七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

奎尼丁对心律失常家兔脂质过氧化物含量的影响

肾上腺素(adrenaline Adr)诱发家兔室性心律失常(VA)后,血浆及组织匀浆中脂质过氧化物(LPO)代谢产物丙二醛(MDA)的含量明显增加。而奎尼丁(quinidine,Qui)6mg/kg iv 能有效地防止 Adr诱发的室性心律失常,并能显著抑制 MDA 的生成,结果提示 Qui 抗 Adr 性心律失常可能与抑制脂质过氧化作用有关。     

黄芪对肠缺血-再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO含量的影响

目的 :探讨肠缺血 再灌注损伤时 ,肺表面活性物质及脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及其意义 ,以及黄芪在缺血 再灌注过程中对肺损伤的保护作用。方法 :复制家兔肠损伤模型 ,测定血浆和肺组织LPO及肺表面活性物质含量变化 ,同时计算肺系数及进行肺病理学检查 ,并观察黄芪对LPO及肺表面活性物质含量的影响。结果 :静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量 ,减少LPO的生成 ,对缺血 再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用。结论 :肺表面活性物质下降可能与LPO上升有关 ,黄芪通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止缺血 再灌注时肺损伤的发生和发展     

眼镜蛇心脏毒素性肺损伤大鼠肺病理与MDA改变的研究

目的 探讨肺损伤时肺组织丙二醛(MDA)变化与肺病理改变的关系。方法 采用大鼠眼镜蛇心脏毒素(CTX)性肺损伤模型观察肺的病理变化,并与支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA组分进行比较。结果 CTX高低剂量致伤后,BALF中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),而与油酸组无差异;MDA含量高峰期在CTX 致伤后2 h至3 d;CTX高剂量组加PS治疗组则MDA含量较CTX组明显减轻(P<0.01)。结论CTX可导致急性肺损伤且可使MDA增加,而PS加入可减轻CTX所致肺的病理改变。     

欧洲越桔花青素提取物对小鼠耐常压缺氧能力的影响

目的研究欧洲越桔花青素提取物(Myrtillus EX)对常压缺氧负荷小鼠抗缺氧能力的影响。方法采用HPLC/HPLC-MS分析Myrtillus EX中的不同花青素类成分。通过常压缺氧负荷小鼠模型观察Myrtillus EX对小鼠存活时间和耗氧量的影响,利用ORAC法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的抗氧化能力指数,Griess化学法测定NO含量,以及TBARS法测定血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量。结果Myrtillus EX可以明显提高常压缺氧负荷小鼠的耐缺氧能力,有效降低血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的MDA含量,并调节血浆、大脑皮质及肝组织匀浆中的NO含量。结论Myrtillus EX对常压缺氧负荷小鼠显示一定的保护作用,其机制可能与其自由基清除能力和抑制脂质过氧化作用有关。     

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的：研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I／R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法：采用夹闭兔肠系膜上动脉及松央再灌注，复制损伤模犁。将动物随机分成4组，观察黄芪、硫酸锌对人、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶（XO)、丙二醛(MDA)及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果：肠I／R过程中伴有急性肺损伤，静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少。结论：黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或住一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。     

奎尼丁和西米替丁的抗心律失常与抗脂质过氧化作用

测定肾上腺素(Adr)诱发家兔心律失常后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物代谢产物丙二醛的含量变化。发现血浆及组织匀浆中MDA含量明显增加,奎尼丁(Qui)6 mg·kg~(-1),iv,西米替丁(Cim)37.5mg·kg~(-1),iv,及两药剂量减半后合用均能有效地防上Adr诱发的定性心律失常,并能显著抑制MDA的生成,但以合用组效果更显著。结果提示Qui和Cim的抗脂质过氧化可能是其抗心律失常作用的机制之     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血再灌注(IR)肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响。方法:24只SD大鼠随机均分为3组。对照组只分离出肠系膜上动脉(SMA),不夹闭SMA;模型组用无创伤血管夹夹闭SMA,阻断该动脉血运1h后松夹,恢复血流后观察1h,造成肠IR模型;治疗组于缺血前、再灌注前、再灌注后30min尾静脉推注七叶皂苷钠0.9μg/g。测量各组肺表面活性物质卵磷脂(PC)、总磷脂(TPL)及肺湿/干质量比(W/D),测量血浆和肺组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:(1)模型组和治疗组的肺组织PC、TPL含量均低于对照组,肺W/D高于对照组;治疗组的肺组织PC、TPL含量高于模型组,肺W/D低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)血浆和肺组织XOD、MPO活性及MDA含量模型组高于对照组和治疗组,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(3)模型组肺组织p38MAPK和Bax蛋白的表达水平明显高于对照组和治疗组(P<0.01)。(4)模型组肺组织MPO、MDA及Bax蛋白表达水平与肺组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.897、0.902和0.912)。结论:七叶皂苷钠可减轻肠IR肺损伤,其机制可能是通过抑制氧自由基的产生、白细胞的活化来调控p38MAPK信号转导通路,从而抑制肺组织细胞的凋亡。     

甘氨酸对油酸致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨甘氨酸对油酸致小鼠急性肺损伤的保护作用．方法 健康昆明小鼠随机分为急性肺损伤(ALI)组、甘氨酸(Gly)组和对照组。1h后测定各组动物血气分析,肺系数,血浆IL-10浓度和光镜观察肺病理改变。结果 甘氨酸可显著抑制油酸致小鼠急性肺损伤时的肺系数增加,升高动脉血氧分压和血浆IL-10浓度,明显减轻肺组织学病变。结论 甘氨酸对油酸引起的急性肺损伤有防治作用。     

