高热惊厥患儿血清钠浓度检测分析

目的：进一步了解阐明高热惊厥与血清钠浓度的关系。方法：用电解质分析仪对５５例高热惊厥和４０例高热无惊厥患儿进行电解质测定。结果：５５例高热惊厥组低血钠２５例（４５５％）,４０例高热无惊厥组低血钠５例（１２５％）,两组比较Ｐ＜００１。而低血钠２５例中惊厥≥２次者占５６％（１４／２５）,血钠正常３０例中惊厥≥２次者占６７％（２／３０）,且惊厥≥２次患儿平均血钠浓度明显低于惊厥１次的患儿。结论：提示高热惊厥患儿血清钠浓度明显降低,并随血钠浓度的降低,惊厥再发概率增大。     

惊厥并发低钠血症的因素

目的：探讨惊厥合并低钠血症的各种因素及发病机制，采用回顾分析法。方法：对168例有惊厥发作的住院患儿进行统计学分析。按血钠值分为：低钠组、临界组及正常对照组。结果：不恰当治疗分别占低钠、临界和正常对照组的12／33（36．4％）、9／14（22．0％）、8／89（9．0％），前2组分别与对照组比较有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05）。结论：不恰当补液及脱水治疗为低钠血症的重要发病因素，缺氧、外伤、炎症为相关因素，血脑屏障受破坏，血氧分压下降及抗利尿激素（ADH）分泌失控，为其可能发病机制。     

小儿高热惊厥与血清钠浓度关系的临床观察

目的：了解小儿高热惊厥与血清钠浓度的关系。方法：对高热惊厥（观察组）、无抽搐的上呼吸道感染（对照组Ａ）和无热惊厥（对照组Ｂ）三类患儿，检测血清钠、ＣＲＰ、脑电图及脑ＣＴ，并对比分析，结果：观察组血清钠值低于组Ａ、Ｂ，有极显著性差异；惊厥次数≥２次者中低血钠检出率高于惊厥１次者。结论：高热惊厥患儿血清钠易降低，且下降越低，惊厥再发概率越高。对高热惊厥患儿监测血钠，入院后适当补充钠盐可能是预防惊厥反复     

口服水合氯醛糖浆预防发热患儿发生热性惊厥探讨

目的：探讨口服水合氯醛糖浆预防发热患儿即时发生热性惊厥。方法：对急诊的发热患儿腋探体温超过38℃者，随机分组。组1仅基础治疗，不用镇静剂；组2在基础治疗前10－15分钟，口服10％水合氯醛糖乐0.3-0.5ml/kg．次，用矿朱水或蒸稀释3倍顿用；组3在基础治疗前15－30分钟肌注苯巴比妥钠5mg/kg．次。结果：三组患儿热性惊厥发生率经X^2检验，组2与组1比较存在显著性差异（P＜0．05），组3与组1，组2与组3比较不存在显著性差异（P＞0．05）；三组中有热性惊厥史患儿再发生惊厥，经X^2检验，组2与组1比较存在非常显著性差异（P＜0．01），组3与组1比较不存在显著性差异（P＞0．05）。结论：口服水合氯醛糖浆比肌注苯巴比妥钠能降低发热患儿发生热性惊厥的机率；也能降低有热性惊厥患儿发热时再发生惊厥的机率。     

小儿高热惊厥与电解质、血糖水平关系的临床分析

目的:探讨高热惊厥发作时患儿血清电解质、血精水平变化情况及与惊厥再发的关系.方法:回顾性分析我院2006～2009年住院患儿突发高热惊厥72例(FC组)及同期住院高热无惊厥患儿67例(对照组)的资料,对其血清电解质(钾、钠、氯、钙)及血糖水平的变化情况进行统计学分析.结果:FC组血钠、钙浓度明显低于对照组(P＜0.01);而血糖水平则明显高于对照组(P＜0.01).FC组中,一次热程中惊厥发作≥2次者血钠、钙及血糖水平与惊厥发作1次者比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:小儿FC存在低钠、低钙和高血糖.在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖等,以减少FC的复发,减轻腩组织和其他重要脏器的损害.     

