一氧化氮及一氧化氮合酶与骨折愈合

一氧化氮(NO)是一种活性很强的自由基气体,它的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)调节。人体内的NOS主要有三类:nNOS、eNOS和iNOS。它们在骨折愈合的不同时期表达的强弱有所不同。NO和NOS与骨折愈合的关系密切,调节NO水平可能是促进骨折愈合的新途径。     

复发性口疮血清NO、NOS的检测及临床意义

目的 :探讨复发性口疮 (RAU)血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平的变化及其在RAU发病过程中的作用 ,为RAU防治提供新的理论根据。方法 :检测 2 43例RAU患者发作期、愈合期及间歇期血清NO、NOS的水平 ,并与 5 0例健康对照者血清NO、NOS水平 ,比较。结果 :①发作期RAU血清NO、NOS水平高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;②发作期RAU血清NO、NOS水平高于愈合期及间歇期RAU血清NO、NOS水平 (P <0 .0 1) ;③愈合期及间歇期血清NO、NOS水平与健康对照组血清NO、NOS水平无差异 (P >0 .0 5 ) )。结论 :RAU发作期NO、NOS升高参与了RAU的发病过程 ,其水平的升高与病情的发展密切相关     

ILK与NOS在SACC中的表达及意义

目的:通过观察整合素连接激酶(Integrin-linked kinase,ILK)与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中的定位及表达,探讨ILK与NOS在SACC中的作用。方法:对2006-2012年吉林医药学院附属医院病理科30例SACC存档蜡块,和25例非肿瘤疾病的正常涎腺组织(对照组)行免疫组化分析,观察ILK与NOS在SACC中的表达分布情况。利用SPSS13.0统计软件分析ILK与NOS的差异性及相关性。结果:在SACC中,ILK阳性率为76.67%,e NOS阳性率为63.33%,i NOS阳性率为80%。ILK实验组与对照组比较,P<0.05;e NOS实验组与对照组比较,P>0.05;i NOS实验组与对照组比较,P<0.05。ILK与e NOS在SACC中的表达不存在相关性;ILK与i NOS在SACC中的表达存在正相关,r=0.512。结论:ILK与i NOS在SACC中的表达存在正性相关,可能通过i NOS信号转导途径启动VEGF的表达,促进肿瘤早期的血管发生和形成。     

机械张力作用下新生大鼠颅骨缝组织中NOS三种同形异构体的表达

目的：观察体外培养的新生SD大鼠颅顶骨骨缝在牵张力作用下,一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）三种同形异构体（eNOS,nNOS,iNOS）的表达及分布;探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）在机械应力调节骨缝组织改建过程中所起的作用。方法：取一周龄SD大鼠颅顶骨正中矢状缝组织块进行体外器官加力培养。实验组施加0.2g张力,对照组将弹簧固定不施力,两组分别于0、1、6、24、48h收获标本。标本用常规免疫组化的方法,分别检测NOS三种同形异构体在颅骨缝组织中的分布和表达变化情况。结果：正常新生SD大鼠颅骨缝组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）有轻微表达,而诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基本不表达;施加机械张力后,三种NOS在颅骨缝组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。eNOS在最初就有少量表达,6h表达开始增加,24h呈强阳性高表达,48h各种细胞表达强度均有所减弱。nNOS在不同时间点均有较弱表达,其结果无统计学意义（P〉0.05）。iNOS在对照组和加力0h基本未见表达;加力1h后偶有成骨细胞、成纤维细胞弱表达;加力6h组可见散在轻微表达;加力24h组各种骨缝细胞均显著表达;加力48h,骨缝组织各种细胞表达呈强阳性。结论：机械牵张力刺激可以导致内源性eNOS及iNOS生成的增加,NO可能在机械张力调节骨缝组织改建过程中发挥重要作用。     

