贝伐单抗联合顺铂对VEGF高表达的荷卵巢癌裸鼠腹水的抑制作用

目的：建立VEGF高表达的人卵巢癌细胞株OVCAR3裸鼠腹水移植瘤模型，探讨贝伐单抗联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠腹水生长的抑制作用，并探讨其作用机制。方法：利用VPF／VEGF高表达的卵巢癌细胞株OVCAR3建立裸鼠腹水瘤模型。用贝伐单抗、顺铂、贝伐单抗联合顺铂及PBS分别处理各组裸鼠，观察其对腹水形成、腹水中VEGF含量、腹膜渗透性、脉管密度和肿瘤细胞及红细胞的作用，并比较与化疗药物顺铂联合应用的疗效。结果：使用贝伐单抗治疗组裸鼠的腹水量、腹膜渗透性受到明显抑制，腹水中的红细胞、癌细胞、血管内皮生长因子水平及肿瘤组织内微血管密度明显减少，除腹膜渗透性外，贝伐单抗与顺铂联合治疗进一步加强上述治疗效果。结论：贝伐单抗联合细胞毒药物的生物化疗治疗模式有望成为治疗癌性腹水的一种新方法。     

贝伐单抗联合伊立替康对接种人结肠癌SW480细胞裸鼠的肝脏损伤研究

目的研究贝伐单抗是否可以影响伊立替康所致肝脏脂肪变性的发生率和严重程度。方法建立结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康或伊立替康联合贝伐单抗,制作肝脏病理切片并观察肝脏的损伤情况,Realtime PCR检测肿瘤及肝脏组织内VEGF mRNA的表达情况。结果成功建立了结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合贝伐单抗组裸鼠肝脏脂肪变性的发生率降低,且肝脏内和肿瘤组织内VEGF mRNA的表达水平均显著低于单用伊立替康组(P<0.05)。结论贝伐单抗可降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率。     

贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制

目的 探讨贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法 通过背部皮下接种的方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠模型。随机将造模成功的裸鼠分为模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组和联合组。贝伐珠单抗组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗;阿司匹林组每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林溶液灌胃,连续给药14 d;联合组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗,同时每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林灌胃;模型组给予同等剂量的乙醇和生理盐水。治疗结束后剥离瘤体并计算抑瘤率;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测移植瘤组织细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中凋亡、上皮间质转化、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路相关蛋白的表达水平。结果 模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组、联合组的抑瘤率分别为（0.00±0.00）%,（22.52±9.39）%,（24.71±9.96）%和（36.19±9.98）%;这4组的细胞凋亡率...     

贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清及移植瘤中血管内皮生长因子A表达的影响

目的 检测贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清和移植瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)表达的影响。方法 选择♂ BALB/c裸鼠32只,制作Lewis肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机均分为对照组、贝伐单抗组、顺铂组、联合用药组。给药3周后处死裸鼠,ELISA法检测血清和皮下瘤中VEGF-A表达,取出皮下瘤做病理切片观察血管情况,并用免疫组化方法检测皮下瘤中VEGF-A表达。结果 3个给药组裸鼠血清VEGF-A含量显著低于对照组(P<0.05)。3个给药组裸鼠皮下瘤VEGF-A含量均比对照组低,其中贝伐单抗及联合用药组与对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。3个给药组的皮下瘤较对照组坏死、血管更少;联合用药组较贝伐单抗组坏死、血管更少;贝伐单抗组较顺铂组的血管更少,但坏死无明显差别。3个给药组皮下瘤VEGF-A阳性数均明显低于对照组(P<0.05)。结论 贝伐单抗能抑制Lewis肺癌生长,可能与抑制血清和皮下瘤VEGF-A表达有关,且顺铂能增强该作用。此外,VEGF-A高表达的裸鼠,其皮下瘤的血管也更丰富。     

贝伐单抗联合顺铂治疗非鳞非小细胞肺癌的效果研究

目的：探讨贝伐单抗联合顺铂治疗非鳞非小细胞肺癌的临床疗效。方法：选取我院2018年1月—2022年10月收治的120例非鳞非小细胞肺癌患者作为研究对象,依照不同治疗方法将患者分为观察组与对照组,每组60例。对照组采取紫杉醇+顺铂（TP）方案治疗,观察组在对照组基础上联合贝伐单抗治疗,比较两组临床疗效、血清人细胞角蛋白21-1片段（Cyfra21-1）、糖类抗原125(CA125)、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）及不同级别不良反应发生情况。结果：观察组客观缓解率与疾病控制率高于对照组（P<0.05）;两组治疗后bFGF、VEGF、CA125、Cyfra21-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组（P<0.05）;两组0～Ⅱ和Ⅲ～Ⅳ不良反应情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：贝伐单抗联合顺铂治疗非鳞非小细胞肺癌的疗效显著,可降低机体肿瘤标志物和血管生成因子表达水平,进一步控制疾病发展,且安全性较高。     

