荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化Smad3、Smad4及TIMP-1信号表达的影响

目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、Smad4及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1TIMP-1)表达水平的变化,探讨TFL抗肝纤维化的作用机制.方法:90只S D大鼠随机平均分成正常对照组、模型组、秋水仙碱组不同浓度的TFL[200、100、50 mg/(kg·d)].用DMN腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模同时灌胃给药.1次/d,共给6 wk,于实验第6周后处死大鼠,取血清测定谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量.取留取肝脏同一部位行Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度;免疫组织化学法检测Smad3、Smad4、TIMP-1表达量,实时荧光定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测Smad3、Smad4、TIMP-1m RNA表达量.结果:与模型组比较,TFL能降低血清ALT、AST含量,Masson染色病理显示TFL能显著减轻大鼠肝纤维化程度;与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,肝组织Smad3、Smad4及TIMP-1的表达明显增强(P0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和秋水仙碱组肝组织Smad3、Smad4、TIMP-1的表达不同程度的降低(P0.05).结论:T F L可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其机制与降低S m a d3、Smad4及TIMP-1的表达有密切关系,可能与改善肝功能、抑制肝细胞变性坏死,从而抑制胶原蛋白的合成和沉积减少细胞外基质有关.     

内源性硫化氢对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)代谢酶抑制剂对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响,进一步了解内源性H2S在大鼠肝硬化过程中发挥保护性作用的机制.方法:将40只♀SD大鼠分为4组,正常对照组(N组),正常对照组+炔丙基甘氨酸(PPG)组(P组),肝硬化组(H组),肝硬化+PPG组(PH组).H组、PH组利用CCL4复合因素法复制肝硬化大鼠模型,P组和PH组给予腹腔注射PPG(30mg/kg·d)减少大鼠体内H2S含量;N组和H组腹腔注射同等剂量的生理盐水.免疫组织化学法检测大鼠肝组织中细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)的表达,Tunel法检测大鼠肝组织中肝细胞的凋亡,Western-blot法检测大鼠肝组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:H组与N组相比,凋亡指数(AI)明显升高(P=0.000),凋亡促进蛋白Bax表达升高(P=0.001);PH组与H组相比,CSE表达降低(P=0.029),AI明显升高(P=0.000),Bax表达增高(P=0.021),差异均具有统计学意义.Bcl-2在各组间的表达无显著性差异(P=0.742).结论:H2S代谢酶抑制剂可促进肝硬化大鼠肝细胞的凋亡,其作用机制可能与其调节Bax的表达有关.     

灯盏花素干预大鼠肝星状细胞TGFβ1、α-SMA的表达

目的 研究灯盏花素对CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠TGFβ1、α-SMA表达的研究.方法 本实验用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,喂服灯盏花素.60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、灯盏花素高剂量组、灯盏花素中剂量组、灯盏花素低剂量组、秋水仙碱组.用药4w后,测定肝纤维化模型大鼠的谷草转氨酶、谷丙转氨酶,检测平滑肌肌动蛋白mRNA和蛋白的表达,转化生长因子mRNA与蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清ALT、AST明显高于正常对照组(P＜0.05).与模型组相比较,灯盏花素高、中、低剂量组ALT、AST均明显降低(P＜0.05).模型组与正常对照组α-SMA mRNA及蛋白有显著性差异(P＜0.01);灯盏花素不同剂量组均能使α-SMA mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01).模型组与正常对照组TGFβ1 mRNA及蛋白有显著性差异(P＜0.01),灯盏花素不同剂量组均能使TGFβ1 mRNA及蛋白的表达显著降低(P＜0.01或P＜0.05).光镜显示:灯盏花素各剂量组的肝脏病理学改变较模型组减轻.结论 ①灯盏花素能保护肝细胞活性,促进肝细胞修复再生;降低转氨酶,具有抗肝纤维化作用.②灯盏花素可以降低α-SMA、TGFβ1表达,抑制星状细胞激活.     

