牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

心肌肥厚大鼠外周血中CGRP和IL-6的表达变化

目的：探讨大鼠心肌肥厚形成过程中外周血降钙素基因相关肽（CGRP）和白介素-6（IL-6）的变化及意义。方法：参照Ander－son方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型，采用放免法检测大鼠不同时间点外周血CGRP、IL-6的浓度，电子天平称量左心室重，计算心重指数（LVW/BW）。结果：①模型组IL-6的浓度高于对照组（P<0.05），与心重指数呈正相关；②模型组CGRP的浓度均低于对照组（P<0.05），与心重指数呈负相关。结论：①伴随着心肌肥厚的发生发展，外周血中IL-6浓度增加；CGRP浓度减少；②CGRP和IL-6与心肌肥厚关系密切。     

尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死对患者血清 IL-6、Cys-C、TNF-α水平的影响

目的：观察尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死对患者血清白介素-6（IL-6）、胱抑素（Cys-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将200例急性脑梗死患者随机分为研究组和对照组各100例。研究组在常规治疗基础上加用尤瑞克林联合依达拉奉治疗,对照组在常规治疗基础上仅加用依达拉奉治疗。观察2组患者治疗前后血清 IL-6、Cys-C、TNF-α水平。结果治疗前2组血清 IL-6、Cys-C、TNF-α水平差异均无统计学意义（ P ﹥0.05）,治疗后2组患者各指标水平均较治疗前降低（P ﹤0.05）,且治疗后研究组血清各指标水平均低于对照组（P ﹤0.05）。结论尤瑞克林联合依达拉奉对急性脑梗死患者进行治疗可更有效地降低血清 IL-6、Cys-C、TNF-α水平。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、IL-6表达及心室重构的干预研究

目的:探讨炎性细胞因子与梗死后心室重构的关系,观察辛伐他汀对细胞因子以及心室重构的影响.方法:雌性SD大鼠建立急性心肌梗死(AMI)模型后随机分为辛伐他汀组、心梗对照组,另设假手术组.4周后二维超声心动图检测并计算心功能指标;放射免疫法测定血清及心肌组织Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.处死动物计算心肌肥厚指数,心室切片染色后应用显微镜微机图像分析系统计算梗死面积.结果:与对照组相比,辛伐他汀组LVDd、LVDs显著降低(P＜0.05),LVEF、LVFS显著增加(P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组血清、心肌TNF-α、IL-6及血清PⅢNP含量增加(P＜0.05或P＜0.01);与对照组相比,辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6及pⅢNP含量显著降低(均P＜0.05);与对照组非梗死区相比,辛伐他汀组非梗死区心肌TNF-α、IL-6含量显著降低(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组心脏相对质量明显增加(均P＜0.01).与对照组相比,辛伐他汀组心脏相对质量显著降低,梗死面积显著减少(均P＜0.05).结论:辛伐他汀降低AMI后TNF-α、IL-6的表达.改善了心室重构,抗炎作用可能是其机制之一.     

卡维地洛对压力负荷大鼠心室肥厚影响的实验研究

目的 观察β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷大鼠心室重构的影响.方法 27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(9只)、心肌肥厚组(9只)和卡维地洛组(9只),行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型.卡维地洛组大鼠给予卡维地洛15mg/(kg·d)灌胃,心肌肥厚组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃.4周后检测血流动力学指标和心室重量指数,采用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-6的浓度,免疫组化法检测心室肌中MMP-2和TIMP-2的表达.结果 心肌肥厚组MBP、LVESP和LVMI升高(P＜0.05),血清TNF-α和IL-6水平升高(P＜0.01),MMP-2和TIMP-2的表达增加(P＜0.01);卡维地洛组上述指标均有所降低(P＜0.05).结论 卡维地洛能减轻压力负荷大鼠的心室肥厚,下调过度表达的MMP-2及升高的TNF-α和IL-6水平是其防治心室重构的机制之一.     

中药治疗慢性宫颈炎与血清 TNF-α、SOD、IL-6、hs-CRP 水平的相关性研究

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）及超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）水平与中药治疗慢性宫颈炎的相关性。方法将200例慢性宫颈炎患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组给予宫炎清中药治疗慢性宫颈炎,对照组采取常规抗炎治疗,2组患者均给予常规对症治疗、营养支持和密切护理,并于治疗前、后检测患者血清 TNF-α、SOD、IL-6及 hs-CRP,比较2组间差异。结果治疗前2组患者血清分子 TNF-α、SOD、IL-6及 hs-CRP 检测水平相近,差异均无统计学意义（ P ﹥0.05）;治疗后,2组患者各项分子水平均显著降低,且试验组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论慢性宫颈炎患者血清 TNF-α、SOD、IL-6及 hs-CRP 水平与中药治疗效果呈负相关,中医治疗可显著降低其血清 TNF-α、SOD、IL-6及 hs-CRP 水平。     

