机动车尾气对大鼠支气管肺泡灌洗液影响的研究

目的 观察机动车尾气型空气污染对大鼠支气管肺泡灌洗液的影响,探讨交通干道旁生物暴露形式可能对气道炎症产生的影响.方法 健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,暴露组大鼠置于机动车尾气污染严重的交通主干道旁,对照组置于实验室的正常环境下.分别于14、30、90 d对大鼠的支气管-肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数(WBC)及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量进行测定.结果 30 d暴露组大鼠BALF中NO含量[(9.75±4.78)μmol/L]显著高于对照组[(4.40±1.45)μmol/L],而BALF中TNF-α、IL-8含量在同一观察期内两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 现场动物暴露实验可观察到早期气道炎症,暴露30 d为指标改变的敏感期.     

低浓度O3和NO2对小鼠气道炎症单独及联合作用

目的 探讨O3和NO2单独和混合暴露对小鼠气道的损伤和炎症水平影响.方法 将80只清洁级BALB/C小鼠随机分为8组:其中4组为致敏模型组(根据暴露不同分为空气对照组、O2组、NO2组及混合暴露组),另外4组为非致敏组(分组同前).O3暴露浓度采用0.16 mg/m3,NO2为0.30 mg/m3,每天暴露2 h,连续7 d.暴露完成后处死动物进行气管灌洗,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和细胞因子含量检测.结果 致敏组中,NO2和O3单独和混合暴露后均可导致BALF中性粒细胞比例、IL-6水平明显升高(均为P＜0.05),,其中O3单独暴露和混合暴露还导致IL-2和MDA的明显升高(均为P＜0.05);非致敏组中,只有O3暴露和混合暴露可引起BALF细胞总数、中性粒细胞比例增高和IL-2、IL-6、MDA水平明显升高(均为P＜0.05),且致敏组IL-2和IL-6水平高于相同暴露条件非致敏组(P＜0.05);混合暴露时致敏小鼠气道内细胞总数和MDA明显高于O3或NO2单独暴露(P＜0.05).结论 O3和NO2暴露均会加重致敏小鼠气道炎症,其中O3暴露还会引起非致敏小鼠气道炎症发生,引起炎症反应均是以中性粒细胞增高为主要特征;混合暴露对小鼠气道炎症存在联合作用;相对于非致敏小鼠,致敏小鼠对O3和NO2暴露更敏感.     

慢性支气管炎大鼠IL-8水平与炎症细胞变化特点的探讨

目的 探讨慢性支气管炎的气道炎症特点及IL-8在其发病中的作用。方法 以脂多糖(LPS)气管内注入法复制慢性支气管炎大鼠模型。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类。用酶联免疫标记法测定各组大鼠血清及肺组织匀菜液中IL-8水平，并观察其支气管肺组织病理形态学变化。结果 模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较正常组显著增高。模型组血清和肺组织匀浆液IL-8水平较正常组显著增高。结论 中性粒细胞和IL-8共同参与了慢支气道炎症反应。     

AnnexinⅠ N末端肽对哮喘大鼠肺泡灌洗液PGD2、IL-5水平及肺功能检测气道反应性的研究

目的:通过对哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中PGD2、IL-5水平及肺功能的检测,探讨Annexin Ⅰ的N-末端肽段Ac2-26在W istar大鼠哮喘模型气道炎症中的作用。方法:清洁级雌性Wiatar大鼠40只随机分为4组,分别为正常对照组(A组),哮喘组(B组),地塞米松治疗组(C组)和Ac2-26治疗组(D组),以卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,ELISA法检测肺泡灌洗液中PGD2、IL-5含量,乙酰甲胆碱(MCH)诱发气道高反应性。结果:B组大鼠BALF中PGD2以及IL-5水平均明显高于A组(P<0.01)。C组和D组大鼠BALF中PGD2和IL-5水平均明显低于B组(P<0.01)。C组和D组比较也具有统计学意义。结论:本实验在成功地建立哮喘动物模型基础上,观察到了AC2-26治疗组在改善气道炎症反应作用中较地塞米松治疗组弱,抗炎作用还有待于研究。     

