乳腺癌组织中HER-2、ER和PR的表达及意义

应用免疫组化MaxVision二步法检测98例乳腺癌和26例癌旁正常的乳腺组织中的雌激素受体(ER)、催乳素(PR)和甾体激素受体和人类表皮生长因子受体(HER-2).结果 HER-2、ER和PR在乳腺癌中阳性表达率分别为20.4%、53.1%、50.0%,癌旁乳腺组织分别为0、42.3%和100.0%,两组织中HER-2和PR阳性表达率相比,P均＜0.05.乳腺癌组织中HER-2、ER和PR的表达分别与组织学分级有关,同时PR的表达还与肿瘤大小、患者年龄有关(P均＜0.05).乳腺癌中HER-2的表达与ER呈负相关(r=-0.234,P＜0.05),ER和PR呈显著正相关(r=0.695,P＜0.01).认为HER-2、ER和PR与乳腺肿瘤的发生和发展密切相关,可用来指导临床用药和判断预后.     

乳腺癌组织HER-2扩增状态及其与组织微血管生成拟态的相关性

目的 探讨乳腺癌人类表皮生长因子受体2 （HER-2）蛋白表达及基因扩增状态与组织微血管生成拟态（VM）的关系.方法 选取已确诊乳腺癌患者的石蜡标本组织200例,观察肿瘤组织中VM病理改变.采用免疫组化和荧光原位杂交法检测肿瘤组织中HER-2蛋白和基因的扩增情况,采用CD34和PAS双重染色法观察肿瘤组织中VM的情况,分析HER-2蛋白表达和基因扩增状态与VM的关系,分析HER-2蛋白表达、基因扩增及VM与乳腺癌临床病理参数的相关性.结果 乳腺癌组织中HER-2蛋白阳性率和基因扩增率分别为67.5％（135/200）、19.0％ （38/200）.HER-2蛋白表达及HER-2基因扩增与肿瘤大小和组织学分级相关（P均＜0.05）,VM阳性与淋巴结转移和组织学分级相关（P均＜0.05）.结论 乳腺癌组织中HER-2的表达与肿瘤的恶性进展存在相关性,且HER-2的表达可以促进乳腺癌组织中VM的形成,VM的存在与组织学分级和淋巴结转移关系密切.     

乳腺癌组织中HER-2的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中人表皮生长因子受体2（HER-2）的表达变化,并探讨其意义。方法取56例乳腺癌组织及20例正常乳腺组织,采用免疫组化染色法检测HER-2蛋白,半定量RT-PCR法检测HER-2 mRNA。结果乳腺组织中HER-2蛋白阳性32例,HER-2mRNA表达量为0．64385±0．256418,正常乳腺组织中分别为1例、0．45183±0．00116,两者相比,P〈0．001;HER-2 mRNA表达量与乳腺癌TNM分期有关（P〈0．001）。结论乳腺癌组织中HER-2高表达在乳腺癌的发生发展中起重要作用。     

乳腺癌组织中survivin、MVD的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中survivin与微血管密度（MVD）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision法检测100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织及30例癌旁乳腺组织中的survivin、MVD。结果sur-vivin在乳腺癌组织中阳性率为77.00%,乳腺增生组织中为33.33%,癌旁正常乳腺组织中为30.00%;MVD阳性率分别为80.00%、40.00%、33.33%;乳腺癌组织中survivin、MVD阳性率明显高于其他两者（P均〈0.01）。sur-vivin、MVD表达与乳腺癌分化程度、有无淋巴结转移有关（P均〈0.05）,二者的表达呈正相关（r=2.15,P均〈0.05）。结论乳腺癌组织中survivin、MVD表达增加,二者在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。     

乳腺癌患者血清HER-2水平变化及意义

目的观察乳腺癌患者血清HER-2水平的变化,并探讨其临床意义。方法女性乳腺癌患者60例、良性乳腺病患者60例、健康体检者60例,采用ELISA法检测其血清HER-2。结果乳腺癌患者、良性乳腺病患者术前及健康体检者血清HER-2水平分别为(12.78±3.19)、(6.01±2.23)、(5.74±1.56)ng/mL,前者与后两者相比,P均<0.01;术前血清HER-2水平与乳腺癌的临床分期有关(P<0.05);乳腺癌患者术后血清HER-2水平为(8.24±1.26)ng/mL,与术前相比,P<0.05。结论乳腺癌患者血清HER-2水平高于乳腺良性病变者及健康体检者,手术切除病变后乳腺癌患者血清HER-2水平降低;血清HER-2检测有助于乳腺癌的鉴别诊断及手术疗效的判断。     

