匹伐他汀与阿托伐他汀强化治疗在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中应用效果的对比研究

目的比较匹伐他汀与阿托伐他汀强化治疗在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选取2015年3月—2016年2月于北京市垂杨柳医院行PCI的急性心肌梗死患者121例,采用随机数字表法分为匹伐他汀组61例与阿托伐他汀组60例。在常规治疗基础上,匹伐他汀组患者于PCI前予以匹伐他汀强化治疗;阿托伐他汀组患者于PCI前予以阿托伐他汀强化治疗。比较两组患者治疗前及治疗3、6个月血脂指标,并观察两组患者治疗期间主要不良心血管事件(MACE)和不良反应发生情况。结果时间与方法在总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)上无交互作用(P0.05);时间在TC、LDL-C、HDL-C上主效应显著(P0.05),在TG上主效应不显著(P0.05);方法在TC、TG、LDL-C、HDL-C上主效应不显著(P0.05);治疗3、6个月两组患者TC、LDL-C低于治疗前,HDL-C高于治疗前(P0.05)。治疗期间两组患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(P0.05),而匹伐他汀组患者不良反应发生率低于阿托伐他汀组(P0.05)。结论匹伐他汀与阿托伐他汀强化治疗在急性心肌梗死患者PCI中的应用效果相当,均可有效改善患者血脂代谢、减少MACE的发生,而与阿托伐他汀强化治疗比较,匹伐他汀强化治疗的安全性较高。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者影响的对比研究

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对稳定型心绞痛(SAP)患者的影响。方法选取2015年6月—2016年6月新疆维吾尔自治区人民医院心内科收治的SAP患者100例,采用随机数字表法分为瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组,每组50例。在常规治疗基础上,瑞舒伐他汀组患者予以瑞舒伐他汀治疗,阿托伐他汀组患者予以阿托伐他汀治疗;两组患者均连续治疗4周。比较两组患者降脂效果,治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及血管内皮细胞功能指标,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果瑞舒伐他汀组患者降脂效果优于阿托伐他汀组(P0.05)。治疗前两组患者hs-CRP、IL-6、Hcy水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后瑞舒伐他汀组患者hs-CRP、IL-6、Hcy水平低于阿托伐他汀组(P0.05)。治疗前两组患者脉压、臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)、血流依赖性舒张功能(FMD)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者脉压比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后瑞舒伐他汀组患者ba PWV低于阿托伐他汀组,FMD高于阿托伐他汀组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与阿托伐他汀相比,瑞舒伐他汀对SAP患者的降脂效果较好,并可更有效地降低hs-CRP、IL-6、Hcy水平,改善患者血管内皮细胞功能,且安全性较高。     

匹伐他汀与阿托伐他汀对冠心病并非酒精性脂肪性肝病患者血脂代谢和肝功能影响的对比研究

目的比较匹伐他汀与阿托伐他汀对冠心病(CHD)并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血脂代谢和肝功能的影响。方法选取2016年秦皇岛军工医院收治的CHD并NAFLD患者103例,采用随机数字表法分为匹伐他汀组51例与阿托伐他汀组52例。在常规治疗基础上,匹伐他汀组患者予以匹伐他汀治疗,阿托伐他汀组患者予以阿托伐他汀治疗;两组患者均连续治疗12周。比较两组患者治疗后血脂达标率,治疗前后血脂指标、肝功能指标和颈动脉内中膜厚度(IMT),并观察两组患者治疗期间严重肝功能损伤发生情况。结果匹伐他汀组患者治疗后血脂达标率高于阿托伐他汀组(P0.05)。治疗前两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后匹伐他汀组患者血清TC、TG、LDL-C水平低于阿托伐他汀组,血清HDL-C水平高于阿托伐他汀组(P0.05)。治疗前两组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后匹伐他汀组患者血清ALT、AST、γ-GT水平低于阿托伐他汀组(P0.05)。治疗前两组患者颈动脉IMT比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后匹伐他汀组患者颈动脉IMT小于阿托伐他汀组(P0.05)。匹伐他汀组患者治疗期间严重肝功能损伤发生率低于阿托伐他汀组(P0.05)。结论与阿托伐他汀相比,匹伐他汀可更有效地改善CHD并NAFLD患者血脂代谢及肝功能,减轻动脉粥样硬化程度,减少严重肝功能损伤的发生。     

阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响

目的 探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响.方法 选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(＜60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10 mg,1次/d,睡前口服,治疗1年.治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂.结果 阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P＜0.05),PWV(P＜0.05)及血脂(P＜0.05)均明显改善.结论 冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性.     