化纤方对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的:观察化纤方对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)含量的影响。方法:采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,实验各组大鼠分别以生理盐水、秋水仙碱悬液、低剂量化纤方悬液、高剂量化纤方悬液进行干预,测定各组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量。结果:模型组大鼠ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01);秋水仙碱组、化纤方低、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);化纤方低剂量组大鼠血清中LN的含量降低更为显著,各治疗组其余各项指标间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:化纤方有一定程度的保肝降酶及减轻肝纤维化程度的作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

补肝散对感染血吸虫小鼠肝损伤后肝组织Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察补肝散干预感染血吸虫小鼠肝损伤模型后,对肝组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨补肝散对肝损伤的防护作用机制.方法:选择健康8周龄雄性昆明小白鼠108只,随机分为5组,将血吸虫尾蚴(18条/只)经小鼠腹部皮肤攻击感染造模,每组定期随机抽取6只小鼠,处死后留取其肝脏左叶,置于10％中性甲醛(用PBS配)固定,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果:①Bcl-2、Bax表达在模型组小鼠肝组织中的阳性率均明显升高,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.05);②补肝散组与模型组相比小鼠Bel-2表达升高差异有显著性意义(P＜0.05),Bax表达升高差异无显著性意义(P＞0.05),Bcl-2/Bax比值增高差异有显著性意义(P＜0.05).结论:补肝散可促进Bcl-2表达,使Bcl-2/Bax比值上调,减少肝细胞的凋亡,进而防护血吸虫性小鼠肝损伤,发挥抗纤维化的作用.     

基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制

目的基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量肝康片组和高剂量肝康片组,每组各15只。除空白组外各组大鼠采用四氯化碳制成肝纤维化模型;低剂量肝康片组和高剂量肝康片组分别使用8. 2 g/kg和16. 4 g/kg的肝康片灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃处理,共处理8 d。使用全自动生化仪检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)水平;使用TUNEL染色法分析大鼠肝细胞凋亡情况;使用流式细胞仪检测大鼠肝脏细胞凋亡情况;使用Western blot检测大鼠肝组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,模型组大鼠ALT、AST、TBiL含量水平,肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著升高; ALB水平、PI3K、p-Akt、m TOR蛋白相对表达量均显著降低(P 0. 05),Akt蛋白相对表达量无显著改变(P 0. 05)。相比模型组,低剂量肝康片组和高剂量肝康片组大鼠ALT、AST、TBiL、肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著降低,且高剂量组低于低剂量组(P 0. 05); ALB含量水平、PI3K、p-Akt、m TOR蛋白相对表达量均明显升高,且高剂量组高于低剂量肝康片组(P 0. 05)。结论肝康片可以通过激活PI3K/Akt信号通路实现抑制下游相关凋亡基因的表达,同时缓解了肝脏内的脂质过氧化反应,保护四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏。     

肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原的表达及重组转化生长因子β1疫苗对其表达的影响

目的观察肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及重组转化生长因子（TGF）-β1疫苗对其表达的影响，探讨肝细胞凋亡、增殖与肝纤维化的关系及重组TGF-β1疫苗对凋亡因子及PCNA表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley系大鼠30只分为正常组、肝纤维化模型组和TGF-β1疫苗治疗组，每组各10只。肝纤维化模型组以0．5％的二甲基亚硝胺（DMN）按0．2mL／100g的剂量腹腔内注射，TGF—β1疫苗治疗组在注射DMN的基础上，皮下注射疫苗150μg。42d后处死，分批从各组取血清、肝脏组织，采用S—P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达，并检测血ALT、AST、AIb、HA及LN。结果Bax与大鼠肝脏病理分级呈正相关，Bob2、Bcl-2／Bax与大鼠肝脏病理分级呈负相关，PCNA与大鼠肝脏病理分级无明显相关性。正常组大鼠肝组织中TGF-β1、Bax表达水平较低，明显低于肝纤维化模型组（P〈0．01），Bcl-2表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。但TGF-β1疫苗治疗组肝组织中TGF-β1表达明显下降，Bcl-2表达水平明显升高，与肝纤维化模型组相比，差异有统计学意义（P〈0．05），而Bax表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。肝纤维化模型组PCNA的水平较正常组高，差异有统计学意义（P〈0．01），但TGF-β1疫苗治疗组PCNA的水平较肝纤维化模型组又明显提高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肝细胞凋亡是引起肝纤维化的可能机制之一。TGF-β1疫苗可能通过影响肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA的表达而影响肝细胞的凋亡和增殖，从而改善肝脏病理分级。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的作用

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为健康对照组(9只)、高脂饮食组(17只),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),4周后,检测各组血脂水平,通过免疫组织化学法检测主动脉Bcl-2、Bax的表达,TUNEL染色法观察主动脉内皮细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。结果 (1)高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P=0.000);(2)与健康对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P=0.003),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显降低(P=0.000);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P=0.000),Bcl-2蛋白表达(P=0.001)和Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.000),且吡格列酮组主动脉内皮细胞凋亡指数较模型组明显降低,差异有统计学意义(17.5633±7.0584比6.0475±2.2370,P=0.000)。结论吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节凋亡蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡。     