炎性细胞因子与心力衰竭的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）与慢性心力衰竭（CHF）的关系。方法采用放射免疫分析法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-6、IL一10的含量。结果心功能Ⅳ级组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10含量显著高于对照组和心功能Ⅱ、III级组（P〈0．05）,心功能Ⅲ级患者的TNF-α、IL-6、IL．10水平显著高于心功能Ⅱ级患者和对照组（P〈0．05）。CHF组血清TNF-α和IL-6水平与LVEF呈负相关（r=-0．755,-0．751）。CHF组血清IL-10水平与LVEF呈正相关（r=0．476）。结论TNF-α、IL-6、IL-10水平与CHF发生发展密切相关。     

类风湿关节炎患者血清白介素-1β白介素-6 肿瘤死亡因子-α的水平测定及其临床意义

目的通过测定类风湿关节炎（RA）患者和正常对照组血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤死亡因子-α（TNF-α）的水平,探讨这些细胞因子在RA发病机制中的作用。方法收集RA患者20例随机分为两组和健康体检者10例为正常对照组,均采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果MTX＋TGP＋LEF组与MTX组比较,前者治疗效果明显优于后者。治疗前RA患者血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均高于正常对照组（P〈0.01）,具有显著性统计学意义。两组RA患者治疗后血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平与治疗前比较（P〈0.05）,具有显著性统计学意义。但与正常对照组比较除TNF-α外,IL-1β、IL-6均为P〉0.05,无统计学意义。结论IL-1β、IL-6和TNF-α在RA患者发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。     

缬沙坦对高脂血症动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子的影响

目的观察缬沙坦对炎性因子水平的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠动脉粥样硬化的影响。方法选取30只雄性健康Wistar大鼠,适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组10只,高脂模型组10只和缬沙坦干预组10只。通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果高脂模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均较正常对照组升高,且比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。应用缬沙坦治疗10周后,缬沙坦干预组IL-6的水平较高脂模型组降低,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α和IL-8水平较高脂模型组降低,但比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放,发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

阿司匹林对心力衰竭患者IL-6和TNF-α的影响

目的:探讨阿司匹林对充血性心力衰竭患者血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法:将41例充血性心力衰竭患者随机分为阿司匹林组和对照组,测定两组患者治疗前后血清IL-6和TNN-α浓度。结果:阿司匹林组治疗后IL-6水平较治疗前显著降低（P<0.001）,与对照组治疗后相比也显著降低（P<0.001）,而对照组自身前后对比TNF-α,IL-6水平均无统计学意义的变化。结论:阿司匹林能减少充血性心力衰竭患者的IL-6水平,减少IL-6对心肌的毒性作用,有益于心力衰竭的治疗,但对TNF-α无明显影响。     

比索洛尔对充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）患者血清中促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子水平的变化,及比索洛尔干预治疗对细胞因子、心功能及运动耐量的影响。方法选择100例CHF患者（心衰组）及50例无心脏病的健康体检者（对照组）,检测血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平。并将心衰组随机分为常规治疗组和比索洛尔组进行临床干预,随访12周。随访前及12周后均检测血清IL-6、IL-10和TNF-α水平、心脏超声及6 min步行试验（six-minute hall walk test,6 WT）。结果心衰组血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;比索洛尔组治疗后血清IL-6、TNF-α水平显著下降（P〈0.05）,IL-10有上升趋势;心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善;而常规治疗组治疗后仅左室射血分数和缩短分数改善,细胞因子水平无显著变化;比索洛尔组治疗后IL-6水平与常规治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;比索洛尔组6 WT有所改善,且与对照组治疗后比较,比索洛尔组治疗后6 WT改善更明显。结论 CHF患者促炎性细胞因子分泌增加而抗炎性细胞因子分泌绝对或（和）相对不足,对CHF的发生和发展具有重要影响。比索洛尔能降低促炎性细胞因子浓度,升高抗炎性细胞因子浓度,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重构的机制之一。     

