一氧化氮合成酶mRNA转录强度对妊高征的影响

采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚孕妇女子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度；并用Ｇｒｅｉｓｓ方法测定子宫及胎盘中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ含量。结果：妊高征患者子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度明显降低（Ｐ＜０．０５）；ＮＯ－２／ＮＯ－３及ｃＧＭＰ含量亦显著下降（Ｐ＜０．０１）；两种组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量与ｃＧＭＰ含量呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结论：内源性舒血管因子ＮＯ合成的减少，可能是妊高征发病过程中的一个重要环节；妊高征时组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ转录水平下调，ｉＮＯＳ生成减少，是ＮＯ合成减少的重要原因之一。     

VEGF及其在妊娠中的作用

VEGF具有促进血管通透性增加,血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用。在人类胎盘滋养细胞及血管内皮细胞上有VEGR及其受体的表达。说明VEGF参与正常妊娠,胎盘血管生成的调节和滋养叶细胞生理性的侵入,妊高征患者外周血VEGF及妊高征胎盘中VEGFmRNA水平明显降低可造成滋养细胞侵入缺陷,而使母体子宫血管转变不足,造成胎盘灌注不足。     

VEGF及其在妊娠中的作用

VEGF具有促进血管通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用.在人类胎盘滋养细胞及血管内皮细胞上有VEGR及其受体的表达,说明VEGF参与正常妊娠、胎盘血管生成的调节和滋养叶细胞生理性的侵入.妊高征患者外周血VEGF及妊高征胎盘中VEGF mRNA水平明显降低可造成滋养细胞侵入缺陷,而使母体子宫血管转变不足,造成胎盘灌注不足.     

一氧化氮合成酶mRNA转录强对妊高征的影响

采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚妇女子宫及胎盘组织中ｉＮＯＳ－ｍＲＮＡ的转录强度，并用Ｇｒｅｉｓｓ方法定子宫及胎盘中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３，ｃＧＭＰ含量。     

Urocortin在胎盘中的分泌与表达

目的:研究Urocortin在胎盘组织产生、分布与分泌的情况,以证实Urocprtin可能由妊娠组织产生并调节子宫-胎盘局部的血管张力。方法:用免疫组化法检测足月妊娠临产及未临产的胎盘、胎膜组织以及剖宫产和非妊娠子宫肌层血管平滑肌细胞中的Urocortin分布。并用细胞培养免疫印迹法检测绒毛膜-蜕膜细胞分泌Urocortin的情况。结果:具有免疫活性的Urocortin分布在蜕膜的间质细胞、滋养层细胞、羊膜上皮细胞和子宫平滑肌内的血管平滑肌细胞;非妊娠子宫血管平滑肌细胞的Urocortin免疫活性明显低于足月妊娠之子宫。培养的蜕膜细胞中48％含有Urocortin,其中41％有基础状况下的分泌。结论:在人类妊娠过程中Urocortin由蜕膜细胞产生并分泌,为Urocortin由妊娠组织产生并局部调节子宫-胎盘血管张力的学说提供了实验基础。     

子宫内膜癌细胞中上皮型及诱生型一氧化氮合酶的表达及意义

子宫内膜癌发病率逐年上升 ,且发病年龄有提前趋势。大力开展病因学研究 ,寻找预防及早期发现的方法 ,是妇产科领域亟待解决的问题。一氧化氮 (ＮＯ)是一种重要的第 2信使分子 ,一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)是催化ＮＯ合成的关键酶 ,它有 3种同工酶 ,其中上皮型一氧化氮合酶 (ｅＮＯＳ)和诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)在子宫[1] 的病理生理中起着重要的作用。为了研究ｅＮＯＳ及ｉＮＯＳ与内膜癌的关系 ,我们采用免疫组织化学 (组化 )方法检测两者在正常内膜腺上皮和内膜癌细胞中的表达。一、材料与方法1 标本来源 :选择 1994年 10月～ 1999年 2…     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（ＮＯ）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，对１６例早孕绒毛、２１例正常足月妊娠胎盘、１５例重度妊高征胎盘、２例ＩＵＧＲ胎盘进行ＮＯＳ的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲（ｆｏｒｍａｚａｎ）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲沉着。ＩＵＧＲ、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、ＩＵＧＲ、重度妊高征时，绒毛及胎盘ＮＯＳ活性部位呈特定的分布。ＩＵＧＲ、重度妊高征胎盘合体滋养细胞ＮＯＳ活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的ＮＯＳ活性降低与ＩＵＧＲ及妊高征的发病有关     

妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量及活性 …

目的 搪塞妊高征患者绒毛合体滋养细胞一氧化氮合酶含量与活性的相关性。方法 采用免疫组织化学ＡＢＣ法和酶组织化学法（四唑盐法）,检测３２例妊高征患者（妊高征组）和３２例正常足月妊娠妇女（正常组）绒毛合体滋养一氧化氮合酶（ＮＯＳ）呈及活性的改变。结果 两组绒毛均存在ｅＮＯＳ、ｉＮＯＳ抗原及ＮＯＳ活性的阳性表达,且部位相同。两组绒毛血管内皮细胞中ｅＮＯＳ、ｉＮＯＳ抗原及ＮＯＳ活性的表达强度基本一致;而合     

内皮型一氧化氮合酶mRNA在人类胎盘中的表达

探讨内皮型一氧化氮合酶ｍＲＮＡ在胎盘,脐带中的表达,及ｅＮＯＳ在胎盘中的定位。方法采用原位聚合酶链反应与原位杂交的方法,以１０例正常足月妊娠的胎盘及挤带中的ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达进行定位研究。结论ｅＮＯＳ主要定位于胎盘合体滋养细胞及干绒毛血管内皮细胞。     

儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质，参与机体功能活动的神经调节和体液调节，随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展，发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化，说明CA与PIH发病密切相关。PIH是产科常见的并发症，主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛，导致子宫胎盘的血流量减少。外周血中的CA有缩血管功能，影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环。     

在重度子痫前期中胎儿脐带和胎盘血管前列腺素I_2(PGI_2)的减少

子痫前期是孕妇及其胎儿致病与死亡的主要原因,虽然这种疾患的病因和发病机理的关系还不清楚,但一般相信子宫和胎盘的缺血起重要作用。由血管壁合成的前列腺素可能对调节血管张力和血小板血管壁之间的相互影响有帮助,因而调控子宫和胎盘的血流。最近作者曾报告胎儿的血管具有高度合成PGI_2的能力,并认为PGI_2有调节胎儿的循环中起重要作用,本研究证明在重度子痫前期患者中,胎儿的脐带和胎盘血管中PGI_2的产生较正常妊娠明显减少。实验分为3组:第一组是9例无合并症的妇女,平均年龄为17～35岁,其中4例为初产妇,2     

一氧化氮在妊娠中的作用

ＮＯ是一种新发现的细胞信使分子，其作用涉及机体和各个系统，在生理妊娠时，ＮＯ在与了妊娠期血液动力学变化的调节，包括子宫血流量的增加，降低对血管加压物质的反应性，降低外周阻力及血压；降低子宫平滑肌对体内外收缩因子刺激的敏感性等，因此，ＮＯ是维持生理妊娠的重要因子之一。     

子宫胎盘血流的研究进展

近年子宫胎盘血流的研究取得了显著进展。建立了适用于人类的非侵入性子宫胎盘血流测量方法－－胎盘闪烁显象法；子宫胎盘血流存在自我保护性调节机制，允许孕母血压在较大范围波动而子宫胎盘血流量不变；内皮素、心钠素等血管活性物质在子这吕胎盘血流调节中发挥重要作用；ＴＵＧＲ子宫肋血流量减少达５０％以上，妊高征患者子宫胎盘血流减少且随病情加重减少越明显；糖尿病孕子宫胎盘血流减少，其分娩巨大胎儿都并不伴子宫胎盘血流     

Uroconin与妊娠

Urocortin是新近在哺乳动物中发现的促肾上腺皮质激素释放激素肽类家族的一员，人类胎盘及其他妊娠附属物均可合成。其具有引起垂体及胎盘局部促肾上腺皮质激素的分泌，扩张胎盘局部血管，增强子宫肌收缩力，增加胎盘局部前列腺素释放及抑制热损伤引起的水肿等作用。综述Urocortin与妊娠相关的内容。     

血管内皮生长因子与子宫内膜血管生成的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促血管生成因子，在人类正常子宫内膜的生理性血管生成中有重要作用。子宫内膜VEGF来源于内膜组织中的腺上皮细胞、间质细胞、血管内皮细胞和螺旋血管平滑肌细胞，另外中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤(NK)细胞等亦能分泌VEGF。对人类正常月经周期中VEGF在子宫内膜血管生成中的作用和有关调节因素综述。     

