褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用

目的　观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用。方法　SD大鼠随机分 3组 ,一组椎板切除不损伤脊髓 ,另两组Allen s法中度量 (5 0g/cm)损伤脊髓 ,分别予褪黑素 10 0mg/kg体重腹腔注射和含 5 %乙醇的生理盐水腹腔注射 ,4h后取伤段脊髓 ,测量组织的MDA ,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH PX)。结果　损伤后 4h ,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高 ,导致丙二醛 (MDA)大量生成 ,组织GSH PX活性升高 ;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放 (P <0 0 5 ) ,减少MDA的生成(P <0 0 5 ) ,抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高 (P <0 0 5 )。结论　褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应。     

游离铁在实验性脊髓损伤后的动态变化及意义

目的　观测实验性脊髓损伤后游离铁的动态变化及意义。方法　SD大鼠随机分组 ,Allen’s法中度量 (5 0g·cm)损伤脊髓。采用博莱酶素法测定脊髓损伤后不同时间点伤段脊髓游离铁的浓度 ,同时测定相应时间点MDA的变化。结果　脊髓损伤后 3 0min ,游离铁的浓度即明显升高 ,与对照组和正常组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随后逐步降低 ;伤后 6h恢复到正常水平。MDA在伤后 3 0min也明显升高 ,与对照组和正常照相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;伤后 3h时最高 ,12h恢复到正常。结论　脊髓损伤后游离铁浓度迅速升高 ,触发脂质过氧化反应。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的作用。方法：将72只Wistar成熟健康大鼠随机分为褪黑素组、甲泼尼龙琥珀酸钠组、生理盐水组、无水乙醇组，采用改良Allen’s技术（5g×10cm）以1、9为中心制作急性脊髓损伤模型：损伤后10min分别予以褪黑素（100mg／kg）、甲泼尼龙琥珀酸钠（30mg／kg）、生理盐水及5％无水乙醇腹腔内注射，伤后2h、24h、72h分别观察各组BBB评分变化，取T8、T9、T10 3个脊髓节段，应用免疫组化对脊髓组织及P53阳性细胞进行标记，探讨褪黑素对急性脊髓损伤有无保护作用。结果：在急性脊髓损伤后，各观测时间点褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组BBB评分均较生理盐水组及无水乙醇组明显升高（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间差异无显著性（P〉0.05）；P53阳性细胞的表达在脊髓损伤后各组均呈逐渐增高趋势，但褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组较生理盐水组及无水乙醇组P53阳性细胞表达降低（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间P53阳性细胞表达差异无显著性（P〉0．05），无水乙醇组与生理盐水组差异无显著性（P〉0．05）。结论：褪黑素对大鼠急性脊髓损伤具有保护性治疗作用，其作用效果与甲泼尼龙琥珀酸钠相似。     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

人参与大鼠羊膜上皮细胞移植对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响

目的 探讨人参与羊膜上皮细胞(AECs)移植联合治疗对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响.方法 将40只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只.脊髓损伤组:进行脊髓损伤手术,不进行治疗;甲泼尼龙组:脊髓损伤后用大量甲泼尼龙冲击治疗,共3 d;人参+AECs组:脊髓损伤后服用人参超微粉碎颗粒,共20 d,并于伤后7d在脊髓损伤处移植大鼠AECs;假手术组:只打开椎板,暴露脊髓,不造成脊髓损伤.各组定期进行行为学观察(BBB评分),术后30 d行组织学观察和神经电生理[感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)]检测.结果 BBB评分(分)在人参+AECs组恢复最为明显,30 d达峰值,与脊髓损伤组和甲泼尼龙组比较差异有统计学意义(8.46±0.38比5.56± 1.03、7.01±0.62,均P＜0.05).组织学观察显示:脊髓损伤组灰、白质组织结构不完整,损伤区可见大片出血和坏死灶;甲泼尼龙组和人参+AECs组治疗后均有恢复,人参+AECs组恢复程度明显优于甲泼尼龙组.与脊髓损伤组和甲泼尼龙组比较,人参+AECs组SEP与MEP的峰-峰值(mV)显著增加(SEP:0.08±0.01比0.03±0.01、0.05±0.01; MEP:42.12±0.47比5.92±1.03、15.38±2.94),潜伏期(ms)明显缩短(SEP:3.71±0.37比5.22±0.26、4.64±0.32; MEP:3.73±0.11比4.72±0.35、4.24±0.31),差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 人参与AECs移植联合治疗能有效促进脊髓损伤大鼠功能的恢复.     

甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组。失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50mg/kg一次;对照组不行放血处理。复苏后2h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加。甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用。     

甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组。A组(实验组):缺血5h后再灌注前5min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10ml。分别于缺血前、缺血5h、再灌注2h、再灌注4h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化。结果对照组5只兔子缺血-再灌注2h后出现呼吸困难,而实验组无。实验组再灌注2h、4hMDA值明显低于同期对照组(P<0.05),SOD值明显高于对照组(P<0.05);对照组再灌注2、4h较缺血5hSOD值低、MDA值高(P<0.05)。组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4h顺序,组织损伤程度渐渐加重。实验组再灌注4h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附。结论大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关。     

甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠肺损伤病理变化的影响

目的：通过研究甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠肺病理学改变的作用,探讨甲泼尼龙对百草枯中毒大鼠早期肺损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠,随机分为4组,正常对照组（A组）、模型组（B组）、甲泼尼龙15 mg/kg组（C组）、甲泼尼龙5 mg/kg组（D组）。B、C、D组采用百草枯22 mg/kg腹腔注射一次性染毒,C、D组从染毒后2 h开始,分别予腹腔注射甲泼尼龙15 mg/kg和5 mg/kg,每日1次,同期A、B组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,每日1次,至处死前。染毒后24、72、168 h分批处死大鼠,每组每时间点6只,摘取肺脏,制备肺组织标本,光镜下观察肺组织的病理学改变并行肺损伤评分。结果：光镜下C、D组大鼠肺组织的病理学改变比B组轻,其中以D组减轻最为明显。染毒后24 h C、D组的肺损伤评分明显低于B组（P均〈0.05）;72 h D组的肺损伤评分明显低于B组（P〈0.05）,而B、C组的肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;168 h B、C、D组的肺损伤评分均明显高于A组（P〈0.05）,其中C、D组的肺损伤评分明显低于B组（P均〈0.05）,C、D组的肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且小剂量（5 mg/kg）甲泼尼龙优于常规剂量（15 mg/kg）。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D -半乳糖 (D -gal)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)及氨基胍 (AG)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 :6只为正常对照组 ,18只经腹腔注射D -gal复制衰老动物模型。后者再随机分成 3组 :衰老对照组 (6只 )、LPS组 (6只 ,静脉注射LPS 5mg/kg,诱导形成ALI)、AG +LPS组 (6只 ,注射LPS前 30min静脉注射AG 2 5mg/kg)。注射LPS或生理盐水后 2h收集标本待测。结果　D -gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高 ,而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性下降 (均P <0 0 5 )。衰老大鼠注射LPS后 2h已形成ALI。肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量增加 (P <0 0 1) ;BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值 (PPI)升高 (P <0 0 1) ;肺湿干重量比增加(P <0 0 1)。血中乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性均显著升高 (均P <0 0 1) ;而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性显著下降 (P <0 0 5 )。预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　D -gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变。静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI。AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用。