参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

黄精多糖联合低剂量顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制及其抗氧化损伤作用

目的观察黄精多糖(PSP)联合低剂量顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的影响及其抗氧化损伤作用,并探讨其机制。方法 72只小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分为对照组、PSP小剂量组(10 g/kg)、PSP大剂量组(30 g/kg)、顺铂组(2.5 mg/kg)、PSP小剂量+顺铂组、PSP大剂量+顺铂组;末次给药24 h后处死小鼠,通过称重移植瘤的质量,计算抑瘤率;通过称重肝脏的质量,计算肝脏系数;测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量;同时观察肝脏组织学结构变化。结果与对照组比较,顺铂组及PSP+顺铂组均显著降低移植瘤重(P0.05或P0.01),且随着PSP剂量增大及与顺铂合用抑瘤率逐渐提高;与对照组比较,顺铂干预后肝脏质量及肝组织匀浆中SOD水平明显降低(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01);与顺铂组比较,PSP联合顺铂干预后肝脏质量及肝组织匀浆中SOD水平逐渐升高(P0.05或P0.01),且MDA含量降低(P0.01)。结论黄精多糖与顺铂联合使用可明显抑制H22肝癌移植瘤的生长,并能减轻顺铂引发的肝脏氧化损伤。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.     

茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的防护作用以及对CYP 2E1表达的影响

目的:研究茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)的防护作用以及对肝细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)表达的影响,初步评价超声显像联合血脂、转氨酶检测对大鼠NAFL的诊断价值.方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常对照组,茶多酚高、中、低剂量组(0.9g/kg、0.3g/kg、0.1g/kg)和模型组.除正常组外各组均给予高脂饮食.实验8周后,观察各组大鼠肝组织和血清MDA含量、SOD活性,肝组织GSH含量,肝功能酶学改变、脂质代谢、血清游离脂肪酸(FFA)水平,以及超声显像、病理组织学和CYP 2E1表达的特点.结果:茶多酚高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),各用药组大鼠血脂水平与模型组相比也有明显差异(P＜0.05);组织学观察表明高、中剂量茶多酚均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P＜0.05);肝脏超声显像证实造模成功以及用药能减轻肝脏脂肪变性程度,CYP 2E1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:茶多酚对大鼠NAFL具有良好的防护作用,并有一定的量效关系,超声显像联合血脂、转氨酶检测对NAFL有初步诊断价值.     

大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法 采用浓度为2 g/L醋酸铅水溶液给予小鼠腹腔注射,每天一次,连续30 d,建立铅中毒动物模型.染毒15 d后大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物高、中、低剂量;铅染毒组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续15d.通过Y迷宫实验观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 模型组与阴性对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退;大蒜素高、中治疗组和阴性对照组的丙二醛( MDA)含量较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善铅染毒小鼠空间学习记忆能力损害.     

蛇床子素对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响

目的:研究蛇床子素(Ost)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响.方法:40只昆明种小鼠随机平均分为4组:正常对照组、模型组、Ost治疗1组(50 g/kg)、Ost治疗2组(100 g/kg).除对照组外,其余各组腹腔注射1 g/L CCl_4花生油溶液.16 h后分别测定血清SOD和T-AOC及肝组织MDA,NO和T-AOC.结果:与模型组相比,50 g/kg Ost显著升高肝组织NO含量(F=6.171,P=0.01);100 g/kg Ost显著降低CCl_4中毒小鼠肝组织中MDA含量(F=3.547,P=0.04),升高NO(F=3.698,P =0.009)和T-AOC(P=0.000)以及血清中提高SOD活性(F=4.797,P=0.04)和T-AOC(F= 3.103,P=0.02).结论:蛇床子素有抗脂质过氧化作用.     

胡桃楸叶乙醇提取物的抗氧化活性

目的 探讨胡桃楸叶乙醇提取物(AELJ)对X射线照射损伤小鼠的抗氧化作用.方法 将60只健康的昆明小鼠随机分为正常对照组,照射对照组,高、低剂量AELJ照射给药组,高、低剂量AELJ单纯给药组.测定小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 AELJ高、低剂量照射给药组SOD活性和MDA含量与照射对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AELJ对X线照射损伤的小白鼠具有一定的抗氧化活性.     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P0.05,P0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。     

