四氢小蘗碱对豚鼠心肌电生理特性的影响

在豚鼠离体左心房及乳头状肌标本上、THB抑制左心房肌收缩力、IC5O为49.73μmol·L~(-1);降低自律性。使Ad诱发异位自律性的阈浓度提高,但对兴奋性无显著影响。THB30μmol·L~(-1)缩短APD30、APD50、相对延长3相复极时程DP_3减慢O相、Vmax、使ERP/APD比例稍提高。THB100μmol·L~(-1)还降低APA幅度、缩短APD90提示THB抗心律失常主要通过阻滞Ca~(2+)内流:也影响Na~+、K~+的跨膜转运而发挥作用。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用

本文研究了DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用。实验证明,磷酸组胺(Hist),氯化乙酰胆碱(Ach)以及Ca~(2+)可引起豚鼠离体气管收缩,呈典型量效曲线,其P~D_2值分别为5.80,5.93,3.58。不同剂量DDPH可非竞争性抑制Hist,Ach及Ca~(2+)作用,使它们的量效曲线非平行右移,最大反应压低,其P~(D′)_2值分别为4.09,3.95,3.85。DDPH还可抑制K~+所致气管平滑肌的收缩,但作用较维拉帕米(Ver)弱,它们的IC_(50)值分别为11.75μmol· L~(-1)和1. 58μmol· L~(-1),提示其对气管平滑肌具有松驰作用。     

环原黄杨碱A的抗实验性心律失常作用

环原黄杨碱A(CPB-A)1～4mg/kg(1/100～1/25LD_(50))能防治BaCl_(12)、乌头碱和氯仿所致的实验性心律失常。在等毒性剂量下,CPB-A的抗心律失常怍用与环维黄杨星D(CVB-D)及胺碘达隆相似。但CPB-A的治疗指数(LD_(50)/ED_(50))是CVB-D的1.8倍,Amio的1.2倍。CPB-A 0.3～30μmol/L对心室肌电生理最显著的影响是延长APD_(50)、APD_(90)和ERP,这可能是其抗心律失常作用的重要机理,并提示它属于Ⅲ类抗心律失常药。灌流相同浓度(3μmol/L)时,CPB-A延长APD和ERP的作用比CVB-D和胺碘达隆均强。     

氯苯扎利衍生物的免疫促进作用

氯苯扎利(CCA)衍生物SQ_1(1μmol·L~(-1))和SQ_4((0.01μmol·L~(-1))对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖反应均有促进作用,两者作用强度与CCA相当,SQ_3则无明显促进作用。SQ_4(1μmol·L~(-1))还可增强ConA诱导小鼠脾淋巴细胞产生IL—2,其作用较CCA强(P<0.01)。ip单剂SQ_4的小鼠半数致死量(LD_(50))为107.9mg·kg_(-1),明显小于CCA,提示SQ_4的毒性明显大于CCA。     

绞股蓝皂甙对电解产生氧自由基损伤心脏的保护作用

绞股蓝皂甙(GPS)25μg·ml~(-1)灌流对离体豚鼠Langendorff心脏电解性氧自由基所致心肌损害具有明显保护作用,可降低室颤发生率,抑制电解损伤后冠脉压升高及心肌收缩力减弱,并抑制心肌丙二醛的产生,保护心肌组织中超氧化物歧化酶的降低,吲哚美辛25μmol·L~(-1)几乎完全取消GPS作用,提示GPS对电解氧自由基损伤心脏保护与其促进前列腺环素合成有关。     

兔实验性动脉粥样硬化血浆脂蛋白脂酶和肝脂酶活性的变化

初步建立了兔肝素化血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的测定方法,两种脂酶活性以水解三油酸甘油酯(TG)生成游离脂肪酸(FFA)的含量表示。测得雄性日本大耳白兔肝素化后15min血浆LPL、HL活性最大,批内差异分别为4.96%、3.26%;正常兔LPL、HL分别为12.15±4.07μmol·L~(-1)FFA/h·ml、17.11±6.80μmol·L~(-1)FFA/h·ml;实验兔喂饲胆固醇12wk形成动脉粥样硬化(AS)时LPL、HL活性分别为7.94±3.36μmol·L~(-1)FFA/h·ml、4.54±1.52μmol·L~(-1)FFA/h·ml,两者均较正常兔明显降低(P<0.005)。提示:在高胆固醇负荷时,LPL、NL活性降低可能促进了AS的形成。     

粉防己碱和维拉帕米对哇巴因在豚鼠血流动力学作用的影响

本文采用豚鼠血流动力学的方法,在整体豚鼠实验中,观察到预先静脉注入粉防己碱(Tet)5mg/kg或维拉帕米(Ver)0.2mg/kg,能延迟哇巴因(Oua)的正性肌力作用(P<0.01)及毒性出现的时间(P<0.05)。Oua的用量为206μg/kg,比对照组(单用Oua)136μg/kg显著增加。但不影响Oua正性肌力作     

