阿托伐他汀对糖尿病大鼠血脂和肾功能的影响

目的 :探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组(C组 )、糖尿病组 (D组 )、阿托伐他汀治疗组 (DT组 )。检测各组大鼠在灌胃给药第 4、第 8周时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血转化生长因子 (TGF β1)浓度及体重等指标的变化 ,免疫组化检测纤维连接蛋白 (FN)和层黏连蛋白 (LN)表达水平。结果 :第 8周时 ,DT组大鼠血胆固醇、三酰甘油、肌酐、TGF - β1浓度及尿白蛋白排泄率较D组明显减少 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ;免疫组化显示 ,DL组大鼠肾小球FN和LN的表达明显低于D组 (P <0 0 1或 <0 0 5 )。结论 :阿托伐他汀对于糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用 ,其可抑制血TGF - β1浓度的升高 ,下调糖尿病大鼠TGF β1的表达 ,减少细胞外基质的沉积。     

吡格列酮治疗2型糖尿病的双盲、随机、平行对照多中心临床研究

目的 :观察吡格列酮对 2型糖尿病病人血糖控制的疗效和安全性。方法 :多中心、随机双盲、安慰剂平行对照的为期 12wk试验。吡格列酮组12 0例 ,安慰剂组 12 0例。结果 :吡格列酮组空腹和餐后 2h血糖治疗后较前皆明显下降 :(1.5±s1.8)mmol·L- 1和 (2 .2± 2 .8)mmol·L- 1(P <0 .0 1) ,糖化血红蛋白从 (7.5± 1.2 ) %下降至 (6 .7± 1.3) %。而安慰剂组则从 (7.3± 1.4 ) %上升至(7.6± 1.2 ) % ,2组间存在非常显著差异 (P <0 .0 1)。但 2组治疗前后的空腹及餐后 2h胰岛素变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组的HDL明显高于安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,而TG/HDL比值则无显著差异 (P >0 .0 5 )。吡格列酮组和安慰剂组的不良反应发生率分别为 6 .0 %和 4 .4 % ,2组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮有良好的降糖作用 ,还可改善脂代谢 ,而且不良反应较低     

吡格列酮和罗格列酮治疗老年2型糖尿病的疗效对比(英文)

目的 探讨吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂水平的影响.方法 将我院内分泌科门诊及病房收治的符合1997年WHO诊断标准的2型糖尿病患者64例.予以饮食控制,运动治疗,且同时口服降糖药物固定在1mo以上,空腹血糖仍≥7 mmol·L-1的患者,随机分为吡格列酮组和罗格列酮组,分别加用吡格列酮或罗格列酮12 wk.结果 ①吡格列酮组和罗格列酮组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P＜0.05),两者之间降低的程度没有显著性差异.②毗格列酮组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P＜0.05),但罗格列酮组无明显变化(P＞0.05).③2组的高密度脂蛋白水平均比治疗前明显升高(P＜0.05和P＜0.01),但吡格列酮组升高的幅度大于罗格列酮组.结论 吡格列酮和罗格列酮治疗后均能有效控制血糖,但吡格列酮能更明显地改善血脂.     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的 探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将成模大鼠(20只)随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组.吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃.16周后3组大鼠断尾测空腹血糖(FPG),心包取血测空腹胰岛素水平(FINS)和糖化血红蛋白(HbAlc).观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平并比较.结果 与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低(P＜0.05);糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高(P＜0.05).结论 吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用.     

吡格列酮在2型糖尿病肥胖患者中的应用

目的 :了解肥胖的 2型糖尿病患者应用胰岛素增敏剂吡格列酮的临床疗效。方法 :选择 30例 2型糖尿病患者 ,体重指数≥ 2 5kg/m2 ,观察服药前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛 β细胞功能及体重指数的变化。结果 :服药后血糖、糖化血红蛋白、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素 β细胞功能明显改善 (P <0 .0 5 )。结论 :吡格列酮是治疗肥胖 2型糖尿病理想的口服降糖药。     