补肾活血方对骨质疏松大鼠血清细胞因子水平的影响

目的：分析补肾活血方对骨质疏松大鼠血清雌二醇（ E2）、白介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响。方法选择雌性 SD 大鼠45只,采用卵巢去势法复制骨质疏松大鼠动物模型。建模成功后随机分为对照组、雌二醇组与中药组各15只。雌二醇组给予戊酸雌二醇片灌胃;中药组给予补肾活血方汤灌胃,将补肾活血方煎煮、过滤、蒸发、浓缩,最终溶液浓度0.25g/ ml,生药含量8.0g/ ml,按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,予以生药25g·kg -1·d -1灌胃;对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。12周后杀死大鼠,手术摘取子宫称湿重,计算子宫指数。放射免疫法检测血清中 E2、IL-6、TNF-α、IGF-1水平,比较3组水平差异。结果建模成功后,各组大鼠体质量无明显差异。治疗后,雌二醇组子宫指数为（112.76±23.75）与中药组的（115.98±21.43）,差异无统计学意义（P ﹥0.05）。中药组雌二醇组高于对照组的（85.47±18.59）,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。手术后中药组、雌二醇组 E2、IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。中药组与雌二醇组比较血清中 E2、IGF-1水平差异无统计学意义（P ﹥0.05）。手术后中药组、雌二醇组 IL-6、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。中药组与雌二醇组血清中 IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论补肾活血方含药血清能够提高骨质疏松大鼠血清中 E2、IGF-1水平,降低血清中 IL-6及 TNF-α水平,具有抑制骨吸收,促进骨形成的作用。     

血清TNF-α、IL-6与缺血性脑血管病的关系探讨

目的探讨缺血性脑血管病（ICVD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化及临床价值。方法采用放射免疫分析对92例ICVD患者进行血清TNF-α和IL-6检测,同时与33例正常人比较。结果急性脑梗死（ACI）患者血清TNF-α和IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0.01）;脑梗死后遗症（SCI）、椎基底动脉供血不足（VBI）和脑动脉硬化（CA）患者血清TNF-α和IL-6水平低于急性脑梗死组,但明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论TNF-α和IL-6参与了急性脑血管病病理生理过程,并且TNF-α和IL-6的含量与病情轻重呈正相关。     

双黄连颗粒对大鼠肺炎支原体肺炎模型中TNF-α、IL-6和NF-κB的影响

[摘要]目的：研究双黄连颗粒对肺炎支原体感染大鼠血清或肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和核因子（NF）-κB等炎性相关因子的影响，进一步研究双黄连颗粒的药理作用机制。方法：制备大鼠肺炎支原体肺炎模型，60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和双黄连低、中、高剂量组及阳性药对照组，在连续感染3 d后开始给药。连续给药7 d后采集大鼠血清及肺组织样本，肺组织经HE染色后于光学显微镜下观察病变情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中TNF-α、IL-6的水平；Westernblot检测肺组织中磷酸化NF-κB p65的表达。结果：空白对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平分别为（0.96±0.23）ng/mL、（451.43±33.42）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量为0.16±0.05；模型组大鼠肺组织病理评分为（4.50±1.32）分，血清中TNF-α、IL-6水平分别为（1.84±0.42）ng/mL、（603.29±63.57）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量为1.07±0.06，与空白对照组相比均升高。血清TNF-α水平分别为（1.62±0.32）ng/mL、（1.47±0.31）ng/mL、（1.24±0.25）ng/mL, 血清IL-6水平分别为（551.56±50.93）ng/mL、（509.57±49.92）ng/mL、（487.14±44.15）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量分别为0.43±0.15、0.12±0.07、0.10±0.05，与模型组相比均呈剂量依赖性的下降。结论：双黄连颗粒能够通过降低TNF-α、IL-6的水平，抑制NF-κB信号通路的异常活化，从而减轻肺组织中的炎性症状，从而使肺组织恢复正常的形态和生理功能。     

老年冠心病IL-6、TNF-α血清水平测定及意义

比较健康老年人与冠心病患者白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）血清水平,并探讨其意义。方法30例冠心病患者,按临床诊断分为急性心肌梗死（AMI）组10例、不稳定性心绞痛（UAP）组10例、稳定性心绞痛（SAP）组10例,30例健康对照组Ctrl组。每位入选者年龄均大于60岁。采用ELISA法测定白细胞介素-6（IL-6）血清水平,放射免疫法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）血清水平。结果AMI组、UAP组及SAP组IL-6及TNF-α血清水平均比对照组高（P〈0.05）;AMI组、UAP组IL-6及TNF-α血清水平高于SAP组（P〈0.05）。结论血清IL-6及TNF-α水平的升高可能参与了老年冠心病患者的发病过程,其水平可能与冠状动脉粥样硬化、冠状动脉病变程度相关,可能为早期发现老年冠心病提供依据。     