一氧化氮与唾液腺疾病

一氧化氮(nitric oxide,NO)是气体信号分子,体内合成NO的酶为一氧化氮合成酶(nitric oxide synthesase,NOS)。NO参与血压和血流调节,作为中枢和外周神经系统的神经介质,参与宿主防御反应和血管生成,并在许多炎性疾病和自身免疫性疾病中发挥重要作用。我们就NO在调节唾液腺分泌及在唾液腺疾病中的作用作一综述。 1.内源性NO对唾液腺分泌的正常调节作用 腺体内的NO有多种来源,可由腺周神经纤维或血管组织释放,或经β—肾上腺素受体刺激后由腺泡细胞合成。NO作为一种气体信号     

大鼠面神经损伤后神经元型一氧化氮合酶的表达变化

目的:通过观察面神经损伤后神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)在面神经核团中的表达,探讨NO在面神经损伤后的作用。方法:健康成年SD大白鼠20只,其中5只作为正常对照。其余15只为面神经损伤组,在双侧面神经下颊支制作挤压伤。术后1、2、3、4、5周各取3只损伤组大鼠作面神经核团nNOS表达的免疫组化观察。结果:正常情况下面神经元不表达nNOS。面神经损伤后,出现运动神经元变性,其神经元细胞nNOS免疫染色为阳性,并持续至损伤后第5周。结论:面神经损伤后其运动神经元的核团中会出现nNOS的表达。     

iNOSmRNA在正常舌组织、舌白斑、舌鳞癌中的表达及意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)在舌鳞癌发生中的作用。方法　原位杂交法检测体内合成NO的关键酶诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)mRNA在 1 0例舌正常组织、1 4例舌白斑、68例舌鳞癌中的表达。结果　iNOSmRNA在舌正常组织 ,舌白斑、舌鳞癌中的表达阳性率分别为 2 0 0 %、57 1 %、72 1 % ,各组别间差异均有显著性 (P <0 0 5)。结论　由iNOS诱导产生的NO可能在舌癌的发生中起着重要的作用     

口腔扁平苔癣患者组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的检测

目的：了解一氧化氮（NO0及一氧化氮合酶（NOS）在口腔扁平苔藓（OLP）发病中的作用。方法：选择OLP患者（其中糜烂型12例，非糜烂型18例）及健康献血员各30例，分别检测局部病变组织和正常对照组织中NO含量（硝酸还原酶法）和NOS活性（化学比色法），所得数据采用配对t检验进行统计学处理。结果：NO值，OLP组高于正常对照组（P＜0．05），糜烂型虽高于非糜烂型（P＞0．05），但无统计学差异；NOS，OLP组明显高于正常对照组（P＜0．01），糜烂型也明显高于非糜烂型（P＜0．01）。结论：在OLP发生发展的不同阶段，NO和NOS呈动态变化，过多的NO含量及NOS活性增加与OLP发生发展有关。本研究提示，NO生成抑制剂可作为一种新型药物，用于辅助治疗OLP。     

老年牙周炎牙龈组织诱导型一氧化氮合酶分布研究

目的 :观察慢性老年牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)分布。方法 :采用免疫组织化学方法对 10例慢性老年牙周炎患者、10例慢性成人牙周炎患者、10例青少年牙周炎患者和 10例健康老年人牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶分布进行了检测并比较研究。结果 :(1)牙周炎时牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶主要在鳞状上皮细胞胞浆核周区颗粒状阳性表达 ,毛细血管壁内皮细胞、老化的胶原纤维及上皮下基底膜共同形成了一种乳头状轮廓样阳性表达形态 ,结缔组织和肉芽组织中各类炎症细胞也显阳性表达 ;(2 )慢性老年牙周炎组血管壁内皮细胞、结缔组织内炎症细胞、上皮乳头阳性表达例数明显低于青少年牙周炎组和慢性成人牙周炎组 (P <0 .0 5 )。血管壁内皮细胞和胶原纤维阳性表达例数低于健康老年人组 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性老年牙周炎患者牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达明显降低 ,造成了局部一氧化氮(NO)合成减少 ,引起了局部牙龈组织免疫功能降低和免疫调节功能紊乱     