葡萄籽提取物原花青素对糖尿病小鼠的抗氧化作用

目的研究葡萄籽提取物原花青素(GSEP)对糖尿病小鼠抗氧化保护作用的影响。方法以四氧嘧啶小鼠制备糖尿病模型,将造模成功后的小鼠,分为模型组、GSEP低、中、高3个剂量(50、100、150 mg/kg)组,另设正常对照组。连续给药28 d后,空腹12 h后,取全血和肝脏,测定全血和肝组织中超氧歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果经口给予小鼠GSEP 28 d后,高剂量组小鼠全血和肝组织中SOD和GSH-Px活性均明显高于模型组(P<0.05),中、高剂量组小鼠全血和肝组织中丙二醛(MDA)含量均明显低于模型组(均P<0.05)。结论 GSEP对糖尿病小鼠具有明显的抗氧化保护作用。     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。     

紫苏提取液对小鼠急性酒精中毒的作用及机制

目的:探讨紫苏提取液(PLE)对小鼠急性酒精中毒的作用及机制.方法:用食用白酒(56度)灌胃昆明种小鼠,建立急性酒精中毒动物模型.选取小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、PLE低剂量组(20 g/kg)、PLE高剂量组(40g/kg)、模型组.各实验组给予相应的药物30min后,除空白组外其余各组分别灌胃实验用酒0.15 mL/10 g,空白组灌以等量的生理盐水.分别观察紫苏提取液对小鼠醉酒潜伏时间及肝组织形态的影响.Real-time PCR检测小鼠肝组织中IL-6、iNOS、TNF-a、Bax基因mRNA的表达水平.结果:酒前灌PLE可降低醉酒小鼠数量、延迟小鼠发生醉酒的时间,其中高浓度组小鼠发生醉酒的潜伏时间与对照组相比有显著性差异(47.00±6.04vs 11.56±12.11,P＜0.05).正常对照组小鼠肝脏小叶、汇管区结构正常,肝细胞无明显变性、坏死.无明显炎细胞浸润.与模型组相比,PLE高剂量组与低剂量组肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润均有明显改善.与模型组相比PLE可明显下调IL-6、iNOS、TNF-amRNA的表达(0.251±0.073,0.455±0.096vs1.58±0.124:01381±0.043,0.345±0.067vs2.088±0.088:0.584±0.061,0.270±0.027vs2.025±0.056,P＜0.05或0.01),同时Bax mRNA的表达亦下降但无统计学差异.结论:紫苏提取液可显著地延长小鼠的醉酒潜伏时间、拮抗乙醇引起的肝脏损伤,此作用可能与其下调肝组织中Ⅱ,6等基因的表达有关.     

不同剂量丙泊酚对肝缺血再灌注心肌能量代谢的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚对肝缺血再灌注时心肌能量代谢的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为丙泊酚高剂量组(高剂量组)、丙泊酚低剂量组(低剂量组)、模型组、对照组,各15只。高剂量组:造模前大鼠股静脉注射丙泊酚60mg/(kg·h);低剂量组:造模前大鼠股静脉注射丙泊酚20mg/(kg·h);对照组和模型组:造模前股静脉注射生理盐水3mL/(kg·h)。麻醉后暴露肝区,对照组仅分离肝门。其余3组动脉钳钳夹肝蒂30min后松开(灌注)2h,造模完成。黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),采用硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;化学比色法分别检测Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶;采用Lanir法检测心肌组织内ATP、ADP、AMP含量,计算心肌能量(EC)值;HE染色。结果模型组SOD明显低于其他3组,MDA明显高于其他3组,差异有统计学意义(P0.01),说明造模成功。低剂量组SOD明显高于高剂量组,MDA明显低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。低剂量组ATP、ADP、EC明显高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。HE染色低剂量组的细胞形态比高剂量组和模型组清晰,心肌肌束断裂较少,细胞核部分清晰,少量红细胞渗出和炎性细胞浸润。结论肝缺血再灌注时心肌组织发生过氧化反应,心肌细胞能量代谢障碍,低剂量丙泊酚能够减少心肌组织能量代谢障碍,增加ATP含量,提高Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,增加心肌组织的能量代谢。     

砷对小鼠肝、肾毒性作用的研究

目的观察染砷对小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量及细胞超微结构的影响,并初步探讨其作用机制.方法将小鼠随机分为高、中、低3个剂量组,采用喂饲法进行急性毒性实验,6周后检测肝、肾组织SOD活性和MDA含量并进行病理组织学检查.结果随染毒剂量增加,中、高剂量组肝脏和高剂量组肾脏中SOD活性降低(P＜0.01);而肝脏和肾脏中MDA含量均表现出逐渐增加的趋势病理组织学检查发现肝组织细胞病变和肾组织病变均有加重.结论提示随砷摄入量增加,小鼠肝、肾脏组织脂质过氧化水平增高,发生组织形态学的改变.