄芩汤高、中剂量组大鼠上述指标均较模型组显著好转。黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过抑制NF-κB P65通路活化,进而下调促炎细胞因子NO、IL-6、TNF-α和PGE2表达实现的。     

奇正消痛贴膏治疗急性软组织损伤临床疗效观察

目的观察急性软组织损伤使用奇正消痛贴膏的临床疗效。方法急诊留观急性软组织损伤病例120例随机分为治疗组对照组各60例,分别使用奇正消痛贴膏及常规治疗方法并观察其损伤局部疼痛、肿胀、压痛、功能障碍等治疗前后的变化及不良反应。结果治疗组患者疼痛及功能活动明显改善,有效率95.00%,对照组有效率为66.33%,疗效比较两组有统计学差异（P〈0.05）,两组患者均未出现皮肤刺激症状。结论奇正消痛贴膏治疗急性软组织损伤较常规治疗方法有良好的综合治疗效果,且未发现皮肤不良反应。