支气管哮喘气道IL4和IL12动态变化及对气道炎症反应的影响

目的研究支气管哮喘(哮喘)﹚炎症促进因子白细胞介素4(IL-4)和炎症抑制因子(IL-12)的变化趋势,相互关系及对气道炎症反应的影响.方法用卵蛋白(OVA)﹚敏原制备wistar大鼠哮喘模型,在激发后1、8、24、48、96h及7、14d行支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数与嗜酸细胞数(EOS);酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-4、IL-12的浓度.结果 OVA激发后,气道出现明显的炎症反应.EOS计数1h上升,8h后迅速上升,24h达到高峰期,96h后开始回落,7～14d回落到略高于对照组;炎症细胞总数1h上升,8h后迅速上升,24～96h处于高峰期,7d回落到接近8h水平,14d接近基础水平.BALF中,IL-4在1h上升,8～96h处于高峰期,7～14d回落到基础水平;IL-12在1h上升,8处于低水平,24h上升,48～96h处于高峰期,7～14d回落到基础水平;EOS与IL-4有正相关性(r=0.74,P＜0.001),与IL-12无相关性(r=-0.13,P＞0.05),与IL-4/IL-12有密切相关性(r=0.85,P＜0.001).结论哮喘气道中存在IL-4/IL-12比值失衡,IL-4/IL-12比值对哮喘气道炎症反应起重要的调节作用.     

饮水砷暴露大鼠血清炎症因子及肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1与P62的表达

目的观察亚砷酸钠对大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1、P62的影响。方法将32只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(超纯水)组和10、100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组,每组8只。采用自由饮用方式染毒,连续染毒28 d。测定大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的浓度和肺泡灌洗液中NBR1和P62的水平。结果与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-8水平及10μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中TNF-α水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α的浓度均呈先升高后下降趋势。与对照组比较,100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中NBR1的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中P62的水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠肺泡灌洗液中NBR1、P62的浓度均呈先升高后下降趋势。亚砷酸钠染毒大鼠血清IL-6与肺泡灌洗液中P62呈正相关(r=0.399,P0.05),血清TNF-α与肺泡灌洗液中NBR1呈正相关(r=0.452,P0.05)。结论炎症因子和细胞自噬参与亚砷酸钠致大鼠肺损伤,大鼠肺部损伤可能与细胞自噬受到抑制和炎症因子增多有关。     

PM_(2.5)空气污染物对大鼠肺部炎症细胞因子表达影响

目的分析PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_(2.5)混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞因子含量,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肺组织中炎症细胞因子mRNA表达。结果与对照组比较,染尘染毒1、7、30 d染尘染毒组大鼠BALF中细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠肺组织中IL-4、IL-6、TNF-αm RNA表达量均表现为先升高后下降趋势,而γ干扰素(IFN-γ)变化不明显,但呈持续下降趋势。结论在PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中,体液免疫应答占主导地位,Th1/Th2平衡失调,PM_(2.5)空气污染物不能刺激Th1保护性免疫反应;巨噬细胞清除PM_(2.5)空气污染物动力不足。     

早期气道接触细菌抗原对大鼠哮喘模型影响

目的 了解早期气道接触细菌抗原对辅助性T淋巴细胞1/2(Th1/Th2)平衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症的影响,研究哮喘的发病机制.方法 将新生SD大鼠随机分为3个细菌抗原组、哮喘组及对照组,细菌抗原组大鼠分别于出生后第1、3、5、7 d鼻咽部给予107、106、105灭活肺炎链球菌10μL,哮喘组及对照组大鼠则给予磷酸盐缓冲液(PBS)10μL;大鼠饲养至成年后造模,观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞分类、血清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、卵蛋白-IgE含量.结果 肺组织病理显示,早期接触灭活细菌的大鼠气道炎症较重;107、106抗原组大鼠BALF中淋巴细胞百分比为(32.94±13.62)%、(29.50±8.92)%,与哮喘组比较明显增多(P＜0.05);107抗原组大鼠血清中卵蛋白-IgE水平(0.33±0.07)较哮喘组明显升高(P＜0.01),IFN-γ水平为(11.93±2.74)pg/mL,较哮喘组明显下降(P＜0.05).结论 早期气道接触细菌抗原可加重Th1/Th2失衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症.     