贝伐单抗激活M2巨噬细胞促进肿瘤转移

目的：研究贝伐单抗与肿瘤微环境中的巨噬细胞间相互关系,初步探讨临床贝伐单抗治疗肝癌无效的机制。方法采用免疫组化检测肝癌微环境中巨噬细胞表型。巨噬细胞与肿瘤细胞共培养体系中加入贝伐单抗,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测培养体系中炎症因子及血管生长因子的分泌。采用划痕实验检测共培养体系上清对肿瘤细胞迁移的影响。结果临床标本检测肿瘤微环境中的巨噬细胞为 M2型,贝伐单抗显著增加 M2型巨噬细胞与肿瘤细胞共培养体系中炎症因子转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-10）及血管内皮生长因子（VEGF）的水平,肿瘤细胞迁移显著增加。结论贝伐单抗激活 M2型巨噬细胞,促进炎症因子及血管生长因子分泌,促进肿瘤细胞迁移。     

杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝癌作用及机制的研究

目的：探讨杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮（DMDD）对裸鼠肝癌的抑瘤作用,并研究其机制。方法：建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,48只裸鼠随机分为6个组：DMDD高剂量组,DMDD中剂量组,DMDD低剂量组,多柔比星组,模型组,空白组,每组8只。记录裸鼠体质量和肿瘤大小变化,计算瘤重,抑瘤率,肿瘤指数及脏器指数;检测血常规指标：白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）和血小板（PLT）;采用酶联免疫法检测裸鼠血清中白介素2（IL-2）和白介素10（IL-10）的含量;免疫组化法检测TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结果：DMDD各剂量组及多柔比星组的瘤体质量均小于模型组（P<0.01）,DMDD高、中、低剂量组及多柔比星组的抑瘤率分别：66.39%,63.11%,47.33%,49.38%,DMDD各剂量组和多柔比星组的肿瘤指数低于模型组（P<0.01）,DMDD各剂量组的脾脏指数低于模型组（P<0.01）;DMDD各剂量组均能升高WBC、HGB和PLT的数量（P<0.01或P<0.05）;DMDD各剂量组能降低的血清中IL-2和IL-10的表达水平（P<0.01或P<0.05）;免疫组化结果显示,DMDD各剂量组均能下调TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结论：DMDD具有良好的抗肝癌作用,该作用可能与其能改善裸鼠免疫器官的功能和血常规指标,下调IL-2和IL-10的水平,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

基于自噬探讨玻璃体腔注射贝伐珠单抗对年龄相关性黄斑变性视网膜损伤的保护作用

目的：探讨玻璃体腔注射贝伐珠单抗对年龄相关性黄斑变性(AMD)小鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法：将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、贝伐珠单抗低剂量组和贝伐珠单抗高剂量组,每组10只。除对照组外,其余三组小鼠通过尾静脉注射碘酸钠(NaIO₃)诱导构建AMD模型。贝伐珠单抗低、高剂量组小鼠分别给予玻璃体腔注射贝伐珠单抗15、20 mg/mL,对照组和模型组小鼠均注射等量磷酸盐缓冲溶液。14 d后,四组小鼠均拍摄眼底图像,采用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)检测视网膜厚度,进行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,记录视网膜电图。四组小鼠眼静脉取血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量;采用苏木精-伊红染色观察视网膜形态学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测视网膜细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测视网膜中微管相关蛋白1轻链3α(LC3)的表达,蛋白质印迹法测定视网膜内自噬相关蛋白的表达。结果：相较于模型组,贝伐珠单抗低、高剂量组小鼠眼底沉积物减少,...     

