肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

肝素诱导血小板减少导致多器官栓塞

正肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是由肝素引起、免疫介导的并发症。以血小板减少和血栓形成为主要特征。HIT通常出现一过性高凝状态,增加了动脉和静脉血栓栓塞的风险~([1])。本文报道1例HIT导致的下肢、脑、肝、脾、肾等多个部位和器官血栓栓塞病例。患者男,48岁。因"胸闷、喘气6 d,加重8 h"入院。患者6天前突发胸闷,伴全身乏力、出汗,持续     

心脏手术围术期肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗引起的严重并发症之一,是一种免疫介导的血栓形成前疾病,它与血栓形成密切相关,在围术期能及时的诊断和治疗非常有意义.发病机制主要与肝素-血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,实验室抗体检测结合临床有助于早期诊断.而替代性药物抗凝治疗是治疗HIT的有效措施.     

肝素诱导性血小板减少症诊疗策略

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指临床使用肝素类药物治疗后出现血小板计数降低,且机体处于易栓状态,不伴或伴有新发血栓的一类患者。如未经治疗,高于50%患者将在数天或数周内发生血栓,及时治疗将明显降低血栓并发症[1,2]。因此,临床早期诊断极为重要。本文主要介绍HIT的临床表现及早期诊断策略的新进展。发病机制与流行病学HIT是肝素治疗的严重并发症之一。肝素在体内与血小板4因子结合形成血小板4因子-肝素     

肝素诱导血小板减少导致下肢、脑、肝、脾、肾多器官栓塞

肝素诱导血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia, HIT)是一种由肝素引起的并发症。HIT 可以导致血栓形成,出现动脉和/或静脉栓塞。我们报道一例少见的HIT伴血栓栓塞病例。患者,男性,48岁,因急性心肌梗死接受肝素治疗后并发肝素诱导的血小板减少,随后并发下肢、脑、肝、脾、肾等多个部位和器官血栓栓塞。经过及时调整治疗方案,停用肝素,改为阿加曲班和华法林抗凝治疗,逆转了病情,避免了病情进一步的恶化。     

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肝素诱导的血小板减少症(HIT)的常见表现包括轻中度血小板减少和静脉或动脉的血栓栓塞,后者是HIT的主要死亡原因。及时诊断和正确治疗HIT可明显降低不良预后的危险。目前我们亟待提高对HIT的认识,改善HIT的诊断方法。     

肝素与血栓形成

肝素与血栓形成包括肝素诱导的血小板减少症(HIT)和肝素诱导的血小减少性血栓形成(HTT).HITT是一种免疫介导的由依赖肝素的血小板活化的免疫球蛋白抗体引起的不良药物反应.     

肝素诱导的血小板减少症诊断和治疗进展

肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症,主要表现为血小板减少、血小板激活和血栓形成。HIT可分为两型:最常见的为Ⅰ型,主要发生在初次使用普通肝素(UFH)治疗后的1～3d内。通常认为是由大剂量肝素引起血小板和纤维蛋白原结合而导致的一种轻微的血小板减少症,属非免疫系统介导反应[1],表现为血小板计数一过性轻微减少,随着继续应用肝素治疗,血小板计数将会逐渐上升,预后多较好。Ⅱ型HIT亦称肝素诱导的血小板减少和血栓形成(heparin-induced thrombo-cytopeni…     

二尖瓣置换术后肝素诱导性血小板减少症的诊治体会

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是临床使用肝素治疗的不良反应之一,由抗血小板4因子-肝素复合物(PF4-H)抗体所介导的高血栓风险性疾病[1,2]。约占所有接受肝素患者的0.5%~5.0%,HIT相关性病死率高达5%~10%[2]。对于HIT患者,一方面血小板计数较低,出血风险较高;另一方面处于高凝高血栓风险状态,需要积极抗凝,预防血栓形成[3],这给临床医生带来极大诊疗困惑。现将我院诊治HIT1例报道如下。     

肝素诱导性血小板减少症亚心诊疗要点

肝素诱导性血小板减少症是由IgG抗体介导的促血栓形成性免疫性疾病。临床表现为肝素治疗后数天至数月发生血小板减少计数（与肝素治疗前相比）减低与伴或不伴新发血栓,呈现高凝与血栓矛盾状态。发病隐蔽,死亡率高。这为临床诊疗带来极大挑战。本文根据武汉亚洲心脏病医院185例疑似HIT患者的诊疗数据结合最新欧美HIT管理指南汇集成以下疑似HIT诊疗思路,降低HIT患者不良事件发生率。     

心脏外科围术期肝素诱导血小板减少症的诊治进展

肝素诱导血小板减少症(HIT)是应用肝素后由抗体介导的不良反应,以血小板减少,伴或不伴血栓形成为主要临床表现。由于HIT发病率低、诊断结果时效长以及诊断技术要求高,大大降低了HIT的诊出率。治疗上非肝素抗凝剂种类繁多且适用阶段不同,临床上并无规范诊疗策略。部分研究已涉及新型口服抗凝剂（NOACs）、血浆置换及免疫抑制治疗,但未得到临床上广泛应用。心脏手术后HIT发病率较其他手术或内科疾病高,其围术期治疗也有特殊性。本文就近几年心脏手术围术期HIT的诊治进展进行综述,以期为临床医生提供参考。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素在血栓预防、心血管手术、介入治疗、急性冠状动脉（冠脉）综合征、静脉血栓栓塞、心房颤动（房颤）、体外循环中常规使用，是临床中最常用的药物之一。肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用肝素所引起的一种严重并发症。     