HER-2、BRCA1在乳腺癌组织中的表达及意义

应用免疫组织化学SP法检测151份乳腺癌组织和15份乳腺纤维腺瘤组织中人类表皮生长因子受体2(HER2)、乳腺癌1号基因(BRCAl)的表达情况,结果与对照组比较,观察组HER-2阳性率增加、BRCA1阳性率降低(P均<0.01);观察组中HER-2的表达与肿瘤大小、组织学分级及临床分期呈正相关,BRCA1与组织学分级呈负相关.提示HER-2表达增加、BRCA1表达降低可促进乳腺癌的发生、发展,二者可作为判断预后的指标.     

乳腺导管原位癌中新生血管的临床病理意义

目的 探讨乳腺导管原位癌(DCIS)新生血管的形态及微血管密度(MVD)的临床和病理意义.方法 应用免疫组化SP方法检测52例DCIS ER,PR, HER-2, CD-34等的表达.结果 在DCIS中MVD的形态主要表现为两种,一种为MVD紧靠乳腺导管的基底膜呈项链状分布,占58%;另一种为间质弥散状分布,占52%;34%两种形态共存.MVD密度随着核分级的增高而明显增加,高核分级和非高核分级DCIS之间有显著性差异(P<0.01);ER、PR 阴性组的MVD明显高于ER、PR阳性组(P<0.01);HER-2阳性组明显高于阴性组(P<0.01).结论 新生血管可能是乳腺癌的早期事件,MVD增加可能预示DCIS向浸润癌发展的几率增加及预后不良.     

胃腺癌组织中HER-2蛋白表达及其与微血管密度的关系

目的观察胃腺癌组织中HER-2蛋白表达变化,并分析其与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌(64例)及其癌旁组织(30例)中的HER-2蛋白,采用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测MVD,分析二者的关系。结果胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达率为23.4%(15/64),高于癌旁组织(P<0.01),且与组织学分型、浸润深度及pTNM分期均相关(P<0.05或<0.01);胃腺癌组织中,MVD高于癌旁组织(P<0.01),且与浸润深度、淋巴结转移及pTNM分期相关(P均<0.05);胃腺癌组织中,HER-2蛋白过表达与MVD呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论胃腺癌组织中HER-2蛋白过表达可能促进肿瘤进展,该机制可能与其促进肿瘤内血管生成有关。     

老年乳腺癌组织雌激素受体、孕激素受体与富集AT序列的特异性结合蛋白1及人表皮生长因子受体-2表达的相关性

目的探讨老年乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与富集AT序列的特异性结合蛋白(SATB)1及人表皮生长因子受体(Cerb B)2表达的相关性。方法回顾性分析原发性乳腺癌患者172例的临床资料。以距肿瘤组织超过5 cm外的癌旁组织为对照,用免疫组化方法检测乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达及其与临床病理特征、ER、PR的关系。结果 SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中表达的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。组织学分级Ⅲ级的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率最高,其次为Ⅱ级、Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅲ期的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中的表达与ER、PR表达呈显著负相关(r_(ER)=-0.387,-0.372,r_(PR)=-0.296,-0.329,均P<0.05)。结论 SATB1、CerbB2在老年乳腺癌组织中呈高表达,且与ER及PR表达呈显著负相关。     

血管生成素-2、血管内皮生长因子和尿激酶型纤维酶原激活剂在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨血管生成素(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和尿激酶纤维酶原激活剂(UPA)在乳腺癌中表达的意义.方法 利用SP免疫组织化学方法, 检测89例乳腺癌和36例乳腺腺瘤中Ang-2、VEGF和UPA的表达.结果 Ang-2、VEGF在Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05). 在浸润性乳腺癌组三者的阳性率明显高于非浸润癌组(P<0.01).Ang-2及UPA在淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组(P<0.05).Ang-2与VEGF及UPA、VEGF与UPA在乳腺癌中表达呈相关,相关系数分别为0.952、0.480和0.725.结论 Ang-2,VEGF和UPA在乳腺癌高表达与患者预后不良有关,在乳腺癌浸润和转移过程中三者又协同作用.     