血清及支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6在急性呼吸窘迫综合症中的变化及意义

[目的]观察血清及支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6在急性呼吸窘迫综合症中的变化及意义。[方法]2010年3月～2011年3月,分别检测62例急性呼吸窘迫综合症患者和50例健康对照者血清及支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。[结果]急性呼吸窘迫综合症组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于对照组(P﹤0.05)。急性呼吸窘迫综合症组支气管肺泡灌洗中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于对照组(P﹤0.05)。[结论]TNF-α、IL-1β、IL-6不论是在急性呼吸窘迫综合症患者血清中还是支气管肺泡灌洗液中水平均明显升高,提示这些细胞因子在急性呼吸窘迫综合症的发生发展中发挥着重要作用。     

大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响

目的研究大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子的影响，探讨大气污染对呼吸系统炎性损伤的机制。方法48只Wistar大鼠，体重200～240g，随机分为实验组（1d组、7d组和30d组）和对照组。实验组分别进行可吸入颗粒物（PM10）染尘，SO2、NO2和CO染毒。PM10染尘采用气管注入法，灌注1ml含15mgPM10生理盐水混悬液；染毒采用静态吸入SO2、NCh、CO空气混合气，浓度分别为15，12，400mg/m^3，每天吸入2h，分别吸入1，7及30d；对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。分别于染毒后1．7，30d进行支气管肺泡灌洗。观察灌洗液中自细胞总数及其分类；采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子水平。结果实验组大鼠BALF中，白细胞总数、中性粒细胞百分比明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。1d组大鼠BALF中。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平均明显高于对照组（P〈0．05），各炎性细胞因子间有较好的相关性。结论大气污染物可引起大鼠肺促炎细胞因子与抗炎细胞因子表达失衡，造成肺组织的炎性损伤。     

煤矿工人肺泡表面活性蛋白和细胞因子表达的对比研究

目的了解煤工尘肺患者体内是否存在Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)失衡,以及相关细胞因子在血清和肺泡灌洗液中的含量。方法采用病例对照的方法采集72例煤工尘肺患者和68例健康对照者的血清和肺泡灌洗液,酶联免疫吸附试验测定细胞因子和肺泡表面活性蛋白,流式细胞术测定Th1、Th2细胞含量。结果与对照组相比,煤工尘肺组的Th2细胞比例(P_50=0.44%)升高,并且Th1/Th2比值(P_50=30.37)下降,肺泡灌洗液中白细胞介素-10(IL-10)含量[(82.06±60.34)pg/ml]高,而肺泡表面活性蛋白A(SPA)和肺泡表面活性蛋白D(SPD)含量低于对照组。SPA、SPD以及细胞因子在肺泡灌洗液和血清中含量相关性不大。结论煤工尘肺发生过程中可能存在Th1/Th2失衡,肺泡灌洗液中细胞因子和表面活性蛋白能更准确的反映煤工尘肺的肺部炎症或纤维化现状。     

肺炎支原体肺炎患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、IL-10水平的变化

目的探讨肺炎支原体肺炎患儿血清及支气管肺泡灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平变化及临床意义。方法选取该院2015年6月-2016年4月收治的68例肺炎支原体肺炎患儿作为研究组,另选取同期健康体检儿童68例作为健康对照组。比较两组及研究组不同时期患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、IL-10分泌情况。结果研究组患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、IL-10水平较健康对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);研究组急性期患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-6水平较健康对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);研究组急性期、恢复期患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-10水平较健康对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);研究组恢复期患儿血清及支气管肺泡灌洗液IL-6水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05);研究组急性期、恢复期患儿血清与支气管肺泡灌洗液IL-10水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 IL-6、IL-10在小儿肺炎支原体肺炎的发病过程中起着重要作用,且对小儿肺炎支原体肺炎的诊断具有重要意义。     