抗纤软肝胶囊对肝纤维化大鼠肝组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨抗纤软肝胶囊对肝纤维化大鼠肝组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 66只雄性Wistar大鼠,随机数字表法中选取66个数字依大小排列,前12个为正常组,中36个为模型组,后18个为干预组,通过腹腔注射四氯化碳(CCl4)法制备大鼠肝纤维化模型,应用苏木素-伊红(HE)染色和Masson三色染色观察肝组织形态变化,免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果三组羟脯氨酸(Hyp)含量差异显著(P0.05),其中模型组和干预组高于正常组,模型组高于干预组(P0.05)。免疫组化染色显示Bax蛋白主要分布在肝细胞质、Bcl-2蛋白主要分布在肝纤维间隔和汇管区。三组Bax、Bcl-2蛋白表达差异显著(P0.05),其中正常组和干预组低于模型组,正常组低于干预组(P0.05),三组Bax/Bcl-2比值统计学差异(P0.05)。结论抗纤软肝胶囊可能降低肝细胞Bax和Bcl-2蛋白表达,减轻肝损伤。     

丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞凋亡的影响

目的探讨丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡的影响及对NASH的治疗作用。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、NASH模型组、丹酚酸B治疗组,每组20只。对照组以普通饲料喂养,其余2组以高脂饲料连续喂养12周复制NASH模型。第13周开始治疗组每天以浓度为1 mg/ml的丹酚酸B溶液20 ml/kg灌胃,模型组以20 ml/kg蒸馏水灌胃。治疗12周后,处死大鼠,取血及肝组织,计算肝指数,检测血清ALT、AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织细胞色素C(Cyt C)、caspase-3蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织p53、Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果模型组大鼠肝指数、ALT、AST、TG、TC较对照组增高,肝组织炎症明显;Cyt C及caspase-3蛋白表达增加(P值均0.01);Bcl-2 mRNA表达降低,p53、Bax mRNA表达增高(P值均0.01)。治疗组与模型组相比肝指数、ALT、AST、TG、TC降低,炎症减轻;Cyt C及caspase-3蛋白表达减少(P值均0.01);Bcl-2 mRNA表达升高(P0.05),p53 mRNA表达降低(P0.05),Bax mRNA表达降低(P0.01)。结论丹酚酸B可通过调节Bcl-2、p53、Bax mRNA表达,降低Cyt C及caspase-3蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡,对NASH起治疗作用。     

Study on protecting effects of Baicalin and Octreotide on hepatic injury in rats with severe acute pancreatitis

AIM： To investigate the protective effects and mechanisms of Baicalin and Octreotide on hepatic injury in rats with severe acute pancreatitis （SAP）. METHODS： The SAP rat models were prepared and randomly assigned to the model control group, Baicalin treated group, and Octreotide treated group while other healthy rats were assigned to the shamoperated group. Rat mortality, levels of ALT, AST, liver and pancreas pathological changes in all groups were observed at 3, 6 and 12 h after operation. Tissue microarray （TMA） sections of hepatic tissue were prepared to observe expression levels of Bax, Bcl-2 protein and Caspase-3, and changes of apoptotic indexes.RESULTS： Rat survival at 12 h, expression levels of Bax, Caspase-3 protein and apoptotic indexes of liver were all significantly higher in treated groups than in model control group. While the liver and pancreas pathological scores, contents of ALT, AST, and expression levels of Bcl-2 protein were all lower in treated groups than in the model control group. CONCLUSION： Both Baicalin and Octreotide can protect rats with SAP by decreasing the contents of ALT, AST and expression levels of Bcl-2 protein and improving the expression levels of Bax protein, Caspase-3 protein, and inducing apoptosis.     