山莨菪碱对油酸型肺水肿家兔血浆连接蛋白含量的影响

目的：实验观察油酸型急性肺水肿家兔血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）和肺表面活性物质（ＰＳ）含量的变化，以及给予山莨菪碱（６５４－２）后对其变化的影响。方法：家兔４０只分４组。采用静脉注射油酸０．１２ｍｌ·ｋｇ－１复制油酸型肺水肿模型，预防组和治疗组在注油酸前、后分别给予６５４－２１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ。其它组给予生理盐水对照。结果：肺水肿组血浆Ｆｎ含量明显减少，肺组织匀浆ＰＳ含量亦明显减少。肺损伤前给予６５４－２，可阻止血浆Ｆｎ及ＰＳ的减少。结论：血浆Ｆｎ含量不足使肺毛细血管膜受损，血管通透性增高，引发或加重了肺水肿，６５４－２能阻止这一过程，从而减轻肺水肿的发生发展。     

白头翁对利福平和异烟肼肝毒性的影响

目的观察白头翁对利福平、异烟肼致肝毒性的保护作用。方法分别测定肝损害组和白头翁组小鼠的肝SGPT ,肝指数 ,肝匀浆丙二醛以及肝细胞镜检 ,并与对照组比较。结果白头翁组具有对抗利福平、异烟肼引起的SGPT增高和肝自由基的产生 ,减轻两者对肝细胞的损害。肝损害组与对照组和白头翁组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论白头翁对利福平、异烟肼致肝损害具有保护作用     

镉所致肾损害与脂质过氧化的实验

每天以２ｍｇ／ｋｇ氯化镉生理盐水溶液给大鼠腹腔注射１５天，结果显示：氯化镉可引起肾功能的改变和脂质过氧化指标ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降，说明镉可诱发肾脏的脂质过氧化。亚细胞组分分析表明镉诱导的脂质过氧化主要发生在线粒体及微粒体中。比较脂质过氧化与肾损害出现的时间，可见染镉动物肾皮质及亚细胞组分ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降的时间均晚于肾功能异常。可以认为肾脏脂质过氧化并非镉引起肾损害的直接原因     

桦褐孔菌三萜对CCl4致小鼠氧化应激损伤的保护作用

桦褐孔菌(Inonotus obliquus)系多孔菌科药用真菌,主要分布于北纬45°～50°地区,在我国的黑龙江、吉林两省资源较丰富。民间广泛用于治疗一些恶性肿瘤[1]。已有大量现代药理学研究证明,桦褐孔菌具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、降血糖、降血脂及保肝     

葛根素固体脂质纳米粒抗肝损伤作用研究

目的 制备葛根素固体脂质纳米粒(puerarin solid lipid nanoparticles,Pue-SLN),对Pue-SLN进行体外释药考察,并探讨Pue-SLN对CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法 采用乳化-超声分散法制备Pue-SLN。大鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤模型。48只大鼠随机分成6组：正常组、模型组、甘草酸二胺阳性对照组(13.5 mg·kg^-1)、Pue-SLN高浓度组(27 mg·kg^-1)、中浓度组(13.5 mg·kg^-1)、低浓度组(6.75 mg·kg^-1)。分别测定大鼠血清中丙氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活力,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,计算肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查。结果 Pue-SLN各剂量组均能抑制肝损伤大鼠血清中ALT、AST、ALP活性,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,改善肝组织的病理形态。结论 Pue-SLN对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有治疗作用。     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

肉苁蓉苯乙醇苷对大鼠高原脑水肿的防治作用

目的观察肉苁蓉苯乙醇苷预防给药对高原脑水肿模型大鼠的作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,模型组,大花红景天口服液组[1.78 mL/(kg·d)],肉苁蓉苯乙醇苷低、中、高剂量组[75、150、300 mg/(kg·d)],每组12只,灌胃预防给药10 d,第8日起除正常对照组外其余各组置于模拟海拔5 000 m高原环境72 h建立高原脑水肿模型,观察各组大鼠脑组织病理改变,检测脑组织含水量、脑组织匀浆中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力。结果与正常对照组相比,模型组大鼠出现明显的脑水肿,脑组织含水量显著升高,脑匀浆液中IL-6、TNF-α、MDA含量增高,SOD和GSH-Px酶活力显著降低。肉苁蓉苯乙醇苷能够改善高原脑水肿大鼠脑水肿病理改变,降低脑组织含水量,降低脑匀浆中IL-6、TNF-α、MDA含量,且能提高SOD和GSH-Px的酶活力。结论肉苁蓉苯乙醇苷能够预防高原脑水肿的发生,可能与其抗炎、抗氧化应激有关。     

缺血性心脏病人红细胞磷脂和血清脂质过氧化物含量变化及丹参对其影响

观察了30例CHD患者细胞膜磷脂和血清LPO含量变化及丹参治疗前后改变。结果表明,CHD组红细胞磷脂中SM、PS、PE和LL含量.SM/PC和PS/PC比值明显升高,血清LPO水平亦显著增高,PC含量明显低于对照组。丹参治疗后PC显著升高,其它各指标则显著降低。提示:CHD发病与脂质过氧化损伤造成细胞膜磷脂构成异常和比例失衡有关,丹参具有降低脂质过氧化反应,改善红细胞膜磷脂成分异常,调整其比例失衡作用,对红细胞具有保护作用。