小儿热性惊厥合并脑性低钠综合征的研究

目的探讨小儿热性惊厥(FC)是否会合并脑性低钠综合征,FC在1次病程中再发惊厥是否与合并脑性低钠综合征有关。方法 测定76例FC患儿(其中在病程中无再发惊厥者47例,有再发惊厥者29例)及60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。结果在76例FC患儿中检出合并脑性低钠综合征者19例,单纯上感组中未检出合并脑性低钠综合征者。合并脑性低钠综合征的FC患儿68.42％发生再次惊厥(13/19),未合并脑性低钠综合征的FC患儿发生再次惊厥者29.82％(17/57),差异有非常显著性(x2=8.3947,P<0.01)。结论小儿热性惊厥可以合并脑性低钠综合征,合并脑性低钠综合征的热性惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并脑性低钠综合征者。     

儿童热性惊厥脑电图与临床的关系

目的：探讨小儿热性惊厥（febrile convulsions，FC）脑电图（electroencephalogram，EEG）与临床的关系。方法：126例热性惊厥患儿进行EEG描记与分析。结果：126例患儿1周内及1周后EEG异常率分别为69．84％、32．54％；1周内及1周后均为〈3岁组及抽搐反复发作组异常率高；高热惊厥组及低热惊厥组EEG 1周内异常率无显著性差异，丑周后以低热组异常率高，与高热组比较，有显著性差异。98例表现为单纯性热惊厥，28例表现为复杂性热惊厥，EEG出现痫样放电的异常率分别是3．06％、25．00％。结论：EEG异常率与年龄、发作次数、抽搐时体温有关。复杂性热惊厥转为癫痫的可能性大。临床要重视复杂性热性惊厥、反复发作、小于3岁和低体温抽搐的患儿。     

小儿高热惊厥的临床观察与治疗分析

目的 观察与分析小儿高热惊厥的临床表现和治疗方法.方法 选取60例高热惊厥患儿与30例发热但无惊厥患儿进行对比,对两组患儿进行观察、给予相应治疗措施,同时对所得数据进行统计学处理与分析.结果 惊厥发生在24 h以内者占90.00％,发作形式以全身发作最为常见(占96.67％),体温超过38℃占100.00％,发生惊厥的患儿血钠含量明显低于发热但无惊厥患儿、血糖水平则高于发热但无惊厥的患儿(P＜0.05),而两种患儿血钾含量比较差异无统计学意义(P＞0.05);本次小儿高热惊厥治疗总有效率达93.33％.结论 加强小儿高热惊厥临床观察与积极预防对降低该病的发生率和提高疗效具有十分重要的临床价值.     

热性惊厥患儿心肌酶谱及血钠变化的临床意义

目的:探讨热性惊厥患儿心肌酶谱及血钠变化的临床意义。方法:对50例惊厥患儿的心肌酶谱及血钠进行检测。结果:惊厥组心肌酶谱较对照组高,且多次惊厥后心肌酶谱较一次发作高。惊厥组血钠较对照组低,且多次惊厥后血钠较一次发作低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:热性惊厥的反复发作与血清钠水平低有关,惊厥可引起心肌损害,适当补充钠盐是避免惊厥反复发作的有效措施,还应重视保护心肌的治疗,减少脑损伤及并发症的发生。     

小儿热性惊厥血钠浓度临床观察

目的通过对热性惊厥患儿血钠浓度的监测而探讨热性惊厥患儿再发生率与血钠浓度的关系以预测和防治热性惊厥的再次发生。方法选取100例热性惊厥患儿作为观察组及年龄相当发热无惊厥的患儿50例作为对照组。全部病例均于发病后4h内静脉输液前,取静脉血进行血钠浓度测定。结果对照组平均血钠浓度(138.5±0.53)mmol/L,观察组平均血钠浓度(133.9±0.65)mmol/L(P＜0.01),38例惊厥反复发作其平均血钠浓度(132.5±0.40)mmol/L,明显低于惊厥未再发生者(135.5±0.70)mmol/L(P＜0.01)。结论热性惊厥患儿血钠浓度有所降低,血钠浓度越低,惊厥的再发率越高,惊厥的再发生率与血钠浓度降低的幅度有关。     

