脂联素与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。其全球患病率高达20%,而且还在逐年增长,近年来我国的发病率也呈逐年上升趋势[3],因此对NAFLD发病机制及防治策略的研究     

非酒精性脂肪肝病发病机理及诊治进展

非酒精性脂肪肝疾病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,多种原因引起的肝实质细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征,其临床表现主要有单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic stestohepatitis,NASH)、肝硬变甚至肝细胞癌。其发病机理正成为医学界研究的热点之一。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2].     

高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展

非酒精性脂肪肝是非酒精引起的肝脏脂肪变性及炎症的生化和组织学改变的疾病,是引发肝硬化的重要病因。为了阐明疾病的发病机制、筛选有效的防治措施,采用动物模型开展实验研究已成为科研攻关有效手段。高脂饮食所诱导的非酒精性脂肪肝动物模型最为常见,本文就高脂诱导的非酒精性脂肪肝动物模型和其可能机制进行综述。     

枸杞多糖通过激活PI3K/Akt通路调节MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元渐进性减少为主要特征的中枢神经系统退变性疾病,目前尚缺乏有效应对手段。氧化应激、线粒体障碍等多条PD发病机制学说都可导致多巴胺能神经元发生凋亡[1]。枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)是传统抗氧化、防衰老中药枸杞[2]的主要功效成分。近来我们及其他课题组用LBP实验性治疗PD动物模型,均发现其可有效减少黑质多巴胺能神经元丢失[3,4]。本研究排除体内因素干扰继续研究LBP对PD模型细胞存活、凋亡及磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路活化影响,以期进一步阐明LBP神经保护效应的分子机制,为PD治疗药物选择提供理论依据。     

枯否氏细胞的结构功能与非酒精性脂肪性肝炎

近年来有研究表明,不同的枯否细胞的功能状态可加重或减轻酒精性肝病的肝损伤,在酒精性脂肪性肝炎的发病中起重要作用.为此,枯否细胞的功能状态在非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）发病机制中的作用也日益受到关注。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化关系研究

目的 研究瘦素与非酒精性脂肪肝(NAFL)肝纤维化发生与发展的关系.方法 用ELISA方法测定30例NAFL患者血清瘦素水平,20例健康人作为对照组,同时检测NAFL患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ,对血清瘦素与肝纤维化指标的关系进行分析.结果 NAFL患者血清瘦素水平明显高于对照组,轻、中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平依次增高,差异有显著性(P＜0.05);中、重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标呈正相关.结论 瘦素在NAFL发病中具有独立的致病作用,并可能是NAFL肝纤维化形成中重要的调控因子之一.     

非酒精性脂肪肝的诊疗现状及展望

<正>非酒精性脂肪肝(NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是近来被广泛认识的慢性肝病,是一种无过量饮酒史、肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可逐渐进展为肝硬化、肝癌等终末期肝病,已成为目前仅次于慢性病毒性肝     

肝脏非实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球最流行的肝脏疾病,其疾病谱包含非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、与非酒精性脂肪性肝炎相关的纤维化、肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病进展性的肝脏病理表征,临床上需要药物治疗或其他治疗方式干预,但目前全球尚无针对非酒精性脂肪性肝炎的药物获批上市。非酒精性脂肪性肝炎发病机制复杂,涉及多种细胞内、细胞间的交互作用以及复杂的分子信号通路。非酒精性脂肪性肝炎治疗是一个尚未被满足的巨大临床需求。综述了肝脏中几种主要的非实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎发病中的重要作用,同时探讨了非酒精性脂肪性肝炎药物开发靶点与不同细胞之间的相关性。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠凋亡调控基因的影响

<正>目前在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制中,以"二次打击"学说得到普遍公认。然而随着对细胞凋亡的研究,不断有证据表明,在NAFLD中,肝细胞凋亡可能是单纯非酒精性脂肪肝发展为非酒精性     

自拟通络祛浊方对两种不同方法诱导大鼠非酒精性单纯性脂肪肝模型的干预效果及机制研究

目的研究通络祛浊方对化学性肝损伤或高脂饲料诱导的大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)模型的干预效果,并探索作用机制。方法四氯化碳(tetrachloride,CCl4)造模实验设置溶媒组、CCl4模型组和通络祛浊方预防组(简称预防组);高脂饲料造模实验设置空白对照组、高脂饲料模型组和预防组。测定血生化、肝脏脂质含量、细胞色素P450主要亚酶活性,进行组织病理学观察及代谢组学分析等。结果通络祛浊方明显降低两种不同方法诱导的大鼠NAFL模型的肝脏脂质含量,降低肝脏质量及肝脏系数,对血中的甘油三酯(triglyceride,TG)有双向调节作用。CYP酶活性在CCl4模型组有明显降低,并在预防组有明显恢复。通络去浊方干预CCl4诱导的模型主要通过磷脂类物质代谢通道,而高脂饲料模型引起变化的主要代谢物质为游离脂肪酸类。结论通络祛浊方对两种不同因素诱导的大鼠NAFL模型具有较明显的保肝降脂的干预效果,其在不同方法诱导的NAFL中发挥干预作用的主要代谢产物及代谢通路不同。     