TNF-αsiRNA表达载体的构建及其对胶原性关节炎大鼠TNF-α及IL-1的影响

目的观察肿瘤坏死因子（TNF）-α的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体对胶原性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用。方法构建TNF-α的siRNA真核表达载体并注射CIA大鼠,随机分为模型组、空载体组、TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组,每组6只,各组分别尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、pGFP-V-RS空载体、TNF-α-siRNA1真核表达载体和TNF-α-siRNA2真核表达载体。另设6只未造CIA模型只注射PBS的大鼠为空白组。于注射后1、5、9和13 d采血,ELISA检测血清中IL-1的变化;注射后13 d处死大鼠,RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达水平。结果注射第1、5、9和13天模型组大鼠血清中IL-1的表达水平高于空白组（P<0.05）,注射第1、5和9天TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组IL-1的表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）;注射后第13天模型组大鼠全血中TNF-αmRNA的表达水平明显高于空白组（P<0.05）,TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组mRNA表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）。结论 TNF-α的特异性siRNA能抑制TNF-αmRNA和IL-1的表达水平,从而为类风湿关节炎的基因治疗提供实验依据。     

ε-聚赖氨酸对机械通气患儿管路细菌定植、呼吸机相关性肺炎发生情况及TNF-α、IL-6表达的影响

[摘要]目的：分析ε-聚赖氨酸对儿科机械通气患儿管路细菌定植、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生情况及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达水平的影响。方法：回顾性分析杭州市萧山区中医院2017年8月至2019年8月收治的60例机械通气患儿的临床资料,按照是否给予ε-聚赖氨酸干预分为观察组和对照组各30例,观察组给予ε-聚赖氨酸干预,对照组不做处理,观察并记录两组管路不同位置的细菌定植情况、VAP发生情况、机械通气时间、TNF-α及IL-6表达水平,然后进行对比分析。结果：上机第4天和第7天,对照组Y型接口处（66.67%、77.67%）及进气段（33.33%、66.67%）、出气段冷凝水部位（46.67%、80.00%）细菌阳性检出率均高于观察组（均为0%）（P<0.05）;观察组VAP发生率（10.00%）低于对照组（40.00%）,机械通气时间（4.36±0.55）d,短于对照组（7.31±0.49）d（P<0.05）;观察组患儿上呼吸机后第4天和第7天的TNF-α（39.25±11.88、18.56±4.65）ng/mL及IL-6（29.38±8.33、20.05±9.48）pg/mL表达水平低于对照组（P<0.05）。结论：ε-聚赖氨酸干预法能够抑制儿科机械通气管路的细菌定植,降低VAP发生率,缩短机械通气时间,降低TNF-α及IL-6等免疫炎性反应因子。     

溃疡性结肠炎患者血清 TNF-α、IL-6、IL-8水平与骨质疏松的相关性分析

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）水平与骨质疏松的相关性。方法选取该院2012年1月－2014年12月收治的UC患者100例作为观察组,健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ ELISA法）检测2组血清TNF-α、IL-6及IL-8水平,超声检测2组L1～L4骨密度（BMD）。结果观察组患者骨密度降低47例（47％）,骨密度低于对照组,血清TNF-α、IL-6及IL-8水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论血清TNF-α、IL-6及IL-8水平在UC患者骨质疏松发生中起重要作用,检测UC患者血清TNF-α、IL-6及IL-8水平可用于诊断和预防骨质疏松。     

瑞舒伐他汀调节miR-21表达对慢性牙周炎大鼠炎症反应的影响

摘要：目的:瑞舒伐他汀（RSV）调节微小RNA（miR）-21表达对慢性牙周炎大鼠炎症反应的影响。方法:通过丝线结扎并固定的方法复制慢性牙周炎大鼠模型。将造模后的50只大鼠随机分为模型组、RSV组、antagomir NC（抑制剂阴性对照）组、miR-21抑制剂（miR-21 antagomir）组、RSV+miR-21 antagomir组,另取10只大鼠正常饮水喂食并以生理盐水干预,作为对照组。经药物、miR-21抑制剂分组干预后,检测牙龈指标-附着丧失（AL）和牙龈指数（GI）;收集血清样本,检测各组大鼠血清中炎症因子指标白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;qRT-PCR法检测血清中miR-21表达情况;分离牙周组织,检测各组大鼠病理学变化及基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。结果:模型组牙周组织炎性浸润、水肿等病理状况较为严重,miR-21表达、AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均较对照组增加（P<0.05）;与模型组相比,RSV组大鼠牙周组织病理状况逐渐缓解,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达较模型组均显著降低,miR-21表达增加（P<0.05）;antagomir NC组各指标与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）;与antagomir NC组相比,miR-21 antagomir组大鼠病理状况加重,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均显著增加,miR-21表达降低（P<0.05）;RSV+miR-21 antagomir组大鼠病理状况较RSV组明显加重,AL、GI、IL-1β、IL-17、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9蛋白表达均显著增加,miR-21表达降低（P<0.05）。结论:RSV可以降低炎症反应,改善慢性牙周炎大鼠牙周组织病理状况以及牙周指标,可能与提高miR-21表达有关。