缺血再灌注时大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的变化及其与能量代谢的关系

本实验用高效液相色谱法测定了不同缺血／再灌注条件下心肌组织内高能磷酸化合物的含量，并用放色法测定了大鼠心肌组织内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的含量。结果表明：缺血３０ｍｉｎ和缺血４０ｍｉｎ组ＡＴ－Ⅱ明显高于缺血１５ｍｉｎ组（Ｐ＜０．０５），再灌后ＡＴ－Ⅱ含量进一步升高，此变化与在缺血再灌注过程中的高能磷酸化合物改变恰好相反。在缺血４０ｍｉｎ再灌２０ｍｉｎ组的灌流液中预先加入血管紧张素转换酶抑制剂－巯甲丙脯酸，则心肌中磷酸肌酸（ＰＣｒ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ），ＴＡＮ（ＡＭＰ＋ＡＤＰ＋ＡＴＰ）与能荷Ｅ（１／２ＡＤＰ＋ＡＴＰ／ＴＡＮ）均非常显著高于未加巯甲丙脯酸组（Ｐ＜０．００１），可见心肌缺血／再灌注时心肌高能磷酸化合物含量的变化与肾素－血管紧张素系统关系密切，两者呈显著负相关（ｒ＝－０．８３）。抑制ＡＴ－Ⅱ的生成能有效地保护缺血心肌的能量贮备     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

预处置对急性缺血再灌注心肌的防护

本实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注为模型，用高效液相色谱法观察反复三次缺血１０ｍｉｎ再灌５ｍｉｎ（预处置）后再血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，对心肌高能磷酸化合物含量的影响，实验结果表明预处理后缺血４０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ，心肌组织磷酸肌酸，三磷酸腺苷。     

冷钾稀释血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对７例进行换瓣手术的风湿性心脏病患者，采用冷钾稀释血冠状静脉窦逆行灌注方法保护心肌，同时利用ＨＰＬＣ检测了手术不同时点心肌能量有关物质的变化，并以此为指标评价顺灌与逆灌的保护效果。结果提示，逆灌较顺灌保护效果好。表现为逆灌时，手术过程中各时点（除停跳立即外，缺血４０分钟，复跳立即，复跳２０分钟）ＰＣｒ检测表观值各时点比顺灌时高；ＡＴＰ检测表观值在复跳２０分钟时逆灌明显高于顺灌，ＡＤＰ和ＮＡＤ检     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

OPH对缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的 :ＯＰＨ是本研究所合成的创新化合物 ,对心血管系统有明显活性。以往的研究显示它对冠脉阻断 -再灌或全心停灌 -复灌所致心肌损伤有明显保护作用 ,为探讨其作用的生化机制 ,研究ＯＰＨ对再灌注心肌能量代谢的影响。方法 :大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ氏心脏 ,Ｋ -Ｈ液灌流 1 0 0ｍｉｎ作为正常对照组 ;平衡 30ｍｉｎ后 ,停灌 40ｍｉｎ -复灌 30ｍｉｎ作为再灌注损伤组 ;给药组于停灌前 5ｍｉｎ至停灌前及复灌期灌注含ＯＰＨ的Ｋ -Ｈ液。取复灌 30ｍｉｎ时的心脏 ,液氮保存 ,用酶学法测心室肌ＡＴＰ ,ＰＣｒ与Ｐｉ含量。结果 :停灌 -复灌…     

丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响

目的 :进一步探讨丹参滴丸对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺血 /再灌注损伤模型 ,利用高效液相色谱仪 (ＨＰＬＣ)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化。本实验共分 6组 :正常对照组 :大鼠心脏离体后 ,接在灌流装置上持续灌流 75ｍｉｎ。单纯缺血再灌组 :先预灌 1 5ｍｉｎ ,然后停止灌流 ,保持心脏温度恒定在 37℃ ,在无氧 ,无灌流液的条件下旷置 40ｍｉｎ ,再恢复灌流 2 0ｍｉｎ。丹参滴丸前保护组 :预灌时加丹参滴丸 ,后处理同单纯缺血再灌组。丹参…     

粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用

用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理。结果示：①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低,心电图ＳＴ段抬高,血清ＬＤＨ水平升高,左室湿重增大,Ｔｅｔ可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害,降低血清ＬＤＨ水平与心肌湿重;②顿抑组血清ＮＯ水平略升高,Ｔｅｔ组血清ＮＯ无明显变化;③顿抑组心肌Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力均明显下降,Ｔｅｔ组Ｔ     

缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏有关酶保护作用的研究

目的 :在在体大鼠模型上原位观察比较了经典缺血预处理对缺血 /再灌注大鼠心肌有关酶活性的影响 ,以期进一步探讨预处理保护作用的机制。方法 :将 2 4只体重 2 0 0～2 5 0 ｇ的雄性ＳＤ大鼠分为 4组 ,即 :Ⅰ组 ,假手术组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注组 ,左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血 30ｍｉｎ后恢复再灌 2 0ｍｉｎ ;Ⅲ组 ,经典缺血预处理组 ,按Ｍｕｒ ｒｙ法进行 ;Ⅳ组 ,去甲肾上腺素预处理组 ,在缺血前 15ｍｉｎ开始由舌静脉在 5ｍｉｎ内缓慢滴入ＮＥ 1.6 μｇ。再灌结束后原位观察过氧化氢酶、5’ 核苷酸酶及Ｃａ2 ＡＴＰ酶活性及琥珀酸脱…     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响

目的：研究１５肺泡最小浓度（ＭＡＣ）的氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型研究１５ＭＡＣ的氟烷、七氟醚对心肌缺血前后心功能的影响,测定缺血前、缺血１０ｍｉｎ、复灌３０ｍｉｎ３个不同时间的心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：七氟醚不同程度地抑制心肌收缩功能。缺血１０ｍｉｎ时,七氟醚组ＳＯＤ酶活性明显下降,ＭＤＡ含量显著升高。缺血２５ｍｉｎ复灌３０ｍｉｎ后,二药均能促进心肌功能和ＳＯＤ酶活性恢复,抑制ＭＤＡ生成,其中七氟醚的作用较为明显。结论：二药对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,七氟醚优于氟烷。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬血清肾上腺素含量，心脏指数及总外周血管阻力的影响

杂种犬随机分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）及生理盐水对照组（ＣＧ）。应用荧光法测定血清去甲肾上腺素（ＮＥ）含量，定时测定平均动脉压（ＭＢＰ），心输出量（ＣＯ），计算总外周血管阻力（ＴＰＶＲ），心脏指数（ＣＩ）。结果显示：（１）再灌后的ＭＢＰ在ＤＫＧ与ＣＧ之间无明显差异，Ｐ＞０．０５；（２）再灌２４０ｍｉｎ时，ＤＫＧ中ＣＩ值高于ＣＧ（Ｐ＜０．０１）；ＮＥ值与ＴＰＶＲ值明显低于ＣＧ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）ＤＫＧ中ＮＥ与ＣＩ无相关性，ＣＧ中二者呈负相关，ｒ＝－０．６８３１，Ｐ＜０．０１；（４）两组ＣＩ与ＴＰＶＲ均呈负相关，ｒ＿（ＣＧ）＝－０．７７８３，Ｐ＜０．００１，ｒ＿（ＤＫＧ）＝－０．５２１８，Ｐ＜０．００１。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活…

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜在清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧ Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ〈０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