高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的临床分析

目的探讨FC患儿血电解质（钾、钠、氯、钙、糖）的变化及其临床意义。方法采用自动生化测定仪测定63例FC患儿（FC组）、50例发热患儿（对照组）的血钾、钠、氯、钙、糖水平，并进行比较分析。结果FC组血钾、氯水平与对照组之间无明显差异；FC组血钠、钙明显低于对照组（P〈0．01）；血糖则明显高于对照组（p〈0．01）；FC组中，一次热程中惊厥发作≥2次者，血钠、钙、糖水平与惊厥发作1次者之间有明显差异（P〈0．01）。结论小儿FC存在低钠、低钙和高血糖。一次热程中惊厥发作≥2次，引起电解质的变化更加明显。在常规治疗中应注意纠正电解质紊乱和高血糖等，减少FC的复发，以减轻脑组织和其他重要脏器的损害。     

高热惊厥患儿血清钠浓度临床观察

在婴幼儿期出现过高热惊厥者约占全部小儿的３％～５％［１］,据报道,高热惊厥小儿血清钠浓度明显降低［２］。为阐明二者关系,本文对１９９７年１月至１９９９年１月我科收治的６０例高热惊厥患儿测定了血钠浓度。资料与方法１　一般资料　观察组６０例,为我科收治的高热惊厥患儿,男３５例,女２５例;６日～１岁１６例,～３岁２７例,～５岁１７例。诊断标准按１９８３年全国小儿神经病专题讨论会诊断标准［１］,对照组３０例为年龄相当高热无惊厥小儿,两组患儿均无导致惊厥和血清钠浓度改变的其它病因。２　方法　惊厥患儿在惊厥…     

血清钠、钙浓度与高热惊厥再发关系探讨

目的 探讨高热惊厥再发与血清钠、钙浓度的关系。方法 对1998年1月～2001年12月125例高热惊厥患儿进行血清钠、钙浓度测定。结果 观察组患儿低血清钠和低血清钙率分别为56．3％和45．5％，明显高于对照组的28．6％和15．7％。结论 血清钠、钙浓度越低，则预示惊厥有再发的可能，故对高热惊厥患儿应及时测定血清钠、钙浓度，如发现血清钠、钙浓度下降时应及时补充，可预防高热惊厥再发，从而可减少或避免于惊厥而造成的脑器质性损害。     

热性惊厥复发危险因素分析及防治

目的探讨影响小儿热性惊厥复发的危险因素，为临床决策提供理论依据，有效的防治从而减少热性惊厥的复发。方法结合80例热性惊厥患儿的临床、血电解质及脑电图资料，研究其复发的因素。结果复发共40例(50％)，复发因素与惊厥家族史、初次发作体温(38．5℃、初次发作年龄、复杂型热性惊厥及血钠、血镁浓度有关，发生智力障碍及行为异常2例(2．5％)，热性惊厥转为癫痫共10例(12．5％)。说明热性惊厥患儿绝大部分预后良好，智力低下及行为障碍发生率低。结论对有复发危险因素及转为癫痫危险因素的患儿应密切随诊，采取早期干预措施。     

