胃癌患者血清survivin抗体和胃泌素水平变化及意义

目的 观察胃癌患者血清survivin抗体和胃泌素水平变化,并探讨其临床意义.方法 采用ELISA法检测70例胃癌患者(胃癌组)及20例健康体检者(对照组)血清survivin抗体和胃泌素水平,分析二者的关系及其与胃癌临床病理参数的关系.结果 胃癌组血清中survivin抗体和胃泌素水平均高于对照组(P均＜0.05);血清胃泌素水平与与胃肿瘤的淋巴结转移、分化程度、临床病理分期及肿瘤部位有关(P均＜0.05),血清survivin抗体水平与肿瘤淋巴结转移、分化程度、临床病理分期有关(P均＜0.05).胃癌患者血清中survivin抗体和胃泌素水平呈正相关(r =0.665,P＜0.05).结论 胃癌患者血清survivin抗体和胃泌素水平增高,二者与胃癌的发生、发展密切相关,联合检测有助于胃癌病情及预后的判断.     

RECK,MMP-9及TGF-β1在胃癌组织中的表达及其相互关系

目的研究RECK,MMP-9和TGF-β1在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨其在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法选择临床及病理资料齐全的存档胃腺癌蜡块标本54例,另取正常胃黏膜标本15例作对照.采用第二代通用型二步法监测系统(PV-9000)免疫组化方法检测RECK,MMP-9及TGF-β1在胃癌及正常胃组织中的表达.结果RECK在胃癌组织中低表达(51.9%),并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的产生、远隔转移的发生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而降低(P＜0.05).MMP-9在胃癌组织中高表达(75.9%),并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的产生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而增高(P＜0.05).TGF-β1在胃癌组织中高表达(77.8%),并随淋巴转移的产生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而增高(P＜0.05).胃癌组织中RECK与MMP-9、TGF-β1的表达呈负相关(r=-0.618,P＜0.001;r=-0.620,P＜0.001),MMP-9与TGF-β1的表达呈正相关(r=0.716,P＜0.001).结论胃癌组织中RECK低表达,MMP-9,TGF-β1高表达.RECK,MMP-9及TGF-β1可以作为评估胃癌发生浸润转移的重要指标.     

老年胃癌患者的凝血功能变化与肿瘤进展的相关性

目的 分析老年胃癌(GC)患者凝血功能与肿瘤进展的相关性.方法 回顾性分析接受治疗的GC患者62例(胃癌组)的临床资料.另选健康体检者50例为对照组,比较GC组与对照组常规凝血功能指标,GC组淋巴结转移与未转移患者凝血功能水平及淋巴结转移与凝血功能指标的相关性,GC组不同肿瘤分化等级与凝血功能水平及肿瘤分化等级与凝血功能的相关性.结果 GC组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血浆蛋白C活性(PC:A)值显著降低,而血纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)、D聚体(D-D)、狼疮样抗凝物质(LA)比值、血栓烷(TX) B2均值均显著升高(P＜0.05);发生淋巴结转移的患者血TT、血浆蛋白C活性(PC:A)、6酮前列腺素(6-k-PGF1α)值均显著小于未转移组患者,而血FIB、PLT、D-D、LA比值、TXB2均显著高于未转移组(P＜0.05);FIB、PLT、D-D、LA比值与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);PC:A与淋巴结转移呈负相关(P＜0.05);低分化组LA比值高于中高分化组(P＜0.05),LA比值与肿瘤低分化呈正相关(P＜0.05).结论 GC患者血液处于高凝状态,相关凝血功能指标可以一定程度反映肿瘤分化程度及淋巴结转移情况.     

糖尿病胃轻瘫患者胃黏膜Ghrelin表达与血糖水平、胃排空的关系

目的 研究糖尿病胃轻瘫(DGP)患者胃黏膜Ghrelin的表达与血糖水平、胃排空的关系.方法 收集30例DGP患者并按近1周空腹血糖控制水平分为A组(＜9 mmol)和B组(≥9 mmol);收集20例功能性消化不良(FD)患者作为对照组(FD组),分别采用核素法与免疫组化法检测三组患者的胃液体排空功能及胃黏膜Ghrelin表达.结果 A组平均胃半排空时间为24.57 min,明显快于FD组的32.86 min(q=6.32,P＜0.01);B组平均胃半排空时间为41.92 min,较A组与FD组明显减慢(q=14.58,P＜0.01;q=9.22,P＜0.01).A、B两组胃黏膜腺体内Ghrelin阳性染色均较FD组明显变淡,部分腺体呈空泡状,其积分吸光度较FD组显著降低(q=8.80,P＜0.01;q=10.25,P＜0.01).其中B组胃黏膜大部分腺体呈空泡状,肉眼观其腺体内Ghrelin含量较A组减少,积分吸光度也低于A组,但差异无统计学意义(q=2.03,P＞0.05).A、B两组患者血糖水平与Ghrelin积分吸光度均呈负相关(r=-0.378,P＜0.01;r=-0.155,P＜0.05).结论 DGP患者胃黏膜Ghrelin表达主要与血糖水平有关,而与胃排空异常无关.     