阿托代他汀对急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化及C-反应蛋白的影响

目的分析阿托代他汀对急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化及C-反应蛋白(CRP)的影响。方法选取我院收治的急性冠脉综合患者106例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各53例。对照组给予阿托伐他汀常规治疗,观察组给予阿托伐他汀强化治疗。观察两组患者血脂水平以及超敏CRP水平的变化。结果治疗前,两组患者的血脂水平及超敏CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗前后,两组患者血脂水平及超敏CRP水平比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者血脂水平及超敏CRP变化优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托代他汀治疗急性冠脉综合征,疗效显著,可有效降低超敏CRP指标,且有利于动脉粥样硬化斑块的稳定性,在临床中具有重要意义。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的临床价值

目的分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病的治疗疗效。方法选取我院2015年2月~2016年2月收治的冠心病患者100例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各50例。对照组予以阿托伐他汀治疗,观察组予以瑞舒伐他汀治疗,对比两组患者的治疗疗效。结果两组的血脂水平均优于治疗前,且观察组的血脂水平及治疗疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组间的不良反应相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对于冠心病患者均有较好的治疗疗效和较高的安全性,但瑞舒伐他汀的治疗疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗急性心肌梗死的临床疗效

目的观察阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法选取2014年2月—2016年9月河池市人民医院收治的AMI患者104例,根据治疗方法分为对照组与观察组,每组52例。在常规治疗基础上,对照组患者予以阿托伐他汀钙片强化治疗,观察组患者予以常规剂量阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗;两组患者均连续治疗4周。比较两组患者治疗前后血脂指标、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、心功能指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、左心室舒张末期内径(LVDd),左心室射血分数(LVEF)],并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ALT、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者TG、TC、LDL-C、ALT、hs-CRP水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者cTnI水平、CK-MB水平、LVDd、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者cTnI、CK-MB水平低于对照组,LVDd小于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间未发生严重不良反应。结论与阿托伐他汀钙片强化治疗相比,常规剂量阿托伐他汀钙片联合依折麦布片治疗AMI的临床疗效确切,可有效改善患者血脂代谢和心功能,减轻患者炎性反应,且安全性较高。     

阿托伐他汀钙与瑞舒伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化斑块的疗效及降脂作用观察

目的探讨阿托伐他汀钙及瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者降血脂效果及抗动脉粥样硬化的疗效。方法 110例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组及对照组,比较每组治疗前后(3和6个月)的血清脂质指标变化、颈动脉粥样硬化斑块的稳定数量变化、治疗有效率及不良反应。结果和对照组相比,瑞舒伐他汀组治疗3、6个月甘油三酯(TG)水平明显降低(P0.05),治疗3个月低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P0.05)。和对照组相比,阿托伐他汀组治疗3、6个月TG水平明显降低(P0.05),治疗6个月总胆固醇(TC)、LDL-C水平明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗6个月TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗3个月LDL-C明显升高(P0.05)。各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各时间点无明显差异(P0.05)。与对照组相比,阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组治疗6个月斑块治疗有效率有统计学差异(P0.05),但阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组无统计学差异(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙在短期内降血脂效果明显,阿托伐他汀钙在长期内降血脂效果明显,在抗动脉硬化稳定斑块方面,均有良好治疗效果。     

不同他汀类药物治疗急性心肌梗死的临床疗效及随访结果评价

目的评价不同他汀类药物治疗急性心肌梗死(AMI)的临床效果及随访结果。方法回顾性分析该院168例AMI患者的临床资料,收集在AMI常规治疗下,分别用阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀治疗6个月患者的血脂、血糖、炎性因子和心血管相关功能项目指标改变情况,以及随访6个月药物不良反应和不良心血管事件的发生情况并比较。结果经治疗后,三种他汀类药物较治疗前能显著降低患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度(P0.05);瑞舒伐他汀治疗后患者的hs-CRP降低程度和HDL-C升高程度较其他两种药物相比差异具有统计学意义(P0.05);阿托伐他汀、瑞舒伐他汀治疗可使得患者空腹血糖(FPG)浓度显著升高(P0.05),瑞舒伐他汀治疗后患者FPG、糖化血红蛋白(Hb A1c)升高程度较其他两组相比差异有统计学意义(P0.05);三种他汀类药物均可显著改善患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)(P0.05),各组间相比差异无统计学意义(P0.05);阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀不良药物反应率分别为4.23%、5.77%和4.44%,不良心血管事件发生率分别为5.63%、9.62%和6.67%,各组间相比差异无统计学意义(P0.05)。结论不同他汀药物在AMI治疗中有良好的临床效果和安全性,阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀在具体的调脂、抗炎作用和改善外周血管舒张功能作用上大致相似也略有不同,对患者血糖产生的影响也有所差异,应注意个体化用药。     

阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片与氟伐他汀钠胶囊治疗高龄冠心病患者临床疗效的对比研究

目的比较阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片与氟伐他汀钠胶囊治疗高龄冠心病患者的临床疗效。方法选取2013年4月—2015年10月三峡大学人民医院收治的高龄冠心病患者244例,根据治疗方法分为A组86例、B组93例、C组65例。A组患者予以阿托伐他汀钙片治疗,B组患者予以瑞舒伐他汀钙片治疗,C组患者予以氟伐他汀钠胶囊治疗;3组患者均连续治疗6个月。比较3组患者治疗前后血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕,治疗期间死亡情况(心血管不良事件病死率、脑血管不良事件病死率、总病死率)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Scr)和肌酸激酶(CK)异常情况。结果治疗前后3组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05);3组患者治疗后TC、LDL-C水平均低于治疗前(P0.05)。3组患者心血管不良事件病死率、脑血管不良事件病死率、总病死率比较,差异无统计学意义(P0.05)。3组患者治疗期间ALT、Scr、CK异常率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片与氟伐他汀钠胶囊治疗高龄冠心病患者的临床疗效相当,均可有效改善患者血脂代谢,且安全性均较高。     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.