Her-2和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其相关性

应用免疫组化技术检测40例人乳腺癌及正常乳腺组织中表皮生长因子受体2（Her-2）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果乳腺癌组织中Her-2、VEGF的阳性表达率均高于正常乳腺组织（P均〈0.01）;乳腺癌组织中Her-2阳性表达率为35.0%（14/40）,与肿瘤分期、淋巴结转移及阴性激素受体密切相关（P〈0.05）;VEGF阳性表达率为47.5%（19/40）,与肿瘤分期、组织学分级、阴性激素受体密切相关（P〈0.05）;两者的表达存在显著正相关（P〈0.01）。提示乳腺癌中Her-2和VEGF存在相互调控机制,共同促进肿瘤的发生发展。     

乳腺癌组织中EGF和ALDH1A1的表达及其临床意义

目的 研究表皮生长因子(EGF)与乙醛脱氢酶(ALDH1A1)在正常乳腺组织及乳腺癌组织中的表达及意义,探讨EGF在乳腺癌干细胞演进过程中的作用.方法 采用RT-PCR和免疫组化方法分别检测24例正常乳腺组织和45例乳腺浸润性导管癌组织中EGF和ALDH1A1的表达情况.结果 RT-PCR结果显示,乳腺癌中EGF与ALDH1A1的mRNA水平高表达,在正常乳腺组织中低表达或不表达,两组比较P＜0.01.免疫组化结果显示,EGF在正常乳腺与乳腺癌中的表达分别为20.8％和75.6％,ALDH1A1在正常乳腺与乳腺癌中的表达分别为16.7％与66.4％,乳腺癌中EGF与ALDH1A1蛋白水平表达明显高于正常组织(P＜0.01).EGF与ALDH1A1两者在乳腺癌中表达存在正相关(P＜0.05).EGF的表达与发病年龄、肿瘤大小、组织学分型、有无淋巴结转移、PR表达无相关性,与ER表达呈正相关(P＜0.01);ALDH1A1的表达与发病年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移、ER、PR表达无相关性,与组织学分型呈正相关(P＜0.05).结论 EGF与ALDH1A1在乳腺癌组织中的表达高于正常乳腺组织,EGF与乳腺癌干细胞的发生发展关系密切.     

17β-HSD15在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨15型17β羟化类固醇脱氢酶(17β-HSD15)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系.方法 运用免疫细胞化学法测定17β-HSD15在乳腺癌及同一患者癌旁非恶性乳腺组织中的表达,并统计分析该酶表达与患者年龄、癌及癌旁组织雄激素受体 (AR),雌激素受体α (ERα),孕激素受体B (PRB),CDC47 和肿瘤的分期,肿瘤的大小,阳性淋巴结数和月经状态之间的关系.结果 乳腺癌组织中17β-HSD15阳性表达率(66.7%)明显低于癌旁正常组织(97.6%) (χ2= 27.431,P<0.000 1) .AR和PRB表达在乳腺癌组织中明显高于癌旁正常组织(P<0.01,P< 0.05).癌组织CDC47阳性表达率(77.4%)明显高于非癌组织 (15.5%) (P< 0.001).AR和ERα(r=0.494 97,P=0.000 1);ERα和CDC47 (r=0.224 96,P=0.0397)表达存在明显相关性.结论 17β-HSD15在乳腺癌中调控肿瘤组织内部雌激素和雄激素水平,在乳腺癌的发生发展过程中起到了非常重要的作用.     

乳腺组织癌变过程中VEGF表达及其与血管生成的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测50份正常乳腺组织（正常组）、24份乳腺不典型增生组织（良性组）以及50份乳腺浸润性导管癌组织（恶性组）标本中VEGF表达水平,计算微血管密度（MVD值）。结果恶性组VEGF表达及MVD值均明显高于良性组及正常组（P均〈0．01）。乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达与MVD值呈正相关（r=0．211,P=0．004）。结论VEGF高表达可促进肿瘤血管生成,从而促进乳腺组织癌变。     

非小细胞肺癌组织EGFR、CXCR4的表达及其与MVD的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)、趋化因子受体4(CXCR4)的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测62例NSCLC癌组织、12例癌旁正常组织中EGFR、CXCR4的表达及微血管密度(MVD),并分析EGFR、CXCR4的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性.结果 CXCR4在肺癌组织中的阳性表达率为58.1%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较有显著性差异(P<0.05).NSCLC癌组织中,EGFR、CXCR4表达明显升高,MVD也明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(均P<0.05),与肿瘤的大小、病理分型无关(均P>0.05).EGFR、CXCR4在NSCLC中的表达与肿瘤MVD呈显著正相关.结论 同时检测NSCLC癌组织的EGFR、CXCR4的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义.     