小儿发热伴惊厥的病因及相关因素160例分析

目的探讨小儿发热伴惊厥的病因及相关因素。方法对160例发热伴惊厥病人的病因、首发年龄、再发次数、惊厥程度、惊厥时体温、脑电图改变、家族史及电解质变化等临床因素与惊厥的病因及预后进行分析。结果发热伴惊厥病人中75．6％为高热惊厥(febrile convulsion,FC),20．6％为中枢感染,另有少数中毒性脑病及感染后脑炎。高热惊厥中33例复发,复发率为27％;复发与首发年龄、惊厥程度、发作时体温、家族史有关,发作后脑电图异常也易复发;再发与血钠钙浓度下降有关。结论发热伴惊厥病人应重视中枢感染,脑电图有很大帮助。对于FC病人,进行全面的评估,包括首发年龄、再发次数、惊厥程度、惊厥时体温、脑电图改变、家族史及电解质变化。并采取相应措施可防止复发或再发。     

小儿惊厥85例临床相关因素探讨

目的：对小儿惊厥８５例进行临床分析。方法：对生后１天￣１４天惊厥小儿，按病因归类，总结临床惊厥发作形式与辅助检查的改变。结果：小儿惊厥病因复杂，发病广泛。发病率最高为癫痫，其中为中枢神经系统感染及高热惊厥，三者发病率占７５．３％。新生儿组全部为缺氧缺血性脑病。多数婴儿脑ＣＴ有较重器质性改变。结论：小儿惊厥临床发病急重，病死率高（２．３５％）迅速止惊，积极病因治疗，防止并发症及后遗症十分重要。     

小儿惊厥228例病因分析

小儿惊厥是由多种疾病引起的神经系统症状，病因复杂，早期明确病因诊断，有效控制惊厥发作，对减少后遗症的产生甚为重要。现将我院儿科病房从１９９５年１月至１９９９年６月收治的２２８例惊厥病例作一分析。１临床资料１．１一般资料　本组２２８例中男１３２例，女９６例。年龄≤２８天４１例，～３岁１０２例，～５岁５３例，～１４岁３２例。３岁以下者占 ６２． ７２％， ５岁以下者占 ８５． ９６％。１．２惊厥病因分析　见表１。（１）感染性疾病，其中３０例高热惊厥的原发病中上呼吸道感染１６例；肺炎５例；急性肠炎５例；其…     

小儿高热惊厥252例临床分析

目的：总结高热惊厥的临床特点和探讨复发的危险因素。方法：对252例高热惊厥患儿的临床特点进行分析，并对首发173例与复发79例患儿性别、家族史、高热惊厥类型进行比较。结果：单发性高热惊厥193例均为全身性发作，发作次数1～2次，持续时间≤15min，体温〉／38．5℃，年龄6月～6岁180例（95．3％）；复杂性高热惊厥59例中全身性发作56例，发作次数1～2次，持续时间≤15min46例（78．0％），体温≥38．5℃39例（66．1％），年龄6月～6岁47例（79．7％）。首发组与复发组的惊厥发作类型、家族史阳性率有显著差异。结论：高热惊厥多发于6月～3岁，男孩较多，多为高热时发生，发生于发热初期，其复发与高热惊厥类型、家族史有关，与性别无关。     

小儿惊厥220例临床分析

目的了解小儿惊厥的临床特点。方法分析以急重症收住的220例惊厥惠儿的年龄、病因、发作形式及头颅CT检查情况。结果220例患儿中，幼儿占41．4％；前五位病因为高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、癫痫、中毒；新生儿微小型发作占61．5％。其余全身性发作为主；头颅CT检查阳性率277％。结论小儿惊厥幼儿最多，病因以高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病为主，发作形式新生儿以微小型发作为主，其余以全身性发作为主。     

高热惊厥91例临床分析

目的：探讨高热惊厥的在，临床表现和治疗方法，方法：对我院1997年和1998年收治的91例高热惊厥患儿进行临床分析。结果：91例中首次发作年龄在1－4岁为75例，占82．4％，首次发作体温≥39℃为83例，占91．2％，原发病为上呼吸道感染者68例，占74．7％，少数患儿反复发作可引起脑损害，结论：本病防治的重点在于控制惊厥，解除高热，惊厥发生后要预防发热性疾病，适当预防地性地使用抗惊厥药物。