贝伐单抗抑制角膜新生血管形成的实验研究

目的观察贝伐单抗在抑制角膜新生血管形成中的作用,并探讨其机制。方法将64只新西兰大白兔分为实验组(32只)及对照组(32只),采用碱烧伤法进行角膜新生血管形成(CNV)造模,实验组给予角膜下注射贝伐单抗,对照组给予生理盐水角膜下注射,观察角膜水肿程度、CNV面积及长度,Western印迹法检测VEGF、IL-8及PIGF在角膜中的表达水平。结果角膜水肿程度:在造模24 h后,实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);造模21 d后,实验组轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模3、7、14及21 d时,实验组CNV面积、平均长度均明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)。Western blot显示,VEGF在角膜中蛋白水平表达,对照组高于实验组(t=11.516,P<0.01);对照组与实验组PIGF比较差异无统计学意义(t=1.29,P>0.05);IL-8在对照组中表达高于实验组(t=4.49,P<0.05)。结论贝伐单抗可通过降低角膜中VEGF及IL-8表达有效抑制角膜水肿及新生血管形成。     

芦荟多糖增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察芦荟多糖（Aloe polysaccharide,AP）和顺铂（DDP）合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将35只,♀,成瘤裸小鼠随机分为7组：对照组（生理盐水0.2 mL）;DDP低剂量组（1.0 mg·kg^-1）;DDP高剂量组（5 mg·kg^-1）;AP低剂量组（10 mg·kg^-1）;AP高剂量组（30 mg·kg^-1）;DDP低剂量组＋AP低剂量组;DDP低剂量组＋AP高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后1次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测p53和bcl-2蛋白表达情况。结果 各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组（P〈0.01）。低、高剂量AP联合用药组较低剂量DDP组抑瘤作用明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为49.34%和82.61%。高剂量AP组与对照组比较,p53和bcl-2的表达均下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）,联合用药组该调节作用进一步增强。高剂量DDP组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论 AP能够增强DDP对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与AP抑制p53和bcl-2的表达有关。     

雷公藤红素抑制可移植性人脑胶质瘤生长相关分子

目的 研究雷公藤红素在裸鼠胶质瘤动物模型治疗人脑胶质瘤的可行性.探讨雷公藤红素抑制SHG-44胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法 建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组,采用腹腔内注射给药方法.雷公藤红素按4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg三种浓度分组给药;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药.定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.全部SHG-44裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD)、以及bFGF、周期蛋白D1和PCNA的蛋白表达.结果 与溶媒对照组相比,雷公藤红素4mg/kg组、2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率分别为35%和26.9%.雷公藤红素高剂量组能下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(P＜0.05);MVD也随之降低(P＜0.05),呈剂量依赖关系.PCNA、周期蛋白D1在雷公藤红素高、中剂量组及阳性对照组移植瘤中的蛋白表达明显低于溶媒对照组(P＜0.05),呈剂量依赖关系.结论 雷公藤红素能明显抑制SHG-44裸鼠移植瘤生长,并存在剂量依赖性.其机制可能是下调bFGF的蛋白表达,抑制肿瘤血管生成,下调周期蛋白D1、PCNA的蛋白表达,对肿瘤细胞周期进行调控.     

探讨贝伐单抗治疗转移性结直肠癌患者血清VEGF水平与疗效的关系

目的研究转移性结直肠癌患者化疗联合贝伐单抗靶向治疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）的变化及其与疗效的关系。方法对60例转移性结直肠癌患者,应用ELISA法检测化疗前及化疗4周期后血清VEGF水平,其中30例患者联合贝伐单抗治疗。结果 30例联合贝伐单抗治疗的患者治疗前后血清VEGF水平分别为（422.5±39.4）、（331.4±49.8）ng·L^-1,另外30例患者治疗前后血清VEGF水平分别为（418.1±32.4）、（371.7±26.3）ng·L^-1,是否联合贝伐单抗治疗后血清VEGF水平下降率平均值分别为21.18%和10.8%,差别具有统计学意义（P〈0.05）。治疗后血清VEGF水平变化与疗效有关,患者血清VEGF水平下降程度与疗效存在正相关关系（r=0.750,P〈0.005）。结论转移性结直肠癌化疗患者联合贝伐单抗靶向治疗后血清血管内皮生长因子（VEGF）水平下降更明显,疗效更好。     

没药甾酮对胆管癌 RBE 细胞移植瘤生长和 miRNA表达谱的影响

目的：研究没药甾酮对胆管癌RBE细胞株移植瘤生长和miRNA表达的影响。方法雌性SD大鼠建立胆管癌RBE细胞株移植瘤模型,随机分为对照组和没药甾酮高、低剂量实验组;高、低剂量实验组大鼠分别予40、20 mg· kg－1· d－1没药甾酮灌胃,对照组大鼠予生理盐水灌胃。每5天测量裸鼠质量和肿瘤体积,处理30 d后取材,提取肿瘤组织总RNA并分离miR-NA。采用微阵列杂交,通过芯片扫描和数据分析获得miRNAs表达谱。结果高、低剂量实验组大鼠移植瘤体积分别在处理20 d和25 d后显著低于对照组（P＜0．01）;处理30 d 后高、低剂量组移植瘤质量均显著低于对照组（P＜0．01）。芯片结果显示,高剂量实验组瘤组织miRNAs表达谱与对照组相比有显著差异。结论没药甾酮可以显著抑制胆管癌RBE细胞株移植瘤生长并影响其miRNA的表达。     

