卡托普利早期应用对心肌梗死患者远期病死率影响的随机临床试验

肾素＿血管紧张素(ＲＡＳ)对维持心血管自身稳定、调节血压有重要意义。血管紧张素Ｉ在血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)作用下转化为血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ),血管紧张素Ⅱ与细胞表面的血管紧张素Ⅱ受体结合引起血管收缩、钠潴留及心肌肥厚等。ＡｎｇⅡ受体有两种亚型ＡＴ１和ＡＴ２。氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）为非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂,口服后在体内经过细胞色素Ｐ４５０、２Ｃ９和３Ａ４等酶进行代谢转化为活性更强的代谢产物ＥＸＰ３１７４,氯沙坦与ＥＸＰ３１７４仅与ＡＴ１受体结合,而目前广泛应用的血管转换酶抑制剂不能完全阻断血管紧张…     

厄贝沙坦分散片不同实验条件下的溶出度

厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体抑制剂,能抑制AngⅠ转化为AngⅡ,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶AngⅠ受体。通过选择性阻断AngⅡ与AT1受体的结合而抑制血管收缩和醛固酮释放,产生降压作用,是临床常用的一种治疗原发性高血压的药物。     

厄贝沙坦治疗高血压病合并2型糖尿病患者尿蛋白的临床分析

厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡ),能抑制AngⅠ转为AngⅡ,特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),通过选择地阻断AngⅡ与AT1受体结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用和保护靶器官的作用.本文使用厄贝沙坦治疗高血压病合并2型糖尿病52例,观察其降压疗效,治疗前后尿蛋白的改变及治疗的安全性.     

抗高血压药坎地沙坦

坎地沙坦环己羰乙酯(candesartan cilexetil,商品名Ata-cand)是第四种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,已在美国上市,用于口服治疗高血压 作用机制:和伊贝沙坦(irbesartan)、氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)一样,坎地沙坦能阻断血管紧张素Ⅱ与Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体结合。血管紧张素转化酶抑制剂如依那普利可阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化,但血管     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞Lox-1 mRNA表达

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（Lox-1）表达的影响。方法人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养。AngⅡ干预,RT-PCR测定VSMC Lox-1 m RNA表达,并观察AngⅡ受体1（AT1R）阻断剂氯沙坦和AngⅡ受体2（AT2R）阻断剂PD123319对AngⅡ上述作用的影响。结果 AngⅡ作用于VSMC后,Lox-1 m RNA表达增强（P〈0.001）。氯沙坦阻断AT1R后,Lox-1 m RNA表达显著下降（P〈0.001）。PD123319阻断AT2R后,Lox-1 m RNA表达无明显变化。结论 AngⅡ明显促进VSMC Lox-1 m RNA表达,在此过程中AT1R的介导作用更为显著。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的特点

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体(AT1)阻断剂为新一类口服非肽类AT1受体拮抗剂.氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、依普沙坦(eprosartan)均属此类药物.本文简述其应用特点如下:     

心衰病人静注和口服氯沙坦后的药代动力学

氯沙坦是一种治疗高血压的高选择性AT；非肽类口服有效的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体阻滞剂。由于AⅡ还可以增加心衰病人的左室后负荷和前负荷，因此阻滞AT；受体就可改善心衰病人的血液动力学和临床症状。氯沙坦治疗充血性心衰的作用尚在研究之中。心衰并伴有肝、肾等各器官血流灌注减少，可导致药物分布体积的减小和清除率的降低。心衰病人胃排空的减慢也可引起吸收延迟。由于本品在体内被广泛代谢为效应更强的活性代谢产物──EXP3174，因此确定本品和EXP3174在充血性心衰病人体内的药代动力学特性是否改变就显得很重要。若EXP3174的…     

作用于AT2受体化合物的研究进展

血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin receptor type 2,AT2R)是血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)受体亚型之一,选择性激动或拮抗AT2受体可引起血管舒张、抗细胞增殖、促突起生长、阻断神经元兴奋性等.AT2受体可作为潜在的药物靶标用于心血管疾病、纤维化、炎症、神经元疾病和肿...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究应用进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂主要通过阻断AngⅡ与受体的结合而达到抗高血压的作用.由于其疗效显著,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效相当,但本类药不影响与激肽分解相关的激肽酶Ⅱ活性,很少导致与ACEI类似的刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神经性水肿,因此受到临床的重视.现对AngⅡ受体拮抗剂的研究应用进展作一综述,以供参考.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究应用进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂主要通过阻断AngⅡ与受体的结合而达到抗高血压的作用.由于其疗效显著,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效相当,但本类药不影响与激肽分解相关的激肽酶Ⅱ活性,很少导致与ACEI类似的刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致命性血管神经性水肿,因此受到临床的重视.现对AngⅡ受体拮抗剂的研究应用进展作一综述,以供参考.     