大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义

目的通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-23含量的变化及意义。方法将54只SD大鼠随机分为A、B、C组,每组18只。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。在感染后第1、3、5天,观察各组大鼠肺组织的病理变化,并对各组大鼠肺组织中的Dectin-1蛋白表达量以及大鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-17及IL-23含量进行检测及比较。结果 C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组。通过多元回归分析得出,对大鼠进行免疫抑制、大鼠真菌感染及感染后的时间长短均分别对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,大鼠真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论 Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17、IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。     

苏州市独墅湖高教区PM_(2.5)对大鼠呼吸系统急性损伤的研究

目的研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组(2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg)。以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM_(2.5)配制不同浓度的PM_(2.5)悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3 d。最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液(BALF)。观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶(LDH),酸性磷酸酶(ACP),碱性磷酸酶(AKP),促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位(MMP),钙离子浓度(Ca~(2+)),活性氧(ROS)含量变化。结果肺组织病理学结果表明,PM_(2.5)会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM_(2.5)染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶(AKP)含量显著低于对照组;PM_(2.5)染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM_(2.5)染毒组活性氧含量升高。结论采自苏州市独墅湖高教区的PM_(2.5)急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的:探讨中药银杏叶拮抗支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制.方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法半定量地分析了哮喘大鼠肺组织IL-5mRNA表达水平的变化.结果:与模型组比较,各用药组肺组织IL-5 mRNA的表达明显降低(P<0.01或P<0.05),以银杏叶高剂量组更为显著(P<0.01).结论:银杏叶能显著降低支气管哮喘大鼠肺组织IL-5 mRNA的表达,从转录水平降低相关细胞因子含量,有效地改善哮喘气道炎症.     

血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子在急性呼吸窘迫综合症中的意义

[目的]探讨血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-6及其受体IL-6R在急性呼吸窘迫综合症中的意义。[方法]连续纳入入住我院呼吸内科病房患者45人,分为3组:甲组:ARDS患者,乙组:有ARDS高危因素48h内发生ARDS,丙组:有ARDS高危因素但未发生ARDS。测量每个病人血浆及肺泡灌洗液中上述各细胞因子浓度,并比较3组间的差异。[结果]甲组肺泡灌洗液中的IL-6r浓度显著高于乙组及丙组(188±61vs.89±29和80±26;P﹤0.05),而乙组肺泡灌洗液中的IL-6浓度高于甲组及丙组(1130±998vs.313±22和531±401;P﹤0.05)。而血浆中的各种细胞因子在3组中未见明显差异。[结论]IL-6在ARDS发生的早期起重要的作用,可能是早期的一个启动因子,而IL-8在人类ARDS中的作用尚需进一步研究。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制。方法 20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500 ng/mL),500 ng/mL HMGB1+AG490组,500 ng/mL HMGB1+雷帕霉素组。HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平。Western blot检测各组细胞中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果 哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高。HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系。AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和p-STAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平。结论 HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）;BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）;气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。     

支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞、白细胞介素-17及干扰素-γ与成人哮喘控制水平相关性研究

目的 探讨支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞(eosnophils, EOS)、白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)及干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)与成人哮喘控制水平相关性。方法 选取本院2018年12月—2021年6月收治的51例成人哮喘患者为病例组,同期于本院行气管镜肺泡灌洗检查的20例健康成人作为对照组。获取2组支气管肺泡灌洗液,检测其EOS、IL-17、IFN-γ水平。评估哮喘ACQ-5评分。结果 病例组支气管肺泡灌洗液EOS、IL-17水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着哮喘控制程度的下降,支气管肺泡灌洗液EOS、IL-17水平逐渐增加,IFN-γ逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);EOS、IL-17与哮喘ACQ-5评分成正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-γ与哮喘ACQ-5评分无显著相关性(P>0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,IL-17诊断哮喘灵敏度及特异度较高,EOS特异度高,IFN-γ灵敏度高。结论 成人哮喘支气管肺泡灌洗液EOS、IL-17水平升高,I...