重组hIL-10抗家兔皮肤移植排斥反应中血清IL-10及其抗体的检测

目的检测重组人白细胞介素-10(recombinant human interleukiu-10,rhIL-10)作用后皮肤移植家兔血清中IL-10及其抗体的变化,探讨外源性hIL-10诱生IL-10增强抑制效应和外源性hIL-10有无免疫原性,为rhIL-10的应用提供实验依据。方法家兔分为6组:①组rhIL-10低剂量,②组rhIL-10高剂量,③组环孢菌素(CsA)低剂量,④组CsA高剂量,⑤组rhIL-10+CsA低剂量联合,⑥组生理盐水组。移植术前1d开始用药,连续用药10d,肌肉注射。术前1d、术后1d、4d、7d、14d、21d、28d分别取外周血,分离血清,以ELISA方法检测血清中IL-10及IL-10抗体水平。结果①移植家兔血清IL-10检测,术后各组结果较术前均有升高,在术后7d达到高峰,术后4d、术后7d rhIL-10低剂量及高剂量组IL-10水平高于其余各组(P<0.05)。CsA低剂量及高剂量组IL-10水平低于rhIL-10组及联合组(P<0.05)。②移植家兔血清抗IL-10抗体检测,术后各组检测结果较术前均无明显升高(P>0.05),与抗体阳性对照比较有显著差异(P<0.05)。结论 rhIL-10抗家兔皮肤移植反应中,家兔血清IL-10含量在皮肤移植后明显升高,表明外源IL-10诱导内源性IL-10分泌,从而增强抑制排斥反应;外源IL-10注射后家兔血清中没有检测出特异性抗体,外源性rhIL-10进入机体没有免疫原性。     

帕比司他抑制卵巢癌裸鼠移植瘤上皮-间质转化和生长机制探讨

目的　探究帕比司他（LBH589）对卵巢癌裸鼠移植瘤上皮-间质转化（EMT）、生长及具有PDZ结合域的转录共刺激因子（TAZ）/表皮生长因子受体（EGFR）通路的影响。方法　将造模成功的雌性BALB/c裸鼠50只按随机数字表法分成5组（n=10）：阳性对照组（腹腔注射5 mg/kg贝伐单抗）、模型组（腹腔注射等量生理盐水）以及LBH589低、中、高（腹腔注射10、30及50 nmol/L LBH589）浓度组,干预后每3 d测量各组瘤体积,计算抑瘤率。干预14 d后,采用Western blot法检测各组瘤组织TAZ、EGFR、上皮钙黏附蛋白E（E-Cad）、波形蛋白（Vim）表达。结果　与模型组比较,3 d时阳性对照组、LBH589高浓度组小鼠皮下移植瘤体积减小（P＜0.05）,6 d、9 d、12 d时LBH589各浓度组、阳性对照组小鼠皮下移植瘤体积均减小（P＜0.05）;与阳性对照组比较,LBH589低、中浓度组小鼠9 d、12 d时皮下移植瘤体积增大,12 d时抑瘤率降低（P＜0.05）;与LBH589低、中浓度组相比,干预9 d、12 d LBH589高浓度组小鼠皮下移植瘤体积减小,12 d LBH589高浓度组抑瘤率升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳性对照组、LBH589各浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达升高,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达降低（P＜0.05）;与阳性对照组比较,LBH589低、中浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达降低,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达升高（P＜0.05）;与LBH589低、中浓度组相比,LBH589高浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达升高,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达降低（P＜0.05）。结论　TAZ/EGFR通路在卵巢癌裸鼠移植瘤生长和EMT中有重要作用,LBH589可能通过抑制TAZ/EGFR通路激活,发挥抑制卵巢癌裸鼠移植瘤生长和EMT的作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎外周血单个核细胞免疫功能的影响