青海地区近十年胃癌构成分析

目的:探讨近十年来胃癌临床病理特点的发展趋势.方法:以我院1994-2003年间经胃镜检查和病理证实的胃癌1765例为研究对象,分成1994-1998和1999-2003前后两组,探讨性别、年龄、部位、组织学类别的差异.结果:两组资料中男女之比较为接近分别为1组3.33:1,2组3.29:1.男性构成比均明显高于女性(P<0.05),但两组间差异无显著性.1765例患者40岁以下者795例(12.86%),40-60岁者227例(45.04%),60岁以上者227例(42.10%),两组内年龄在40岁以上的胃癌患者构成比均较高.与2组相比,1组40-60岁患者构成比高于2组(χ~2=6.116,P=0.013),而60岁以上患者比例低于2组(χ~2=4.983,P=0.026).两组患者发病部位均以胃体、胃窦及贲门处为最常见.相对于1组,2组胃癌发生于胃底处患者比例增多(χ~2=6.116,P=0.01),而发生于幽门处者比例减少(χ~2=6.116,P=0.007).两组胃癌患者常见组织类型都为低分化腺癌及中分化腺癌.结论:胃癌患者发病年龄上升,发生部位有向近端上移趋势.     

幽门螺杆菌在胃癌及其癌前疾病中的原位检测及意义

目的:探讨pylori感染在胃癌及癌前疾病中的分布状态以及在胃癌的发生及分化中的作用以及免疫组化法检测Hpylori感染的价值.方法:随机选取辽宁省庄河地区不同胃疾病胃黏膜活检标本327例,包括慢性浅表性胃炎63例、萎缩性胃炎62例,胃癌202例,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察黏膜、黏液Hpylori感染密度.结果:不同胃疾病Hpylori在胃黏膜定植状态为浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(X2=96.998,87.542,均P＜0.01),胃癌组织低于癌周黏膜(X=25.378,P＜0.01),肠型胃癌高于弥漫型胃癌(X2=19.253,P＜0.01).不同胃疾病Hpylori在胃黏液游离状态为H pylori密度评分≤2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎低于胃癌(X2=6.526,6.218,均P＜0.01),Hpylori密度评分＞2时,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌(X2=20.252,46.248,均P＜0.01),萎缩性胃炎高于浅表性胃炎(X2=4.746,P＜0.05),胃癌与癌周黏膜无统计学差异,肠型胃癌高于弥漫型胃癌(X2=6.784,P＜0.01).结论:不同胃疾病Hpylori分布,浅表性胃炎、萎缩性胃炎高于胃癌,胃癌低于癌周黏膜.肠型高于弥漫型.黏液内游离Hpylori密度评分胃癌组织与癌周黏膜无差异.免疫组化染色检测Hpylori优于HE.     