实验性肝纤维化Bcl-2、Bax的表达及干扰素-γ对其的作用

目的 研究Bcl-2、Bax蛋白在四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达以及干扰素-γ(IFN-γ)对其的作用。 方法用CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型,使用IFN-γ 0.2 MU·kg-1·d-1,肌肉注射,治疗12周,设正常对照组和模型对照组。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织Bcl-2、Bax的表达情况。 结果 Bcl-2在正常对照组大鼠肝细胞浆和肝窦呈低水平表达,在模型对照组大鼠肝组织分布广泛,主要表达在纤维间隔、汇管区、肝窦和肝细胞膜,中央静脉和肝细胞浆也有一定表达。正常对照组和模型对照组表达量分别为(3.87±2.37)％和(9.46±4.29)％,t=2.83,P<0.05。Bax在正常对照组大鼠肝组织的中央静脉及其周围的肝窦呈低水平表达,在模型对照组主要表达在肝细胞浆,其还表达在肝窦、纤维间隔和肝细胞膜中,胆管上皮细胞偶见表达。正常对照组和模型对照组表达量分别为(3.50±1.88)％和(9.80±3.75)％,t=3.72,P<0.01。IFN—γ组Bax的表达量为(5.85±2.35)％,模型对照组为(9.80±3.75)％,t=2.98,P<0.01,Bcl-2的表达无明显改变(t=1.49,P>0.05)。IFN-γ组对纤维间隔Bcl-2的表达量为(6.58±4.13)％,模型对照组为(9.46±4.29)％,t=2.80,P<0.05,Bax的表达差异无显著性,t=0.58,P>0.05。 结论 肝纤维化时Bcl-2和Bax表达加强,IFN     

低分子肝素对子痫前期样大鼠肝脏保护作用研究

目的研究低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin,LMWH）对子痫前期样大鼠肝脏组织的保护作用．并从抗细胞凋亡角度探讨其可能的作用机制。方法取10只正常非孕鼠为正常非孕组,另将30只孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组（preeclampsiagroup,PE组）及LMWH治疗组。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）200mg·kg-1·d-1皮下注射,共5d．建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15～20天给予生理盐水0．5ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15～20天给予LMWH40μl·kg-1·d-1皮下注射。检测各组血压、尿蛋白及ALT、AST,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测肝脏细胞凋亡率,荧光定量PCR及WesternBlot法检测分别检测肝脏组织中caspase-3、Bcl-2及BaxmRNA和蛋白表达。结果与PE组相比,LMWH组血压及尿蛋白显著降低（P〈0．05）,转氨酶J蝴及AST显著降低（P〈0．05）;LMWH组肝脏细胞凋亡率、Caspase-3mRNA及活化Caspase-3蛋白表达均显著低于PE组（P〈0．05）,Bcl-2mRNA及蛋白表达显著升高,而BaxmRNA及蛋白则显著降低（P〈0．05）。结论低分子肝素可以有效改善子痫前期样大鼠肝功能,减少肝脏细胞凋亡。对其肝脏具有保护作用,这一作用可能通过调节Bcl-2／Bax平衡抑制细胞凋亡。     

小鼠感染日本血吸虫后肝组织Bcl-2、Bax的表达及己酮可可碱对它的作用

目的 观察凋亡相关基因Bcl?鄄2、Bax在小鼠感染血吸虫后肝组织中的表达情况及己酮可可碱（pentoxi-fylline，PTX）对其作用。 方法 将40只小鼠随机分为4组，其中3组每只小鼠人工感染日本血吸虫尾蚴25条，1组感染后继续喂养10周，不作治疗，作为感染对照组；2组分别于感染后2周用PTX 360 mg/（kg·d）和180 mg/（kg·d）灌胃治疗8周；另1组不感染、也不接受药物治疗，与上述3组同步喂养10周，作为正常对照组。10周后将上述4组小鼠分别剖杀取肝组织，光镜观察肝组织病变；用免疫组化染色方法检测小鼠肝组织中Bcl-2、Bax的水平。 结果 感染对照组中Bcl?鄄2和Bax的表达水平较正常对照组明显增加（P＜0.05）。高剂量PTX治疗组Bcl-2水平明显高于低剂量PTX治疗组和感染对照组（P＜0.05）。而Bax的表达水平在感染对照组、低剂量PTX治疗组、高剂量PTX治疗组等3组间差异无统计学意义（P＞0.05）。同时高剂量PTX治疗组肝组织变性坏死及纤维化程度较低剂量PTX治疗组和感染对照组轻。 结论 高剂量PTX可能通过促进Bcl-2表达，减少肝细胞的变性坏死，阻断血吸虫肝纤维化的发生。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响