氯沙坦在国内应用研究进展

氯沙坦（losartan商品名科素亚）是1994年上市并应用于临床的非肽类血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗药,为一新型抗高血压药物,通过竞争性拮抗Ⅰ型AngⅡ受体（AT1）,阻断AngⅡ所引起的病理生理作用而发挥效应.国外临床应用始于20世纪90年代中期,近年在我国的临床应用亦有进展.现将氯沙坦国内的临床应用研究综述如下.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

替米沙坦合成路线图解

替米沙坦(telmisartan,1),化学名为4'-[[1,4'-二甲基-2'-丙基(2,6'-双-1H-苯并咪唑)-1'-基]-甲基][1,1'-联苯基]-2-羧酸,由德国BoehringerIngelheim药厂开发,1999年首次在美国上市,商品名为Micardis[1,2],2001年在我国进口上市.本品是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体转换酶拮抗剂,可选择性阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合,从而阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和醛固酮分泌作用.     

2000年～2002年广东省部分医院肾素-血管紧张素系统药物应用调查分析

目的 :了解广东省医院肾素 -血管紧张素系统药物应用情况。方法 :对 2 0 0 0年～ 2 0 0 2年 3年中消耗的血管紧张素转换酶抑制剂 (普利类 )和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (沙坦类 )的用药金额、用药频度及日均费用的变化进行统计分析。结果与结论 :2 0 0 0年～ 2 0 0 2年血管紧张素转换酶抑制剂药物销售金额增幅下降 ;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的年销售总金额则存在迅速上升趋势 ;用药频度最高及用药金额最大的血管紧张素转换酶抑制剂药物为苯那普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 ;日均费用最高的血管紧张素转换酶抑制剂药物为福辛普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 氯噻嗪。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂药理作用及合理用药

血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ）阻断剂是继血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂后应用于临床的一类新的抗高血压药物，目前临床主要有氯沙坦（络沙坦）、缬沙坦、厄贝沙坦等。     

血管紧张素受体生物学特征的研究概况

肾素-血管紧张素系统中的AngⅡ、AngⅢ、AngⅣ和Ang1-7等血管活性多肽通过与血管紧张素受体结合发挥调控作用。已发现的血管紧张素受体有AT1、AT2、AT3和AT4受体,可能存在的有Ang1-7受体、血管紧张素核受体和c-mas原癌基因产物等。本文就AT1和AT2受体的生物学特征做一综述。     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

胰腺RAAS系统激活的生物效应及阻断方法研究进展

经典的RAAS系统即循环RAAS,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、醛固酮等多种组分,在血压调节过程中发挥重要的病理生理作用.近年来,许多试验研究已经证实除了经典的循环RAAS外,机体的许多组织,包括脂肪组织[1]、中枢神经系统、心脏、肾脏、肾上腺、胰腺、血管壁等组织广泛分布着RAAS系统的各种组成成分[2].组织RAAS在调节组织局部血流动力学、炎症反应等众多生理及病理过程中比起循环RAAS可能起到更加重要的作用.现对近年来国内外试验研究关于糖尿病胰腺组织局部RAAS系统激活的机制及激活后的各种生物效应及各种阻断方法综述如下.     

氯沙坦对高血压伴心功能不全患者左室功能的效应

氯沙坦是第一种口服有效的非肽类血管紧张素Ⅱ拮抗剂(AIIA),它及其活性代谢产物E-3174选择性地与AT_1受体结合,阻滞了血管紧张素Ⅱ与受体部位的结合,从而发挥作用。国外研究资料表明,氯沙坦对高血压和心力衰竭有良好的疗效,在一项研究中采用顿服法观察心衰患者亦表现出有益的扩血管和神经体液效应。对高血压心衰患     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响.方法SD大鼠随机分成3组对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30 mg·kg-1·d-1,ig).实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P＜0.01)、肾皮质Ang II水平(P＜0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P＜0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mRNA表达却较对照组显著下降(P＜0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P＜0.05).治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关.氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关.