大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化

目的　探讨大鼠舌内一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化。方法　用NADPH d组织化学法 ,对大鼠舌内NOS阳性神经元在损伤后的形态学变化进行观察。结果　损伤后舌内NOS阳性神经元胞体明显增大 ,染色加深 ,由其发出的阳性神经纤维明显增粗。在舌体、舌尖段NOS阳性神经元胞体附近出现深染的细颗粒状物质 ,其神经纤维至终末沿途可见到梅花状的NOS阳性结构。在舌根段肌肉组织和腺体周围的NOS阳性神经纤维明显增粗 ,有的纤维内出现了膨体结构。结论　舌内NOS阳性神经元在伤害性刺激时 ,一氧化氮 (nitricoxide,NO)参与了病理性伤害信息的传递和调控机制     

一氧化氮在金黄地鼠颊囊粘膜癌变中的动态观察

目的:探讨金黄地鼠颊囊粘膜癌变过程中血清及组织中一氧化氮的作用,为口腔癌的预防及早期诊断寻找 一个新的检测指标。方法:用二甲基苯并萘(DMBA)诱导金黄地鼠颊囊癌变,并在诱导癌变的不同阶段检测血清 中一氧化氮的浓度及组织中iNOS的表达。结果:地鼠颊囊粘膜在由正常向鳞癌发展的过程中,血清NO浓度及组 织中iNOS的表达强度均呈上升趋势,鳞癌组血清NO浓度与正常粘膜组、单纯增生组、异常增生组相比均有显著性 差异(P<0.05);免疫组化显示,正常颊囊粘膜组织中未见iNOS阳性表达,鳞癌中iNOS的表达较单纯增生时显著 增强(P<0.01)。血清NO浓度与组织中iNOS的表达强度之间存在正相关关系(rB=0.590,P<0.01)。结论:一 氧化氮在口腔粘膜鳞癌的发生、发展中起着促进作用,可作为诱癌过程中的一个判断指标。     

牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内一氧化氮合酶的观察

目的 了解一氧化氮(NO)在牙髓神经感觉信息传递中的作用，观察牙本质损伤后三叉神经节内和牙髓内还原性辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶(NADPH—D)的变化。方法 对大鼠实验性牙本质损伤后牙髓和三叉神经节内，以及人牙本质损伤后牙髓内一氧化氮合成酶(NOS)进行组织化学检测，计数统计每个大鼠三叉神经节和牙髓组织标本所有组织切片含NOS阳性细胞总数，结果 实验性大鼠牙本质损伤侧三叉神经节内NADPH—D阳性神经数明显多于对照侧(P＜0．05)，而阳性神经元细胞大小未见变化；人牙本质损伤牙髓组织内未发现NADPH—D阳性神经元细胞。结论 三叉神经节内的NO可能与牙髓神经痛信息传递和调控有关，而与牙髓内伤害性刺激的传递无关。     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂对地鼠颊囊癌变的干预作用

目的研究一氧化氮(NO)在肿瘤发生发展过程中所起的作用,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对地鼠颊囊粘膜癌变所起的干预作用。方法90只金黄地鼠分为实验1组(TI组)、实验2组(T2组)和空白对照组(C组),利用二甲基苯并葱(DMBA)诱导T1,T2组地鼠颊囊癌变,并在T2组给予一氧化氮合酶抑制剂I,.硝基精氨酸甲醋( L, NAME),观察T1和T2组颊囊豁膜癌变中病理改变,SABC免疫组化法检测iNOS,VEGF,珊因子动态表达,硝酸还原酶法测定NO量的变化。结果】)MBA诱导T1组和72组颊囊薪膜癌变率的差异有统计学意义,P < O.OS,iNOS, VEGF阳性表达增加,NO量和微血管密度不断增加。结论NO在地鼠颊囊癌的发生发展中起促进作用,而G NAME起干预作用。     