目的观察阿托伐他汀对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）外周血单个核细胞分泌细胞因子（CK）能力的影响,探讨其防治EAE的免疫调节机制。方法采用粗制碱性髓鞘蛋白加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将40只豚鼠随机分成4组：正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量治疗组和EAE高剂量治疗组,每组10只,造模前5d正常对照组和EAE对照组每天灌喂氯化钠溶液,EAE低剂量、高剂量治疗组分别在造模前5d开始灌喂含阿托伐他汀1mg/（kg·d）、4mg/（kg·d）,直至整个实验结束。酶联免疫吸附法测定各组发病高峰期外周血单个核细胞分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TNF-α的水平。结果 EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较正常对照组明显低（P〈0.05）,EAE高、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较EAE对照组明显增强（P〈0.05）。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较正常对照组明显增强（P〈0.05）,EAE高、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较EAE对照组明显减弱（P〈0.05）。结论阿托伐他汀防治EAE的免疫机制可能是通过抑制IFN-γ、TNF-α产生及促进IL-4、IL-10产生而发挥。     

五藤痛风饮对大鼠急性痛风性关节炎模型的IL-8、TNF-α的影响

目的探讨五藤痛风饮治疗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制以及治疗的最佳剂量。方法选择60只清洁健康Wistar雄性大鼠随机分为六组。分别为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药对照组、模型组、空白组,每组10只。分别给予五藤痛风饮煎液7.2 g/ml、3.6 g/ml、1.8 g/ml、秋水仙碱灌胃、生理盐水灌胃给药。结果模型组关节液中TNF-α、IL-8含量明显高于正常组（P〈0.01）,五藤痛风饮高中剂量组和秋水仙碱组IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,五藤痛风饮低剂量组的IL-8和TNF-α含量与模型组相比没有统计学意义（P〉0.05）。结论五藤痛风饮对大鼠痛风性关节炎模型作的机制之一,可能与其降低TNF-α、IL-8的水平起到抗炎作用有关。     

黄芩素对人结肠癌裸鼠移植瘤生长及小鼠血清VEGF,TNF-α水平的影响

目的观察黄芩素对人结肠癌细胞SW480移植瘤的生长及小鼠血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法通过裸鼠前肢腋窝皮下移植的方法构建SW480细胞移植瘤模型成功后,用不同浓度的黄芩素通过灌胃给药的方式进行处理,14d后观察小鼠移植瘤的生长情况,计算肿瘤抑制率,取胸腺和脾脏计算脏器指数,并测定小鼠血清中VEGF,TNF-α的水平。结果黄芩素高、中、低剂量处理组相对于模型组,肿瘤抑制率分别为46.2%,31.3%,15.2%。高、中剂量黄芩素处理组的脏器指数显著高于模型组(P0.05)。高剂量黄芩素处理组血清VEGF水平明显低于模型组(P0.05),血清TNF-α水平高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芩素能抑制SW480移植瘤的生长,其可能是通过调节小鼠的免疫功能及影响VEGF的表达来发挥其抗肿瘤活性。     

不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清炎症因子水平的影响观察

目的 探讨急性脑梗死患者采用不同剂量的瑞舒伐他汀治疗,对患者血清炎症因子和疗效的影响。方法 选取急性脑梗死患者200例,随机分为低剂量组和高剂量组,各100例。低剂量组采用10 mg/d剂量的瑞舒伐他汀治疗,高剂量组采用20 mg/d剂量的瑞舒伐他汀治疗。观察两组患者治疗效果、血清炎症因子水平情况、脑神经功能、生活质量以及不良反应情况。结果 高剂量组治疗总有效率高于低剂量组(P<0.05)。治疗后,高剂量组IL-1β、IL-6以及TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05);高剂量组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 大剂量瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者效果较好,能明显降低患者炎症因子水平,提高生活质量,改善脑神经功能,且安全性较高,值得临床应用及推广。     

磷酸肌酸对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及机制研究

目的 探讨磷酸肌酸(creatine phosphate,Cp)对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及其相关机制.方法 建立昆明小鼠S180肉瘤模型,60只小鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液对照组(对照组)、Cp低剂量组(200 mg/kg)、Cp中剂量组(400 mg/kg)、Cp高剂量组(800 mg/kg),观察4组小鼠移植瘤重量;流式细胞术测定基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-2)蛋白的表达;免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(microvasvular density,MVD);RT-PCR检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth,bFGF)mR-NA的表达水平.结果 对照组、Cp低剂量组和中剂量组移植瘤重量、VEGF、bFGFmRNA、MMP-2、TIMP-2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Cp高剂量组与对照组、Cp低、中剂量组比较,小鼠移植性肉瘤质量明显减小,MVD数显著减少,VEGF、bFGFmRNA和MMP-2蛋白表达明显减少,TIMP-2蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Cp低、中剂量对肿瘤血管生成无明显影响;Cp高剂量对肿瘤血管生成具有明显的抑制作用,其机制可能与通过下调MMP-2、VEGF和bFGF、上调TIMP-2的表达水平有关.