氨氯吡咪诱导白血病K-562细胞酸化及凋亡研究

目的研究氨氯吡咪诱导白血病细胞株K-562细胞酸化及凋亡的作用。方法采用荧光探针法检测氨氯吡咪对人白血病细胞株K-562细胞的酸化作用;采用流式细胞仪观察氨氯吡咪对K-562细胞周期的影响及诱导细胞凋亡的情况。结果与0 h相比,100μmol·L~(-1)氨氯吡咪处理8 h即能明显酸化K-562细胞,细胞内pH明显降低(P<0.05)。与0μmol·L~(-1)比较,除50μmol·L~(-1)氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各浓度氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加(P<0.01),S期细胞降低(P<0.01),G_2/M期细胞也有所增加(P<0.05)。与0μmol·L~(-1)相比,其余各浓度氨氯吡咪对K-562细胞处理24 h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。与0 h相比,100μmol·L~(-1)氨氯吡咪对K-562细胞处理8、24、48 h凋亡细胞比率均明显增加(P<0.01)。结论氨氯吡咪可有效酸化K.562细胞,使细胞内pH显著降低,并诱导K-562细胞凋亡,肿瘤细胞的增殖生长也显著受到抑制,在白血病治疗中可能具有一定的应用前景。     

生菜籽提取物对实验性心律失常作用的初探

生菜籽提取物(Lactuca Sativa L,Var Romana Hort Semen extract)iv 0.74g/kg能明显缩短肾上腺素诱发清醒家兔心律失常的持续时间;iv生菜籽提取1.4g/kg物能显著增加恒速(2μg/0.2me/min)滴注乌头碱(AC)引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室性纤颤(VF)所需AC用量;iv生菜籽提取物2.4g/kg,明显拖延恒速(10μg/0.2nl/min)滴注哇巴因(Oua)所致麻醉豚鼠VE,VT和VF出现的时间,即增加出现VE、VT和VF所需的Oua用量.结果表明该制剂具有抗心律失常作用。     

实验室开启磨口瓶塞的小技巧

<正> 在实验室里,常常遇到盛装有试剂的磨口瓶塞无法开启的棘手问题。例如,装有1mol·L~(-1)NaOH,2mol·L~(-1)NaOH,6mol·L~(-1)NaOH,班氏试剂的磨口瓶等,经常打不开。为了节约药品及降低玻璃仪器的消耗,在长期的工作实践中,我们探索和积累了以下     

维拉帕米治疗室上性快速型心律失常时红细胞钙泵和Ca~(2+)变化的研究

对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钙泵和Ca~(2+)变化进行对此研究,正常人30名红细胞内Ca~(2+)为0.32±0.02μmol/gHb,红细胞膜钙泵为44.1±1.8μmol·Pi~(-1)·gHb~(-1)·h~(-1)。SVT 53例发病时,红细胞内Ca~(2+)为0.47±0.02μmol/gHb,膜钙泵为07.5±2.5μmol·Pi~(-1)·gHb~(-1)·h~(-1),明显高于     

用硫酸钴催化反式-二水·二草酸根络铬(Ⅲ)的顺反异构化反应

用硫酸钴催化反式-二水·二草酸根络铬(Ⅲ)的顺反异构化反应,当离子强度为1.5mol·L~(-1)、pH为3及温度分别为25、35和45℃时,发现Co~(2+)浓度不大时和反应速度成直线关系。Co~(2+)浓度大于0.15mol·L~(-1)时,25℃的反应速度大于直线关系。表明Co~(2+)和CoSO_4离子对,同时具有催化作用。测得25℃时k_(Co~(2+))=2.13×10~(-2)(mol·L~(-1)·s)~(-1),k_(CoSO_4)=5.77×10~(-3)(mol·L~(-1)·s)~(-1),并测得Co~(2+)和COSO_4的活化参数分别为 △S?=-26.4和-96.2J·K~(-1)·mol~(-1),△H?=74.9和 56.9kJ·mol~(-1)。△E?_(298)=77.4和59.4kJ·mol~(-1)。根据活化参数推论该反应为开环机理。     

血清乳酸脱氢酶对卵巢癌诊断价值的探讨

113例肿瘤患者的血清乳酸脱氢酶(SLDH)测定中,卵巢恶性肿瘤组SLDH 值平均为1.4μmol·s~(-1)/L,其中,以生殖细胞性肿瘤和颗粒细胞瘤最高(分别为2.1μmol·s~(-1)/L 和2.3μmol·s~(-1)/L),显著高于卵巢良性肿瘤(平均为0.6μmol·s~(-1)/L);6例Krukenberg 瘤(平均为0.5μmol·s~(-1)/L)皆不升高。腹水中LDH 值似较血清更敏感。结果说明SLDH 有助于卵巢肿瘤的诊断。     

青鱼胆致急性肾、肝中毒抢救1例

患者,女,62岁,因视力模糊服青鱼胆1颗,3h后腹痛、恶心、呕吐、腹泻、少尿,继而皮肤发黄,无尿入院。以往无肝肾疾病史。检查:BP 24/14kPa,神志清,肝区叩击痛(+),尿蛋白(++),Bun 28.20mmol·L~(-1),Cr716μmol·L~(-1),Ccr9.53ml·min~(-1),CO_2-CP 12mmol·L~(-1),SGPT 575~u,总胆红     