ETV4在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨ETS变异体(ETV)4在乳腺癌组织中的表达及与临床特征和血管生成的关系。方法选取乳腺癌术后组织标本97例,应用免疫组织化学染色法检测ETV4表达情况;用CD34标记微血管内皮细胞,采用Weidner计数法计算乳腺癌组织的微血管密度(MVD);分析ETV4与乳腺癌患者的临床特征、MVD间的关系,并探讨ETV4与乳腺癌现有病理指标雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2/neu、Ki-67之间的关系。结果 ETV4主要在癌细胞核中表达,在正常乳腺组织和癌旁组织中则呈阴性表达;不同临床特征(瘤体大小、是否存在淋巴结转移)的乳腺组织ETV4表达强度有统计学差异(P<0.05),并与病理学分级和TNM分期存在正相关(r=0.316,P<0.01;r=0.255,P<0.05)。ETV4的表达与MVD呈显著性正相关(r=0.247,P<0.01),并与HER2/neu和Ki-67的表达也呈正相关(r=0.241,P<0.05;r=0.253,P<0.05),但与ER和PR的表达不相关(P>0.05)。结论 ETV4与乳腺癌的临床特征和微血管生成有重要关系。     

结直肠癌中瘦素的表达及其在血管生成中的作用

目的 研究瘦素、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34在结直肠癌中的表达,探讨瘦素在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制.方法 应用免疫组织化学方法检测68例结直肠癌组织、及其对应癌旁组织和正常结直肠组织中瘦素、VEGF和CD34的表达.结果 瘦素与VEGF在结直肠癌组织中的阳性率高于癌旁组织和正常组织(P均<0.05),其表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期、远处转移及有脉管瘤栓明显相关(P均<0.05).瘦素和VEGF的表达存在显著相关性(P<0.05).随着瘦素和VEGF蛋白表达强度的增高,微血管密度(MVD)值计数也增高,MVD与瘦素和VEGF水平呈显著性正相关关系(P均<0.05).结论 结直肠癌组织中瘦素表达增加对肿瘤血管生成可能起促进作用,这种作用可能通过上调VEGF的表达来实现.     

Galectin-3、VEGF和MVD在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨Galectin-3、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法检测Galectin-3和VEGF在63例乳腺浸润性导管癌组织（乳腺癌组）中的表达，并用CD34免疫组织化学染色计数肿瘤MVD；16例周围正常乳腺组织作对照（对照组）。结果乳腺癌组Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD均显著高于对照组（P均〈0．01）；Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关，而与患者年龄、肿瘤直径无明显相关；乳腺癌组Galectin-3和VEGF阳性者MVD明显高于阴性者（P〈0．05、0．01），Galectin-3与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）。结论Galectin-3、VEGF在促进乳腺癌微血管形成中有协同作用；Galectin-3、VEGF和MVD对判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度、浸润及转移有重要价值。     

MK阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系

目的探讨中期因子（MK）阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系。方法选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份（乳腺癌组）及乳腺癌旁2 cm组织53份（癌旁组）,采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度（MVD）,并对二者的关系进行统计学分析。结果乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36%（41/53）,MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98%（9/53）,MVD为10.07±3.27,两组比较P〈0.05。乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关（r=0.585,P〈0.05）。结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在浸润性乳腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系研究

目的研究环氧化酶-2(Cox-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达情况,探讨两者与淋巴结转移的关系。方法选择我院确诊的乳腺浸润导管癌手术标本92例为乳腺癌组,同时选取45例同期乳腺癌癌旁组织作为正常对照组。采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润癌中Cox-2、VEGF的表达情况。结果 Cox-2蛋白在乳腺癌旁对照组中的阳性表达率为0,在乳腺癌组织中的阳性表达率为68.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Cox-2在淋巴结转移组与无淋巴结转移组中的阳性表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF蛋白在乳腺对照组中的阳性表达率为6.7%,在乳腺癌组织中的阳性表达率为90.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Cox-2、VEGF蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关,两者可能在乳腺癌的远处转移中起重要作用。