吡格列酮和罗格列酮治疗2型糖尿病伴高脂血症的疗效比较

目的:观察吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病伴高脂血症患者血糖、胰岛素抵抗和血脂水平的影响。方法:将空腹血糖水平在7.0~13.0mmol.L-1和三酰甘油水平在1.7~6.9mmol.L-1的初诊2型糖尿病患者随机分为吡格列酮或罗格列酮组。吡格列酮每日30mg治疗24周;罗格列酮8mg治疗24周。结果:于24周时,吡格列酮和罗格列酮两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P<0.01),两者之间降低的程度没有显著性差异(P>0.05)。吡格列酮组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.01),但罗格列酮组无明显变化(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白胆固醇水平均比治疗前明显升高(P<0.05)和(P<0.01),但吡格列酮组升高的幅度大于罗格列酮组(P<0.05)。吡格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平无明显变化(P>0.05),但罗格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平比治疗前增高(P<0.05)。结论:吡格列酮和罗格列酮均能有效地控制2型糖尿病患者的血糖,降低胰岛素抵抗。但两者对血脂的影响明显不同,吡格列酮对血脂的影响明显优于罗格列酮。     

Effect of Pioglitazone on Expression of Chemerin,Cmklr1 and Tumor Necrosis Factor-alpha mRNA in Liver of Diabetic Rat Model

目的:观察噻唑烷二酮类药物对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组与吡格列酮组,尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后吡格列酮组每天按15 mg/kg经胃灌药,连续给药8周.第8周末处死大鼠留取肝脏组织.采用实时定量PCR法检测大鼠肝脏chemerin、cmklr1及TNF-α mRNA的表达水平.结果:糖尿病组肝脏chemerin表达低于正常组及吡格列酮组,差异均有统计学意义(均P＜0.017).3组间肝脏cmklr1表达差异无统计学意义.糖尿病组肝脏TNF-α表达较正常组升高(P＜0.017),吡格列酮组较糖尿病组有所降低,但差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肝脏TNF-α表达增高,吡格列酮可能通过上调chemerin的表达而改善肝脏的胰岛素敏感性.     

吡格列酮对初发2型糖尿病肾小球滤过率的影响

目的 探讨吡格列酮对初发2型糖尿病患者肾小球滤过率的影响.方法 选择初发2型糖尿病患者60例,分为吡格列酮（A组）和非吡格列酮（B组）组,连续治疗3个月后比较肾小球滤过率（GFR）水平.结果 两组治疗后GFR水平较治疗前有明显降低,在治疗3个月后A组为（112.3± 18.5）ml/min,B组为（157.0±20.3）ml/min,两组GFR水平比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,血肌酐和尿素氮在治疗前后无明显变化.结论 吡格列酮对肾脏有显著的保护作用,可延缓糖尿病肾病的发生及进展.     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠（20只）随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组。吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃。16周后3组大鼠断尾测空腹血糖（FPG）,心包取血测空腹胰岛素水平（FINS）和糖化血红蛋白（HbAlc）。观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平并比较。结果与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低（P〈0.05）;糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高（P〈0.05）。结论吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用。     

吡格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的　观察吡格列酮治疗 2型糖尿病的临床疗效。 方法　 采取随机双盲对照临床研究 ,在应用吡格列酮治疗前及用药后第 12周分别进行空腹血糖、糖化血红蛋白的监测 ,同时检测血常规、肝功能、肾功能、血脂、血压。 结果　吡格列酮组空腹血糖 ,糖化血红蛋白在用药后显著下降 (P <0 .0 1) ,对肝功能、肾功能、凝血功能无影响 ,也未发生过敏反应 ,疗效吡格列酮组显著优于安慰剂组。 结论　吡格列酮能提高胰岛素敏感性 ,显著降低 2型糖尿病空腹血糖及糖化血红蛋白 ,是治疗 2型糖尿病的一种新型降血糖药。     