一氧化氮合酶与妊高征发病及与雌三醇相关性的研究

目的　探索一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 在妊娠高血压综合征（Ｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｔｉｏｎ，ＰＩＨ） 发病中的作用及其与雌三醇的关系。　方法　选取妊娠晚期重度妊高征孕妇３２ 例为研究对象，正常足月妊娠孕妇３０ 例为对照组，以分光光度法测定胎盘组织ＮＯＳ活性，放射免疫法测定母亲静脉血游离雌三醇（ＦＥ３） 水平。　结果　ＰＩＨ 组胎盘组织ＮＯＳ活性及母亲静脉血ＦＥ３ 水平明显低于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１），经相关关系测定，两者之间具正相关关系（ｒ＝ ０．５１ ，Ｐ＜ ０．０１）。胎盘组织ＮＯＳ活性与新生儿出生体重之间具正相关关系（ｒ ＝ ０．５２，Ｐ＜ ０ ．０１） 。　结论　ＮＯＳ 合成障碍在ＰＩＨ 发病中起一定的作用；雌三醇与ＮＯＳ活性有一定的相关性，提示雌三醇可能是ＮＯＳ产生的刺激剂；ＮＯＳ活性与新生儿出生体重具正相关关系，为ＰＩＨ的防治提供了理论依据     

胎盘外泌体在子宫螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的作用

子宫螺旋动脉重铸是胎盘滋养细胞与母体血管内皮、平滑肌细胞、免疫细胞等相互作用下完成的,细胞间信息传递在这一过程中起重要作用。外泌体的发现更新了学者们对细胞间信息传递的思考模式。外泌体是细胞主动分泌的直径40～100 nm的囊泡,可由多种细胞分泌并可从多种体液中分离出来,携带多种蛋白质、mRNA、微小RNA(miRNA)等信号分子,在细胞间通讯起重要作用。研究证明,胎盘滋养细胞能分泌外泌体,在母血中能检测并分离出胎盘外泌体,胎盘外泌体携带滋养细胞信息,作用于母体细胞,调节血管形成,重铸子宫螺旋动脉,调节母体免疫,参与胎盘屏障的形成。综述胎盘外泌体的特征、生物学功能及其在螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的变化,探讨胎盘外泌体作为诊断妊娠并发症血清标志物的临床价值。     

胎盘外泌体在子宫螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的作用

子宫螺旋动脉重铸是胎盘滋养细胞与母体血管内皮、平滑肌细胞、免疫细胞等相互作用下完成的,细胞间信息传递在这一过程中起重要作用。外泌体的发现更新了学者们对细胞间信息传递的思考模式。外泌体是细胞主动分泌的直径40~100 nm的囊泡,可由多种细胞分泌并可从多种体液中分离出来,携带多种蛋白质、mRNA、微小RNA(miRNA)等信号分子,在细胞间通讯起重要作用。研究证明,胎盘滋养细胞能分泌外泌体,在母血中能检测并分离出胎盘外泌体,胎盘外泌体携带滋养细胞信息,作用于母体细胞,调节血管形成,重铸子宫螺旋动脉,调节母体免疫,参与胎盘屏障的形成。综述胎盘外泌体的特征、生物学功能及其在螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的变化,探讨胎盘外泌体作为诊断妊娠并发症血清标志物的临床价值。     

缝隙连接在妊娠过程中的作用及其调控机制

缝隙连接（gap junctions，GJs）沟通相邻两个细胞的胞质，介导离子、第二信使和小分子代谢物的交流及电、生化耦联，调节细胞的增殖、分化和代谢等过程。GJs数量和功能状态受多种机制调控，在机体组织内处于动态变化中。妊娠过程中，子宫GJs的变化适时调整子宫平滑肌细胞和内膜细胞的增殖分化，调节子宫平滑肌的收缩性，使子宫适应妊娠不同阶段的要求，在胚胎植入、胎盘和胚胎发育、分娩发动和调节产程及妊娠结局中都起着不可缺少的作用。     

子宫趋化因子的表达及作用

子宫内膜在月经周期及妊娠期均有丰富的趋化因子表达，趋化因子可募集外周血淋巴细胞至内膜，并影响其分裂及活化，通过对局部淋巴细胞亚群的构成及功能调控，间接参与月经形成及妊娠维持。同时母胎界面生成的趋化因子还可以自分泌或旁分泌的方式调节滋养细胞的增殖、分化及侵袭，可能参与胎盘血管重铸、胎盘发生及局部血管生成等生理过程。