多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

脂肪肝是以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征,临床上分为酒精性和非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL) .随着人们生活水平的提高和饮食结构不合理改变,以及B超等的普及,脂肪肝的发病人数和检出率有增高的趋势.目前对其尚缺乏十分有效且安全的药物治疗.2004年12月至2006年3月,笔者使用多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗NAFL患者30例,取得较好疗效,现报告如下.     

脂肪肝模型研究进展

本文对脂肪肝模型研究从体外模型和动物模型两方面进行综述,阐述了多种体内外脂肪肝造模方法及各种脂肪肝模型的优缺点。通过体内外模型的分析,体外模型更易克服个体差异的影响,能更好地控制实验条件,得到的实验结果更客观、更有说服力,更能针对性地探究细胞水平的脂肪肝发病机制,可做为与动物模型相互补的手段,共同促进对脂肪肝的发病机制的研究,以及加快治疗药物的筛选和药效学的研究。     

非酒精性脂肪肝患者血清铁、转铁蛋白、血清铁蛋白水平测定

目前研究发现,铁作为一种独立的危险因素,在非酒精性脂肪肝(NAFL)的发生发展过程中起着一定的作用[1]:启动脂质过氧化反应,导致机体组织细胞损伤。但国内研究相对较少,本文就不同程度的NAFL和血清铁的关系加以研究,旨在为本病诊断提供重要指标。1材料和方法2001年6月~2004年3月     

枯否细胞在非酒精性脂肪肝炎中的发病机制

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢综合性肝病,是在肝脏细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎性反应及纤维化.枯否细胞(KCs)是一种肝巨噬细胞,NASH进展过程中,KCs能够在脂质、内毒素、氧化应激等刺激作用下分泌炎性因子,引发肝细胞炎性反应,损伤肝脏.该文就KCs激活分泌的炎症因子在NASH发病机制中的作用进行详细论述.     

神经酰胺在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在欧美国家已取代病毒性肝炎,成为最主要的肝病[1]。近年来研究表明,神经酰胺能阻断胰岛素信号转导,诱发胰岛素抵抗(IR)和炎性反应,提示神经酰胺可能对NAFLD的发病起着重要的作用[2-3]。因此,本文就近年来神经酰胺与NAFLD的研究作一综述。     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型外周血干扰素-γ与蛋白激酶-θ的表达及其意义

<正>本研究通过建立免疫介导的再生障碍性贫血(AA)动物模型,研究小鼠外周血单个核细胞(PBMC)干扰素(IFN)-γ mRNA与蛋白激酶(PKC)-θ mRNA的表达关系,探讨AA动物模型的免疫发病机制,为AA发病机制的研究提供资料。     

酒精性肝病动物模型的研究进展

酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）的发病机制较为复杂,目前尚不清楚,可能与酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用、氧化应激、内毒素、免疫异常等多种因素有关。为了深入研究酒精性肝病的发病机制和筛选防治酒精性肝病的药物,酒精性肝病动物模型的选择至关重要,本文就酒精性肝病动物模型的研究现状作一简要综述。     

酒精性肝病动物模型研究进展

长期饮酒是全世界导致慢性肝病的重要原因,可导致肝硬化和肝癌。缺乏能够完全模拟人类酒精性肝病的动物模型限制了酒精性肝病病理机制的研究。因此,建立或者改进酒精性动物模型对于研究酒精性肝病机制,进而提出治疗方案具有重要意义。目前,使用最广泛的酒精性肝损伤模型有急性酒精灌胃模型、Lieber-De Carli模型、Tsukamoto-French模型和Gao-binge模型等,该文总结并评价了这些酒精性肝病的动物模型,这些动物模型为研究酒精性肝病和开发新的治疗性药物提供了非常有用的研究工具。     

天麦消渴片治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

<正>非酒精性脂肪性肝(NAFL)和高脂血症在2型糖尿病患者中的发生率均显著高于普通人群[1],目前众多研究表明胰岛素抵抗是其共同影响因素之一[1,2],天麦消渴片是由养阴生津中药和吡考啉酸铬组成的复合制剂,具有调节糖