一氧化氮合酶及其抑制剂对肿瘤作用的研究进展

一氧化氮合酶(NOS)通过催化NO生物合成而对肿瘤生长、分化、淋巴转移和预后起重要作用。NOS在生物体内有三种同工酶:诱导型、内皮型和神经元型。三种同工酶在肿瘤组织中的分布不同,对肿瘤的作用也不同。NOS抑制剂分为氨基酸类和非氨基酸类两种,通过抑制NO产生肿瘤血管抑制作用。开发特异性NOS抑制剂对肿瘤治疗具有重要意义。     

L-精氨酸对创伤性面瘫大鼠面神经NOS表达的影响

目的 :研究一氧化氮前体L 精氨酸 (L Arg)与组成型一氧化氮合酶 (cNOS)抑制剂L 硝基精氨酸对创伤性面瘫大鼠外周面神经及周围组织一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。方法 :通过大鼠面瘫前后腹膜内给予L 精氨酸与L 硝基精氨酸 ,在伤后各个时间点上切取损伤面神经和软组织 ,并采用免疫组织化学ABC法对面神经和肌肉软组织内NOS表达的变化进行研究。结果 :L 精氨酸组面神经损伤后有cNOS表达 ,2组肌肉伤后呈现一定程度的cNOS、iNOS(诱导型一氧化氮合酶 )免疫反应性 ,且反应相似。结论 :L 精氨酸组面神经损伤后有cNOS表达 ,可能促进神经再生 ;而iNOS表达则阻碍神经再生。     

iNOS在大鼠正畸牙牙周膜中的表达

[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

诱导型一氧化氮合成酶与尖周病变

诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)是多形核细胞、内皮细胞、巨噬细胞等在慢性感染刺激下产生的一种活性较高的酶类,其合成及分泌受到众多细胞因子的调控。iNOS催化产物一氧化氮(NO)在尖周病理损害中起轴心作用,NO生成抑制剂可望作为根管药物用于尖周病的治疗。本文就iNOS的产生、主要生物学作用及其临床意义作一综述。     

人牙髓组织中NOS的分布特征和图像分析研究

目的：探讨一氧化氮与牙髓组织与自身修复潜能的可能关系。方法：采用黄递酶组织化学的方法：观察人正常、外伤及炎症牙髓组织中一氧化氮合酶的分布特征,并采用图像分析的方法,进行半定量研究。结果：NOS阳性反应的产物呈深蓝色均质沉淀,在牙髓组织中主要分布于成牙本质细胞层、血管内皮细胞以及神经纤维的Schwann's细胞,这种染色在龋病、外伤时有不同程度的增强,而在炎症时则减弱,结论：在牙骨组织的牙本质细胞和未分化间充质细胞中存在在L－Arg-NO途径;NO对于维持牙髓组织自身稳定,以及在牙髓自身修复过程中可能发挥重要作用。     

氨基胍干预对创伤性面瘫大鼠外周面神经及周围组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对创伤性面瘫大鼠外周面神经及周围组织一氧化氮合酶表达的影响。方法　通过大鼠面瘫前后腹膜内小剂量给予氨基胍,在伤后各个时间点切取损伤面神经和软组织, 采用兔抗大鼠一氧化氮合酶(NOS)抗血清免疫组织化学ABC法对面神经和肌肉软组织内NOS表达的变化进行研究。结果　氨基胍组面神经和肌肉软组织伤后诱导型一氧化氮合酶免疫反应性明显降低。结论　氨基胍慢性干预明显抑制面神经和肌肉软组织内诱导型一氧化氮合酶的表达,为面神经再生与组织创伤修复创造了有利条件。     

婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶的表达及意义

目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义。方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达。分别采用秩和检验的Mann-Whitney test和Kruskal-Wallis test法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、X2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异。全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统汁软件包完成。结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2％、38.8％和38.8％;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5％和3.5％;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001)。增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007)。年龄<13个月组和<13-24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(p分别为0.009和0.003)。结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异。