髓源抑制细胞与慢性胃炎至胃癌演变的相关性

目的 探讨健康者、慢性胃炎、胃上皮内瘤变及胃癌患者外周血髓源抑制细胞( MDSC)比例变化与细胞免疫功能之间的关联.方法 收集2011年2月至7月间129份外周血标本,包括32例健康志愿者、48例慢性胃炎患者、27例胃上皮内瘤变患者及22例胃癌患者.采用流式细胞术对外周血的MDSC、T淋巴细胞亚群、调节性T细胞(Treg)的比例进行检测.采用单因素方差分析和Pearson及Spearman相关分析进行统计学处理.结果 胃癌组外周血中MDSC、调节性T细胞(Treg)、CD8+T淋巴细胞的比例最高[(9.63±3.24)％,(10.03±1.26)％,(69.45±3.42)％],健康组中最低[(0.92±0.33)％,(4.12±0.99)％,(32.35±4.83)％],胃上皮内瘤变组[(5.13±1.30)％,(7.54±0.79)％,(53.26±4.30)％)]低于胃癌组但高于慢性胃炎组[(2.76±0.64)％,(6.28±0.61)％,(42.37±4.02)％];各组间差异均有统计学意义(F=24.85、20.88、37.84,P值均＜0.05).相反,CD4+T淋巴细胞的比例在健康组最高,为(65.10±4.10)％,在慢性胃炎组(55.15％±4.00％)、胃上皮内瘤变组(42.23％±3.91％)和胃癌组(26.84％±3.69％)中依次降低,各组间差异有统计学意义(F=46.80,P＜0.05).外周血MDSC比例与胃癌TNM分期呈正相关(r=0.856,P＜0.01).外周血MDSC比例与Treg比例呈正相关(r=0.862,P＜0.01),与CD4+/CD8+T淋巴细胞比值呈负相关(r=-0.768,P＜0.01).结论 外周血MDSC比例的升高与人体细胞免疫功能密切相关,可能在慢性胃炎演变至胃癌的肿瘤逃逸过程中起至关重要的作用.     

CagA+幽门螺杆菌胃癌前及癌变中NF-кB的表达增强

目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-Kappa B,NF-кB)在癌前病变及胃癌组织中的表达及其与细胞毒素相关抗原A幽门螺杆菌(CagA+H pylon)感染之间的关系.方法:慢性浅表性胃炎34例,肠腺化生31例,不典型增生34例,胃癌55例,应用免疫组化方法(SABC法)检测NF-кB p65的表达,以14C-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测H pylori,采用斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗Hpylori CagAIgG抗体,分析NF-кB p65表达与CagA+Hpylori感染之间、以及与胃癌组织学分型、临床病理分期、淋巴结转移的关系.结果:在慢性浅表性胃炎、肠腺化生、不典型增生和胃癌组中,NF-кB p65阳性表达率分别为15.0%,41.9%,64.7%和78.2%,呈逐渐增高趋势,各组间有显著性差异(x2=43.98,p＜0.01);H pylori感染率分别为70.0%,67.7%,73.5%和54.5%,各组间无显著性差异(P＞0.05).CagA+H Pylori构成比分别为53.6%,61.9%,68.0%和73.3%,各组间无显著性差异(P＞0.05).在肠化组中,H pylri阳性和CagA+H pylori感染的患者NF-кB p65阳性表达率分别为57.1%和76.9%,显著高于同组无H pylori感染的10.0%(x2=6.18,P＜0.05)和CagA-Hpylori感染者的25.0%(x2=5.45,P＜0.05).在胃癌组中,NF-кBp65阳性表达与T分期(x2=5.91,P＜0.05)及淋巴结转移有关(x2=7.47,P＜0.05),但与胃癌组织学分型无关(P＞0.05).结论:NF-кB的异常活化在胃癌前病变及癌变过程中起作用,早期的活化与CagA+H pylori感染有关.     

Ki-67和VEGF在食管腺癌中的表达及意义

目的:通过对人食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)标本进行Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的检测,揭示上述两者在EA发生发展中的作用及对预后的影响.方法:经病理确诊的EA患者50例,取其术后切除标本作为EA组,另取正常食管鳞状上皮50例作为正常对照组.采用免疫组化染色法检测EA标本中Ki-67蛋白和VEGF蛋白的表达情况,并进行组间比较和相关性分析.结果:Ki-67蛋白在正常鳞状上皮中几乎不表达,而在EA中呈中强阳性表达,广泛表达于腺癌细胞胞核,与正常食管鳞状上皮比较,差异均有显著性(X2=85.463,P＜0.01),且癌细胞分化程度和肿瘤病理学分期与Ki-67蛋白表达相关(X2=13.11,X2=17.78,均P＜0.01);VEGF蛋白在正常鳞状上皮中不表达,在EA细胞胞质中呈强表达,与正常食管比较,差异均有显著性(X2=80.60,P＜0.01).且癌细胞分化程度、肿瘤的浸润程度及肿瘤病理学分期与VEGF蛋白表达相关(X2=16.378,X2=15.50,X2=15.882,均P＜0.05).Ki-67和VEGF在EA中表达升高,呈正协同关系(X2=74.678,P=0.00).结论:Ki-67和VEGF在EA中表达均升高,说明两者的表达上调在EA的增殖及转移中起了重要作用,对肿瘤的预后起较好的高效能预测作用.     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.