同种异位鼠心移植模型在心肌保护研究中的应用

目的 通过对脂质过氧化物和心肌高能磷酸化合物的测定,评价同种异位鼠心移植模型做为缺血／再灌注损伤研究的可行性。方法取ＳＤ大鼠随机分为两组,组Ⅰ：为缺血心肌组,供心缺血４０分钟,组Ⅱ：为缺血再灌注心肌组,供心主动脉及肺动脉分别与受体腹主动脉征腔静脉吻合,取复跳后４０分钟的供心。结果：组Ⅱ的ＭＤＡ含量高于组Ⅰ而ＳＯＤ活性低于组Ⅰ,组Ⅰ的ＡＴＰ、ＣＰ含量高于组Ⅱ。结论同种异位鼠心移植模型与临床体外循环手     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

冬虫夏草醇提取物对大鼠缺血再灌注过程心肌保护作用研究

目的和方法：观察冬虫夏草对缺血再灌注过程心肌保护作用。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ非循环式离体心脏灌流方法，与正常对照组、缺血再灌组、刺五加注射液用药组相对比，研究了冬虫夏草醇提取物对大鼠心肌缺血－再灌注过程脂质过氧化产物（ＭＤＡ）和腺嘌呤核苷酸含量的影响。结果：冬虫夏草醇提取物显著降低了再灌注心肌的ＭＤＡ水平（Ｐ＜０．０１）及显著提高了心肌中腺嘌呤核苷酸含量（Ｐ＜００１）。结论：冬虫夏草可通过改善心肌的能量代谢减少缺血再灌注损伤，对心肌的保护作用明显优于刺五加注射液     

四逆汤改善缺血心肌能量代谢的作用及其机制探讨

目的：探讨四逆汤改善缺血心肌能量代谢的作用及其机制。方法：垂体后叶素性小鼠心肌缺血模型，四逆汤（浓度１０３ｇ生药／Ｌ）灌胃，剂量０１ｍＬ／２０ｇｗｔ·ｄ－１，心肌超微结构用电镜观察分析，心肌ＡＴＰ含量用高效液相色谱法测定，乳酸浓度用常规生化方法测定。结果：与缺血组相比，四逆汤组缺血心肌线粒体损伤显著减轻（Ｐ＜００５），糖原消耗显著减少（Ｐ＜００５），乳酸浓度显著下降（Ｐ＜００５），心肌营养血流量显著上升（Ｐ＜００１），氧自由基浓度显著降低（Ｐ＜００１）。结论：四逆汤具有显著改善缺血心肌能量代谢的作用，该作用与其增加心肌供血和清除氧自由基有关     

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其防止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达有关。采用犬衣降支动脉（ＬＡＤ）建立ＩＰ模型,在长缺血前各５ｍｉｎ血和再灌注,反复４次,于基础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作式细胞仪分析ＰＭＮＣＶＤ１１ＣＤ１８的表达,并一单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺因与再灌注各时点ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加,而ＩＰ组除     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

肥大细胞在高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察高血压大鼠心肌纤维化过程中是否有肥大细胞参与。方法应用自发性卒中型高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ，Ｓ组，６只）及年龄匹配的ＷＫＹ（Ｗ组，５只），用Ｍａｓｏｎ染色及图像分析方法，电镜及Ｔｏｌｕｉｄｉｎｅｂｌｕｅ染色和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫染色观察心肌间质纤维化的程度、肥大细胞和细胞增殖。结果Ｓ组较Ｗ组肥大细胞数增加３９倍，ＰＣＮＡ阳性细胞（ＰＣＮＡＰ）增加３９倍，肥大细胞与心肌间质胶原容积百分比（ＩＣＶＦ），血管周围胶原面积比（ＰＶＣＡ／ＶＬＣＡ）及ＰＣＮＡＰ显著正相关（ｒ分别为０４７，Ｐ＜００５；０５９，Ｐ＜０００１及０６８，Ｐ＜０００１）。电镜示心肌间质增生胶原间的肥大细胞呈特征性的缓慢脱颗粒，异于过敏反应中的一次性脱颗粒。结论肥大细胞在高血压心肌间质纤维化过程中起一定的作用