乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒肝炎时的抗氧自由基作用

目的：研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制。方法：采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例。观察患者血清过氧化脂质（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－P x）活力以及丙氨酸转氨酶（ALT）的变化。结果：乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH－Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示：ALT、AST与SOD、TSH－Px呈负相关,与LPO呈正相关。结论：乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗 氧自由基的作用。     

乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的影响

目的 :研究乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠氧自由基 (OFR ) ,血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢的影响。方法 :将小鼠分为正常组、模型组和乙肝Ⅱ号方治疗组。对后两组小鼠用异种动物的肝提取物作为抗原 ,免疫纯系小鼠产生抗肝抗体 ,造成慢性实验性免疫性肝损伤模型。检测 3组小鼠肝组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及血浆TXA2 和PGI2 代谢产物的浓度。结果 :与正常组比较 ,免疫性慢性肝损伤小鼠肝组织MDA含量明显升高 ,且与血浆TXB2 变化呈正相关 (r =0 976,P <0 0 0 1)。肝组织SOD含量下降 ,血浆TXA2 明显升高 ,PGI2 明显下降 ;而乙肝Ⅱ号方治疗组小鼠肝组织MDA和血浆TXA2 较模型组低 ,SOD和PGI2 则较模型组高。结论 :乙肝Ⅱ号方对小鼠免疫性肝损伤有明显的防治作用     

乙肝Ⅱ号对小鼠慢性肝损伤的防护作用

目的:研究乙肝Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的防护作用。方法:采用四氯化碳(CCl_4)慢性肝损伤模型,观察小鼠血清丙三醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及血清酶学改变。结果:乙肝Ⅱ号防治组与对照组比较,小鼠肝损伤明显减轻,血清MDA含量下降,SOD活力增加,含量变化的程度与用药量呈明显的量效关系,且优于乙肝宁冲剂治疗组。结论:乙肝Ⅱ号对小鼠实验性慢性肝损伤具有防护作用。     

竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法：用三氧化二砷（As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型，通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化（LPO）水平的影响，结果：在亚慢性实验中，竹荪提取液（5，10g)组与正常对照组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，差异具有显著意义（P＜0．05），而MDA含量未观察到明显变化，砷＋竹荪（5，10g)组与砷中毒模型组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，MDA含量显著下降，差异具有显著意义（P＜0．05或P＜0．01），结论：竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用，对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响

目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

莪术油对小鼠血液SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的探讨莪术油对小鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法通过给小鼠口服莪术油后与对照组比较观察小鼠血液中SOD、GSH—Px和MDA的变化情况。结果莪术油可明显提高小鼠血液SOD、GSH—Px活性，同时降低MDA含量。结论莪术油是一种较强的抗氧化药物。     

不同硒水平对氟中毒大鼠脂质过氧化和抗氧化能力及甲状腺功能的影响

目的：探讨不同水平硒对氟中毒大鼠血清抗氧化酶SOD、GSH－Px活力、丙二醛（MDA）及FT3、FT4、TSH含量的影响。方法96只SD大鼠随机分为4组,3个实验组均饮100mg/L高氟水,其中2组饲加硒饲料,加硒量分别为2、3mg/kg,实验期4个月。结果：单纯高氟组与对照组相比大量血清SOD、GSH－Px活力降低,FT3、FT4含量显升高,加硒加氟组与单纯高氟组相比SOD、GSH－Px活力显升高,、FT3、FT4含量显下降,且加硒量较大组上述变化增强,各组MDA、TSH含量无明显区别。结论高氟抑制机体抗氧化酶活力,使甲状腺功能亢进;硒可拮抗氟的这种作用且在一定程度上随硒量增加拮抗作用增强。     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

乙肝I号方对急性肝损伤小鼠的防护作用

目的：观察乙肝１号方治疗小鼠急性肝损伤的效果，方法：采用乙肝１号方大小剂量组灌胃，并与乙肝灵对照，治疗Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌｎ）所致急性肝损伤小鼠，结果：治疗组小鼠肝损伤减轻，肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量上升，上升程度呈明显的量效关系，并优于乙肝灵治疗组，血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）降低，降低程度呈明显的量效关系，且优于乙肝灵治疗组，结论：乙肝１号方对小鼠急性肝损伤有明显防护作用。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

腺苷蛋氨酸对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果及机制的研究

目的观察腺苷蛋氨酸（SAM）对酒精性肝损伤的防治作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）及SAM低剂量组（Ⅲ组）、SAM高剂量组（Ⅳ组）,每组12只。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食诱导酒精性肝损伤,4周后Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水,Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔注射SAMl00mg／kg、200mg／kg,第8周均处死。测定血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、血清丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）浓度;测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,行肝脏病理组织学检查。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组肝损伤明显,表现为ALT、AST、tHcy水平升高,肝脂肪变性,MDA含量增加,SOD和GSH水平下降;Ⅲ、Ⅳ组MDA降低、GSH升高,但tHcy水平和肝组织SOD含量无显著变化,Ⅲ、Ⅳ组间无明显差别。结论SAM可防治大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与调节肝脏内氧化抗氧化系统的平衡有关;SAM对血浆tHcy水平无明显影响。     

狭叶红景天提取物抗衰老的实验研究

目的观察狭叶红景天抗衰老作用。方法狭叶红景天根茎醇提物按300、600mg／kg给老年大鼠连续灌胃30d，测血清丙二醛（MDA）含量，脑和肝组织脂褐质（Lf）含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果狭叶红景天两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Ⅱ含量，明显提高血清SOE、GSH—Px活性。结论狭叶红景天可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量

目的 应用电子自旋共振技术（ESR）测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH－Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理－抗氧化酶（自由基清除酶）消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。     

红景天茎叶提取物的抗衰老作用研究

目的 观察红景天茎叶提取物（EFSLR）的抗衰老作用。方法 EPSLR按250、500mg/kg给老年大鼠连续灌胃30d,测血清MDA含量,脑和肝组织脂褐质（Lf)含量、皮肤和肝组织羟脯氨酸（HyP)含量及血清SOD、CAT、GSH－Px活性。结果 RFSLR两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Lf含量,明显提高血清SOD、CAT、GSH－Px活性及皮肤Hyp含量。结论 EFSLR可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

纳米四君子汤对半乳糖致衰老小鼠抗氧化及免疫功能的影响

目的探讨纳米四君子汤在小鼠体内抗氧化的药理作用及对免疫功能的影响。方法采用D-半乳糖腹腔注射制备小鼠衰老模型，然后灌胃纳米四君子汤，检测小鼠脑、肝MDA含量、脑、肝SOD活性及腹腔巨噬细胞的吞噬功能、外周血IL-2含量。结果采用D-半乳糖腹腔注射7d后，检测到肝、脑组绢中的SOD活力明显下降，MDA含量明显升高（P〈0.01），同时腹腔巨噬细胞吞噬功能及外周血IL-2含量明显下降（P〈0.001），说明成功制备出衰老模型。灌胃纳米四君子汤后，检测到肝脑组织中SOD活力、腹腔巨噬细胞吞噬功能及外周血IL-2含量显著升高，MDA含量显著下降（P〈0.05）。结论纳米四君子汤具有抗氧化的作用，并有增强免疫功能的作用。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的　研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法　用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果　与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论　 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。