急性冠脉综合征伴发肝素诱导的血小板减少症4例

肝素是临床上常用的抗凝剂,广泛应用于心血管介入、血管外科和血液透析等方面,并发症也被大家所熟知,包括出血、骨质疏松、过敏反应和血小板减少。但肝素诱导的血小板减少症（HIT）还未引起人们的重视。HIT是由肝素类物质诱导的免疫反应,临床表现为自相矛盾的血小板减少和血栓栓塞并发症,是一种后果严重的药物不良反应。我院2010年～2012年心血管内科收治了急性冠脉综合征伴发HIT患者4例。     

肝素、低分子肝素诱导的以出血为主的血小板重度减少2例报道

肝素及低分子肝素是急性冠脉综合征中常用的抗凝药,其价廉、疗效确实,且可监控。但在使用过程中,可出现一些严重并发症如肝素诱发的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT),进一步可导致出血和血栓形成,危及患者生命。HIT虽少见,但如未及时发现和及时处理,后果十分严重。现报道2例分别使用肝素和低分子肝素后发生HIT的患者,并查阅相关文献,以期提高临床对此类严重不良反应的警惕性。     

肝素诱导血小板减少症一例的循证治疗

肝素诱导血小板减少症（HIT）是一种由肝素引起的、免疫介导的严重并发症，一般在应用肝素后5～14d发生，以血小板减少和血栓形成为主要特征。停止肝素后血栓的发生率仍然高达38％～76％，静脉系统血栓的发生率约为动脉系统的4倍，病死率高达20％～30％，因卒中和截肢导致的致残率为20％～30％。采取恰当的治疗方案对改善预后至关重要。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少（HIT）是一种由肝素诱导、免疫介导的以血小板减少和血栓形成为主要特征的药物不良反应,具有一定的致残和致死风险,死亡发生率约为5％～10％.临床研究发现,约1％～5％接受肝素治疗的患者会在应用肝素5～10天后出现HIT[1].目前临床上尚未得到充分重视,极易漏诊、误诊.我们对近年来HIT的发生机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

<正>肝素及其衍生物,包括普通肝素、低分子量肝素广泛应用于预防性抗凝治疗,出血是肝素治疗过程中最常见的并发症,而肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是一种罕见、高危、具有潜在致命风险的免疫介导的药物不良反应,发病率为0.1%~5.0%~([1])。由于临床上血小板减少的患者可同时存在多种基础疾病,或同     

药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症,是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。1直接破坏血小板型1.1致病药物及发病机制肝素诱发的血小板减少症(HIT)患者10%~20%应用肝素后1~4天发生型HIT,即轻型HIT,血小板计数一般不低于100×109/L。应用肝素后至少5天出现血小板计数降至50×109/L以下,用灵敏的14C血清素释放试验测定肝素依赖性的抗血小板抗体阳性,称为型HIT。此型多发生在应用肝素治疗后5~10(平均7~8)天。一般足…     

FcγRⅢB基因多态性分布与Ⅱ型肝素诱导血小板减少症易感性关系的研究

目的:研究FcγRⅢB基因多态性与Ⅱ型肝素诱导血小板减少症(HIT)易感性的相关关系。方法:分析30例HIT患者和60例对照者(使用肝素的非HIT患者)FcγRⅢB的基因型,比较各组间基因型分布及等位基因频率的差异。结果:FcγRⅢB-NA2/NA2在HIT组中的表达明显高于对照组,NA2等位基因频率在HIT组中的表达明显高于对照组。结论:FcγRⅢB-NA2/NA2可能是Ⅱ型HIT发病的一个易感因素。     

肝素诱导性血小板减少症41例临床分析

目的:探讨肝素诱导性血小板减少症(HIT)的诊疗要点。方法:回顾性分析187例疑似HIT患者,根据美国胸科医师学会(ACCP)发布的第9版HIT诊断标准分为HIT组和非HIT组,观察并记录2组患者的血小板计数(PLTc)、HIT抗体检测结果、4Ts评分、血栓并发症、HIT临床用药以及转归。结果:确诊HIT患者41例(21.9%),非HIT患者146例。深静脉血栓发生率HIT组(36.6%,15/41)明显高于非HIT组(18.5%,27/146)(P=0.0250)。血小板计数(PLTc)的最低绝对值(29.3±13.2)×10~9/L明显低于非HIT组(P=0.0170)。PLTc下降幅度(83.8%)、4Ts评分(5分)、HIT抗体浓度(3.1 U/m L)均明显高于非HIT组(P=0.0267,P0.0001和P0.0001)。确诊HIT患者均停用普通肝素,其中31例HIT患者使用替代抗凝药(阿加曲班27例)。结论:血小板计数和HIT抗体检测是疑似HIT鉴别诊断的指标,一旦高度怀疑HIT,应立即停用肝素。