过氧化物酶体增殖物激活受体γ2与骨质疏松症

原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微结构破坏,骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症的病因是多方面的,除了年龄之外还与环境因素有关。自从1973年Smith率先提出骨量获得过程中存在遗传因素以来,遗传因素对骨质疏松症发病的影响日益受到人     

血清甲状旁腺素和降钙素水平对骨代谢影响的临床研究

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性代谢性疾病。2001年由美国国立卫生研究院(NIH)提出OP的定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的2个方面,即骨质量及骨矿密度。根据世界卫生组织(WHO)分类,OP有3种类型,包括原发性OP、继发性OP和特发性OP。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoprosis）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％，它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经骨质疏松症，Ⅱ型为老年型骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成（如雌激素）或减少破骨细胞活性（如双膦酸盐）来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。     

骨质疏松症的防治

世界卫生组织(WHO)骨质疏松症的定义为:由骨量低下、骨微细结构破坏,导致骨骼脆性增加和骨折为特征的全身性骨病.美国围立卫生研究院则强调,骨质疏松症是以骨强度下降,骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病.骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病(老年人随年龄增大,骨量一般会逐渐减少),同时也是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病.     

预防骨质疏松症的健康教育

骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症曾被认为是不可避免的生理老化过程,现在认为是可以防治的。通过多种形式,系统地有组织、有计划地开展有关骨质疏松的健康教育,预防或减少骨质疏松症的发生。     

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儿童时期是骨骼发育的关键时期,在儿童未达到最佳骨量及强度的个体除易发生骨折外,将来患成人骨质疏松症的风险也明显增加。骨密度是骨质量的一个重要标志,有研究表明儿童的骨密度值是预测成年后骨骼状况的最佳     

内科疾病处方用药解析(66)

7.8骨质疏松症骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性     

骨质疏松症药物治疗进展

骨质疏松症（PMOP）是人体内分泌代谢异常,以骨骼骨量减少、骨微细结构破坏、皮质骨变薄、松质骨骨小梁断裂、数量减少为特征的一种全身性骨骼疾病,临床表现为腰背痛,易于发生骨折,是严重威胁老年人健康的多发病和常见病。我国现有骨质疏松症患者8千多万,预计到2050年左右将增加到2．2亿,那时世界上50％骨质疏松性骨折将发生在亚洲,而我国占大部分。近年来,国内外对骨质疏松症有较多研究,笔者根据相关文献,对近年来骨质疏松症的药物治疗进展综述如下。     

骨质疏松的中西医治疗

世界卫生组织对骨质疏松的定义为:由于骨量减少所导致骨骼微细结构发生破坏所导致的骨强度降低、骨骼脆弱而易发生骨折的骨骼系统疾病。美国国立卫生研究院则强调,骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。人骨骼中的骨量自出生后即随着年龄的增加而逐     

科学防治骨质疏松症

骨质疏松症是以骨量丢失、骨组织显微结构破坏或骨强度下降所致的骨脆性增加和易于骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。据文献显示,我国60岁以上人群中,49%女性患骨质疏松症,男性为23%;50岁以上人群中,20.7%女性患骨质疏松症,男性为14.4%。疾病导致的脆性骨折不仅降低了老年人生活质量,还给社会带来较大的医疗负担。