前列地尔防治大鼠马兜铃酸肾病纤维化

目的:观察前列地尔对马兜铃酸肾病(AAN)纤维化的防治作用。方法:Wistar大鼠25只,随机分3组,对照组(n=5)予灌服饮用水10mL·kg-1·d-1,模型组及治疗组(均n=10)均予关木通水煎剂20g·kg-1·d-1,共计12wk。治疗组8wk后同时予尾静脉注射前列地尔4μg·kg-1·d-1,共2wk。12wk时观察各组大鼠尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)的变化。结果:模型组大鼠BUN,Cr较对照组和治疗组明显升高(P<0.01);模型组中TGF-β1,CTGF和FN光密度明显高于对照组和治疗组(P<0.05);治疗组大鼠肾脏病理显示肾损害较模型组明显减轻。结论:前列地尔能使AAN大鼠肾组织TGF-β1,CTGF和FN表达下降,减轻马兜铃酸肾病纤维化程度。     

罗格列酮对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin表达的影响

目的建立阿霉素肾病模型,探讨罗格列酮对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin的表达的影响。方法21只大鼠随机分为3组。阿霉素肾病组和罗格列酮组大鼠予0.1%阿霉素溶液7 mg·kg~(-1)一次性尾静脉注射,罗格列酮组次日予罗格列酮5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,每日1次,共8 wk。另外2组每日予等量自来水灌胃。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清清蛋白、血脂、肾功能及肾脏病理改变,并检测肾组织nephrin和TCFβ_1的表达。结果给药后2、4、6、8 wk,罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白定量明显低于阿霉素肾病组(P<0.05),8 wk时其血清清蛋白高于阿霉素肾病组[(26.7±s 2.6)g·L~(-1)vs(21±4)g·L~(-1),P<0.05],血三酰甘油和胆固醇水平低于阿霉素肾病组(P<0.05)。与阿霉素肾病组比较,罗格列酮组大鼠肾组织中nephrin蛋白表达增高19%(P<0.05),而TGFβ_1蛋白表达明显降低(P<0.01),肾脏病理损害也明显减轻。结论罗格列酮可上调阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin表达,减少尿蛋白排泄,抑制其TGFβ_1表达,从而减轻肾组织病理损害。     

银杏叶提取物治疗慢性乙型肝炎肝纤维化病人32例

目的：探讨银杏叶提取物(GbE761)对慢性乙型肝炎病人肝组织纤维化的影响。方法：将60例慢性乙型肝炎病人分为GbE761治疗组32例,年龄(34±s 13)a,16～55 a及对照组28例,年龄(34±14)a,17～57a,对照组给予常规治疗,治疗组给予常规治疗加GbE761 20 mL,静脉滴注,每日1次,共4 wk,治疗前后分别检测肝功能、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)。治疗组中5例分别于治疗前后进行肝活检术并行病理组织学检查。结果：治疗后2组的肝功能水平均较治疗前显著好转,但2组比较无差异(P>0．05)。治疗组治疗后PCⅢ,CⅣ,HA,LN及TGF-β_1水平分别下降(139±65)μg·L~(-1),(90±41)μg·L~(-1),(84±51)μg·L~(-1),(93±33)μg·L~(-1),(27±7)μg·L~(-1)(P<0．01),而对照组PCⅢ,CⅣ,HA,LN及TGF-β_1水平无明显变化(P>0．05)。治疗组5例肝活检证实,治疗后肝脏纤维化程度减轻,细胞损伤减轻。结论：GbE761对慢性乙型肝炎有显著的抗肝纤维化作用。     

硫辛酸治疗Ⅳ期糖尿病肾病64例

目的观察硫辛酸治疗Ⅳ期糖尿病肾病的疗效。方法128例Ⅳ期糖尿病肾病病人(其中1型糖尿病9例,2型糖尿病119例)随机分为硫辛酸组64例和对照组64例,分别予以硫辛酸900mg·d~(-1)和氯沙坦100mg·d~(-1)治疗,疗程均3mo。治疗前后进行24h尿清蛋白、β_2-微球蛋白(β_2-MG)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的定量检查,并检测血浆内皮素(ET)和超敏C反应蛋白(CRP)水平。结果治疗后2组24h尿清蛋白、β_2-MG、LN、C-Ⅳ和血浆ET均明显下降(P<0.01),且2组间无显著差异(P>0.05)。对照组CRP下降了(0.9±s 1.0)mg·L~(-1),而硫辛酸组下降了(2.0±1.2)mg·L~(-1),下降幅度大于对照组(P<0.01)。2组均无严重不良反应发生。结论硫辛酸可以减少糖尿病肾病尿蛋白。     