乳酸脱氢酶检测对卵巢肿瘤的诊断价值

应用生化比色法,对20例卵巢恶性肿瘤(其中15例合并腹水),17例良性卵巢肿瘤和21例子宫肌瘤病人的血清及部分腹水乳酸脱氢酶(LDH)进行了检测比较.结果表明,恶性卵巢肿瘤病人血清LDH为81μmol·s~(-1)/L(42～181μmol·s~(-1)/L),腹水LDH为119μmol·s~(-1)/L(15～235μmol·s~(-1)/L);良性卵巢肿瘤病人血清LDH为51μmol·s~(-1)/L(21～76μmol·s~(-1)/L);子宫肌瘤病人血清LDH为54μmol·s~(-1)/L(43～76μmol·s~(-1)/L).恶性卵巢肿瘤病人血清LDH较良性卵巢肿瘤和子宫肌瘤病人明显升高(P<0.05),恶性卵巢肿瘤病人的腹水LDH较血清值显著升高(P<0.05).提示血清和(或)腹水LDH的测定对卵巢肿瘤的诊断和鉴别诊断有重要意义.     

3,6-(2甲氨基)-2苯骈碘杂6环枸橼酸盐对豚鼠单个离体心室肌细胞慢内向钙电流的影响

I-65 30～100 μmol·L~(-1)可缩短豚鼠单个离体心室肌细胞的 APD_(20)。采用单微电极电压钳方法,发现上述浓度的I-65可明显抑制心室肌细胞的I_(si),但不影响其阈电压和反转电压。I-65对I_(si)的抑制呈使用依赖性。     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

甲氰咪胍PVC膜电极的研制与应用

以四苯硼酸-甲氰咪胍离子缔合物为活性材料,制成了甲氰咪胍 PVC 膜离子选择电极,对电极性能进行了较详细的研究,以邻苯二甲酸二丁醋作增塑剂,活性物含量为2.0%,其线性区间为1.10~(1-)-1.10~(-4)mol·L~(-1),平均斜率为52mv/PC,检测下限为1.7·10~(-5)mol·L~(-1)。pH 范围3.5～7.5.对甲氰咪胍样品测定的结果与药典法基本一致.     

Protective Effect of Dimethyl-4,4''''-Dimethoxy-5,6,5'''',6''''-Dimethylene Dioxybiphenyl-2,2''''-Dicarboxylate (DDB) against Carcinogen-Induced Rat Liver Nuclear DNA Damage

The protective effect of DDB against carcinogen-induced DNA damage was examined in the present investigation. Preincubation of rat liver nuclei with DDB (1 mmol·L~(-1)) resulted in 60% inhibition of binding of ~3H-benzo (a) pyrene to nuclear DNA. Unscheduled DNA synthesis (UDS) induced by afiatoxin Bi (10~(-7) mol·L~(-1) in freshly isolated rat hepatocytes was also inhibited by DDB (10~(-6)-10~(-3)mol·L~(-1)). Oral administration of DDB at 200 mg.kg~(-1) once daily for 3 d induced a significant increase of liver cytosol glutathlone-S-transferase and microsomal UDPG-transferase activity in mice. These results indicate that DDB is able to directly or indirectly antagonize certain careinogen-induced DNA damages.     

β-胡萝卜素对病毒转化细胞的影响

目的　探讨β-胡萝卜素 (β- C)对病毒转化细胞的抑制作用 .方法　体外培养人腺病毒转化的 2 93细胞和 EB病毒转化的 Raji细胞 ,培养时添加 0 ,10 ,5 0和 10 0 μmol· L- 1的β- C作用 2 4,48和 72 h后 ,进行细胞计数 ,测定细胞生长抑制率 ;EL ISA-结晶紫方法测定 A值 ,计算细胞存活量 ;采用快速 CPE(细胞病变 )方法测定复制缺陷型腺病毒在 2 93细胞上的病毒滴度 .结果　 10～ 10 0μmol· L- 1 的β- C对 2 93细胞和 Raji细胞均有抑制作用 ,细胞存活量减少 ,抑制率分别是15 .6 % ,10 .1% (10 μm ol· L- 1 ) ;19.7% ,2 2 .4% (5 0 μmol· L- 1 )和 33.6 % ,2 9.3% (10 0μmol· L- 1 ) ,P<0 .0 5 .快速CPE结果显示加入 β- C后 ,复制缺陷型腺病毒在其辅助细胞 -2 93细胞上的复制增殖能力明显下降 ,病毒滴度降低 ,空斑形成单位 (× 10 9pfu· L- 1 )分别为 98± 41(10μmol· L- 1 ) ,75± 2 9(5 0 μmol· L- 1 )和 6 3± 31(10 0 μmol· L- 1 ) ,与对照组 185±2 5 (0 μmol· L- 1 )相比 ,P<0 .0 5 .结论　 β- C对病毒转化的2 93细胞和 Raji细胞的生长增殖具有明显的抑制作用 ,对 2 93细胞内整合的腺病毒早期基因 E1的表达具有下调作用