马桑内酯局部癫痫持续状态大鼠大脑皮质的形态计量研究

用马桑内酯明胶淀粉微粒包埋于１０只大鼠左侧大脑半球的前肢运动区，诱发局部癫痫持续状态。发作高峰（６小时）时取材，用光镜、电镜和体现学方法研究大脑皮质运动区第Ⅴ层的形态、结构、细胞数量及神经毡成分的变化。与对照鼠比较，癫痫鼠大脑皮质第Ⅴ层神经元的数目减少，以灶区下降最多，灶旁区次之；胶质细胞数也明显减少，各区间下降程度相近。癫痫鼠皮质神经毡的突触性终末数及其面积分数明显下降，以灶区为甚，灶旁区次之；而胶质突起的面积分数却明显增加，以灶区为甚，镜灶区次之。     

马桑内酯局部癫痫持续状态大鼠大脑皮质的形态计量

用马桑内酯明胶淀粉微粒包埋于１０只大鼠左侧大脑半球的前肢运动区，诱发局部癫痫持续状态，发作高峰（６小时）时取材，用光镜、电镜和体视学方法研究大脑皮质运动区第Ｖ 的形态、结构，细胞数量及神经毡成分的变化，与对照鼠比较，癫痫鼠在脑皮质第Ｖ层神经元的数目减少，以灶区下降最多，灶旁区次之，胶质细胞数也明显减少，各区间下降程度相近，癫痫鼠皮质神经毡的突触性终末数及其面积分数明显下降，以灶区为甚，灶旁区次之，     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

马桑内酯所致癫痫大鼠的脑组织化学研究

以微量马桑内酯注入大鼠大脑左侧皮质运动区,引起急性局灶性癫痫。用组化技术显示AcPase和ATPase的变化,并用定量图象分析仪进行分析。结果显示:大脑皮质运动区和海马的锥体细胞、小脑蒲肯野氏细胞的AcPase活性增强;ATPase定位于星形胶质细胞和毛细血管,大脑皮质运动区和海马的酶活性增强,小脑未见显著性变化。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低（P<0.05）,突触活性区膜面积缩小（P<0.05）,突触界面曲率降低（P<0.05）,比表面减小（P<0.05）,突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05）,数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。     

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元突触超微结构的影响

目的：研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元突触超微结构的影响。方法：用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，运用透射电镜观察大脑顶叶皮质突触的变化。结果：脑缺血2h再灌注24h，模型组较假手术组神经毡内突触明显减少（P〈0．01），典型的突触结构遭到破坏；麝香配伍冰片组突触数量较模型组明显增多（P〈0．05），突触形态大部分接近正常。结论：麝香配伍冰片可有效防止脑缺血再灌注导致的皮质内突触数量的减少，对神经元突触超微结构有保护作用。     

电针对脑缺血大鼠突触可塑性及小胶质细胞极化的影响

目的探究电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性及小胶质细胞极化,并检测miR-21/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路表达情况。方法颈外动脉远端用细线双重结扎60 min构建局灶性脑缺血大鼠模型,神经功能缺损评分评价模型制备情况,模型成功大鼠分为模型组、电针组、尼莫地平组,同时假手术组对照处理。治疗3周结束后神经功能缺损评分评估各组大鼠脑损伤程度; 2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积;电镜观察脑皮层突触超微结构并行形态计量学分析;免疫荧光染色观察脑皮层小胶质细胞极化情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定各组大鼠脑皮层中miR-21水平;蛋白印迹法测定各组大鼠脑皮层中Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、STAT3、p-STAT3水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死体积、脑皮层区M1型小胶质细胞数量、miR-21、p-STAT3、p-JAK2水平显著升高(P0.05),脑皮层区M2型小胶质细胞数量、突触面数密度(Nv)、突触体密度(Vv)、突触连接带面密度(Sv)、突触后致密物质(PSD)、突触界面曲面率、突触间隙宽度明显降低(P0.05);与模型组相比,电针组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、M1型小胶质细胞数量、miR-21、p-STAT3、p-JAK2水平显著降低(P0.05),M2型小胶质细胞数量、Nv、Vv、Sv、PSD、突触界面曲面率、突触间隙宽度显著升高(P0.05)。结论电针可促进局灶性脑缺血大鼠突触重建,诱导小胶质细胞由M1向M2型极化。     

衰老脑海马CA1区突触结构的可塑性变化

用E-PTA负染色和锇酸(O_3 O_4)处理普通透射电镜方法结合形态计量和体视学分析年青(3个月)和老年(27个月)SD大鼠海马CA1区分子层突触结构,结果显示衰老时海马CA1区突触形态结构发生了一系列退行性和代偿性变化:单位体积的突触数量(Nv),突触连接带总面积(Sv)明显减少,突触前终末内突触囊泡、线粒体数亦明显减少。突触后膜致密物厚度变薄,而突触接触带的平均长度则代偿性增大。突触间隙宽度,突触前终末剖面积,突触后终末棘器数无明显改变。本文对衰老时海马CAI区突触数量和结构的变化与老年性记忆减退的关系进行了讨论。     

雌激素对癫痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响

目的观察雌激素(ESTROGEN,E2)对戊四氮(PENTYLENETETRAZOL,PTZ)致痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响。方法实验动物分成正常对照组、PTZ致痫组、E2 PTZ致痫组和E2 TAMOXIFEN致痫组,采用PTZ慢性癫痫点燃模型,观察各实验分组大鼠行为学表现,并用免疫组化染色和计算机图像分析技术观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(SYNAPTOPHYSIN,P38)表达水平的改变。结果E2 PTZ致痫组大鼠癫痫发作时间较PTZ致痫组早,发作程度普遍较高;致痫各组均观察到突触素阳性染色数目增多和胶质细胞增生,以海马CA2、CA3区和齿状回门区较为明显,与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);E2 PTZ致痫组较PTZ致痫组和TAMOXIFEN干预致痫组亦有显著差异(P<0.01)。结论PTZ点燃的癫痫大鼠海马区发生突触可塑性改变和反应性星形胶质细胞增生,可能与异常放电回路形成,大脑兴奋性放电增加,最终诱发癫痫发作有关;星形胶质细胞衍生性雌激素可能在促进癫痫的发作并使这一改变更加明显中起到一定作用,而雌激素受体拮抗剂能部分抑制这种作用;提示雌激素与癫痫发作时突触形成及胶质细胞的增生间存在着一定的联系。     

马桑内酯诱发急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的变化

目的:研究急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的激活情况。方法:采用免疫组织化学法观察马桑内酯急性癫痫大鼠及应用托吡酯治疗后大脑运动皮质区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学反应(IR)的变化。结果:1与对照组相比,模型组和治疗组大鼠的GFAP-IR阳性细胞数及积分光密度值均显著增加(P<0.05);2治疗组较模型组其GFAP-IR阳性细胞数和积分光密度值显著降低(P<0.05)。结论:星形胶质细胞在癫痫病理过程中起着重要作用,可能与神经元以形成复合体的形式共同对各种病理生理刺激作出反应。