黄芪当归合剂对肾间质纤维化的多靶点抑制作用

目的动态观察复方中药黄芪当归合剂(A&A)对肾间质纤维化大鼠的抗纤维化治疗作用,了解A&A在疾病过程中的起效时间及不同阶段的主要作用环节。方法♂W istar大鼠随机分为对照(Control)、假手术(Sham)、单侧输尿管结扎(UUO)和UUO+A&A治疗组(UAA)。在给药(A&A 12 g.kg-1.d-1)后d 0、3、7、10处死动物,观察肾功能变化,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分。采用免疫组化、ELISA和W estern B lot分别分析肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA),转化生长因子β1(TGF-β1),纤粘连蛋白(FN)表达。结果与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾功能受损、病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、α-SMA、FN表达均增高(P<0.01)。A&A治疗后d 3,可观察到其明显减轻UUO大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化(P<0.05),同时可使肾组织中的TGF-β1表达减少(P<0.05),但此时并不影响α-SMA和FN表达。治疗后d 7,A&A的上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的α-SMA表达减少(P<0.05)、FN表达下降(P<0.05)。治疗10 d后,UAA组肾小管萎缩和肾间质纤维化程度、TGF-β1、α-SMA、FN的表达仍较UUO组分别减轻18.95%,28.7%,39.6%,26%。结论在UUO模型中,A&A的肾保护作用从病变早期开始,主要表现为减少炎症细胞反应和TGF-β1表达分泌,随后可减少肾脏固有细胞转化、分化及细胞外基质成分沉积,其作用的高峰时间是在造模后d 3~7,并持续存在至d10,特征是通过减轻肾间质纤维化而改善肾功能。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

BMP-7对TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞外基质表达的影响

目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对TGF-β1诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质(ECM)成分表达的影响,以探讨其延缓肾间质纤维化病变的作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞分为空白对照组,3μg.L-1TGF-β1组,BMP-7组,TGF-β1加不同浓度BMP-7组。免疫荧光检测FN的表达;RT-PCR和Western blot分别检测FN、ColⅠα1mRNA及蛋白的表达。结果免疫荧光检测结果显示,3μg.L-1TGF-β1刺激HK-2细胞48h后,FN表达明显增强;加入200μg.L-1BMP-7干预后荧光明显减弱。RT-PCR和Western blot结果显示,TGF-β1刺激HK-2细胞48h后,FN、ColⅠα1mRNA及蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01);BMP-7(100～400μg.L-1)可在mRNA及蛋白水平呈剂量依赖性下调TGF-β1诱导的FN、ColⅠα1的表达。结论BMP-7能抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞FN、ColⅠα1的合成。表明BMP-7抑制肾小管间质纤维化的进展、改善肾功能的作用,部分是通过抑制肾小管上皮细胞分泌细胞外基质实现的。     

PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响

目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变。结果病程8wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加。PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P<0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P<0.01),GBM增厚程度明显改善(P<0.05),UAER降低(P<0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义。结论早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能。     

黄连素调节鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病小鼠肾损伤的研究

目的研究黄连素对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾损伤的保护作用及其对糖尿病小鼠肾脏鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇(SphK-S1P)信号通路的抑制效应。方法四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠采用黄连素(300 mg.kg-1.d-1)灌胃给药12周,正常组和糖尿病组小鼠给予同体积的溶媒。采用Re-al-time PCR技术检测肾组织中SphK1、TGF-β1、FN、ColⅣ的基因;Western blot法检测肾脏组织中SphK1、FN、ColⅣ的蛋白表达;LC-MS/MS检测肾脏组织中SphK1活性和S1P含量。结果黄连素明显抑制糖尿病小鼠血糖,肾重/体重比、血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白异常增高;抑制肾脏肥大、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原积聚。此外,黄连素明显减少肾脏SphK1活性、mRNA和蛋白表达,降低S1P的生成。结论黄连素发挥抗糖尿病小鼠肾损伤的作用可能与抑制肾脏SphK-S1P信号通路的激活相关联。     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。