目的探讨螺内酯和缬沙坦对肾血管性高血压大鼠左心室细胞凋亡调控相关蛋白P53、Bax及Bcl-2表达的影响。方法选取SD大鼠46只制成肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为高血压组(N组,12只)、缬沙坦组(V组,11只)、螺内酯组(S组,12只)、螺内酯加缬沙坦组(S+V组,11只),另选10只未造模大鼠为假手术组(C组),各组治疗10周后行超声心动图检查,测定大鼠颈动脉压,应用免疫组织化学法检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果治疗10周后,与C组比较,N组大鼠收缩压明显升高(P0.01);与N组比较,V组、S+V组大鼠收缩压明显降低(P0.05);与C组比较,N组大鼠Bax、Bcl-2和Bax/Bcl-2明显升高,S组大鼠Bax和Bax/Bcl-2明显升高(P0.05,P0.01);与N组比较,S组大鼠Bax、Bax/Bcl-2和V组、S+V组大鼠Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2均明显下降(P0.05,P0.01);与S组比较,V组、S+V组大鼠Bax、Bax/Bcl-2明显下降(P0.05,P0.01)。结论两肾一夹肾血管性高血压大鼠左心室肥厚形成过程中,Bax过表达不完全依赖P53调节。缬沙坦可以通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合,抑制心肌细胞凋亡相关蛋白P53、Bax及Bcl-2的表达及左心室肥厚的发生。螺内酯可以通过与醛固酮受体结合明显降低P53及Bax的表达,降低Bax/Bcl-2比值,部分地逆转左心室肥厚。     

FibroScan对慢性乙型肝炎肝纤维化患者的应用价值及ALT、AST对其诊断的影响

目的探讨瞬时弹性探测仪(FS)在慢性乙型肝炎肝纤维化患者中应用价值及ALT、AST对其诊断纤维化的影响。方法应用FS对90名慢性乙型肝炎肝纤维化患者进行肝穿前肝脏弹性测量值(LSM)的测定,同时进行血清ALT、AST的检测。以肝脏活检病理结果为金标准,对肝纤维化进行分期。结果 LSM在肝纤维化病理S1～4之间逐渐增高,组间差异有统计学意义(P<0.01);相邻两分期间LSM组间差异均有统计学意义(P<0.01)。肝脏LSM与病理分期呈正相关(r=0774,P<0.01)。S1～4各期的LSM与相应分期的ALT呈正相关,相关系数分别为0.672(P=0.000)、0.790(P=0.000)、0.845(P=0.001)和0.797(P=0.003),S1～4各期LSM与相应分期的AST呈正相关,相关系数分别为0.593(P=0.000)、0.762(P=0.001)、0.743(P=0.009)和0.872(P=0.000)。结论 FS在慢性乙型肝炎肝纤维化程度评估中有较好的应用价值,但是血清ALT和AST水平对其有一定影响。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织Bcl-2和Bax的表达及其意义

目的探讨凋亡调控蛋白Bel-2和Bax表达在大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养组（正常组）和高脂饲料喂养组（模型组）,连续喂养12周后,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,观察肝组织病理学变化和炎症活动度计分,采用westem blot法检测肝组织Bcl-2和Bax的表达。结果模型组大鼠肝小叶内肝细胞呈弥漫性脂肪变,伴大量炎性细胞浸润及散在性点状坏死;模型组动物肝组织Bax蛋白表达较正常组显著性升高（1．02±0．33对0．51±0．03,P〈0．01）,而Bel-2蛋白较正常组则明显下降（0．15±0．31对0．52±0．01,P〈0．01）,Bel-2／Bax比值降低（0．14±0．01对1．03±0．06,P〈0．01）。结论凋亡调控蛋白Bel-2和Bax的表达变化可能参与了NASH的发生和发展过程。     

吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察吡喹酮(Praziquantel)治疗对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织中与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法建立小鼠血吸虫病肝纤维化模型。模型对照组不做治疗,吡喹酮治疗组按500 mg/kg给药,1次/d,连用2 d。10周后处死小鼠,取肝组织制片,免疫组化染色(SP法),观察小鼠肝组织中Bcl-2和Bax的表达水平;HE染色观察肝组织的病理学变化。实验设正常小鼠对照。结果模型对照组和治疗组小鼠肝组织Bcl-2、Bax表达水平较正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05);治疗组Bcl-2水平显著高于模型对照组(P<0.05),而Bax的表达水平2组间差异无显著性(P>0.05)。结论吡喹酮可能通过促进Bcl-2表达,减少肝细胞的变性坏死,阻止血吸虫病肝纤维化的发生。