调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响

目的 对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究.方法 将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只.造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组 、萎胃康低 、中 、高剂量组和西药组.各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素.治疗30 d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多最明显(P<0.05).结论 萎胃康高剂量组疗效最好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用.     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变

目的:探讨加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变模型大鼠的作用机制。方法:将120只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,均20只。空白对照组正常进食水,其他5组采用综合法造胃癌前病变模型。造模成功后,各组给予对应的药物干预(中药组同时配合壮医药线点灸外治)后断头处死取胃。采用免疫组织化学S-P法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、突变型p53蛋白及生存素(Survivin)的表达水平,观察胃黏膜组织病理,分析其干预胃癌前病变的作用机制。结果:药物干预期间,中药中剂量组、中药高剂量组大鼠毛色发黄,大便溏结不调,耳朵黏膜色泽差,进食量减少,精神萎靡,反应迟钝等症状基本消失,干预6周后恢复正常;胃复春对照组及中药低剂量组上述症状有所改善,但改善效果没有中药中剂量组、中药高剂量组明显;和模型组相比,胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠的体质量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠体质量明显高于胃复春对照组及中药低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,中药高剂量组大鼠腺体萎缩、肠上皮化生发生情况均明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药高剂量组大鼠突变型p53蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:对胃癌前病变模型大鼠应用加味柴芍六君方联合壮医药线点灸治疗,可显著提高治疗效果,而增强Syk蛋白的表达和减弱Survivin蛋白、突变型p53蛋白的表达,可能是其作用机制。     

益气活血凝胶贴片对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用及安全性评价

目的：对制备的益气活血凝胶贴片进行临床前安全性评价，并考察其对DPN大鼠的治疗作用。方法：取健康家兔、健康豚鼠以及正常Wistar大鼠，考察益气活血凝胶贴片皮肤给药后对家兔皮肤刺激性、豚鼠皮肤过敏性、大鼠急性毒性的影响，评价益气活血凝胶贴片皮肤用药安全性。取成年雄性Wistar大鼠，分为正常组及造模组，造模组大鼠采用高脂饲料加链脲佐菌素诱导建立DPN模型；将造模成功的大鼠随机分为3组：模型组、益气活血凝胶贴片低剂量组和高剂量组，正常组作为空白对照组，空白对照组及模型组大鼠给予凝胶基质，益气活血凝胶贴片组大鼠给予低剂量及高剂量益气活血凝胶贴片干预，每天给药1次，连续干预14 d；末次干预后，对各组大鼠进行感觉神经及运动神经传导检测，考察益气活血凝胶贴片对DPN大鼠运动神经及感觉神经的潜伏期及传导速度的作用。结果：益气活血凝胶贴片给药后对健康家兔皮肤无刺激性，对健康豚鼠皮肤无过敏性，对大鼠无急性毒性；与DPN模型组大鼠相比，益气活血凝胶贴片低剂量及高剂量组大鼠感觉神经、运动神经潜伏期明显缩短（P<0.05,P<0.01），传导速度明显升高（P<0.05,P<0.01...     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。     

加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变大鼠CDK2/4的干预效应

目的:探讨加味七方胃痛颗粒对胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)大鼠CDK2/4基因的干预效应。方法:采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-nitroso-guanidine,MNNG)建立胃癌癌前病变动物模型,采用免疫组化检测CDK2/4基因表达,Western blot法检测各组大鼠PLGC胃黏膜组织CDK2/4的表达水平。结果:与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻;加味七方胃痛颗粒组、胃复春组CDK2/4基因蛋白表达显著降低(P0.01);相对于胃复春组,加味七方胃痛颗粒CDK2/4蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:加味七方胃痛颗粒可能是通过下调CDK2/4基因蛋白的表达,改善胃黏膜病理变化,抑制细胞分裂与增殖,从而干预PLGC进展。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜形态结构及胃肠动力的影响

【目的】探讨加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态及胃肠功能的影响。【方法】将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,西沙比利组,加味四逆散高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.5、5、10 g.kg-1.d-1),每组10只,采用慢性心理性应激方法复制应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后采用常规苏木精—伊红(HE)染色镜下观察胃组织形态学改变及透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞超微结构改变并检测胃肠功能。【结果】4周后模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂较正常组明显,中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻。电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;各治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,中药高、中、低剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,中药高剂量组小肠推进比显著性升高(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,改善胃黏膜组织细胞的微观病理形态,调节胃肠功能。     

理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织及EGFR的影响

[目的]探讨理胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响.[方法]采用多重刺激建立慢性萎缩性胃炎动物模型,在造模成功后将50只大鼠随机分为模型组、理胃汤高剂量组、理胃汤中剂量组、理胃汤低剂量组、维酶素组,每组10只.另取10只健康Wistar大鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组予生理盐水20 ml/kg,理胃汤各剂量组分别按8,4,2 g/kg剂量灌胃给药,维酶素组予维酶素0.002/kg灌胃.用药12周后,观察大鼠胃黏膜萎缩情况,并以免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中EGFR的表达.[结果]电镜显示理胃汤高、中、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.理胃汤高、中、低剂量组上皮细胞中EGFR的表达较模型组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）.[结论]理胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜EGFR的过度表达而实现的.     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

免疫营养剂对胃癌癌前病变的调理作用

目的:研究免疫营养制剂对大鼠胃癌癌前病变阶段的影响.方法:制造大鼠胃癌癌前病变的模型,90只大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,模型组采用普通的饲料喂养,实验组在普通的饲料喂养的基础上添加免疫加强营养制剂瑞能[(120 ml/(kg·d)].分别在造模成功后4,8,12周显微镜下观察鼠胃黏膜的变化,AgNOR染色观察细...     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-IBig ET-1、VEGF表达的影响

目的：观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法：将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TuNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原I（PG-Ⅰ）、内皮素（BigET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等指标检测观察其改变情况。结果：空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆BigET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆BigET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响

目的观察萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响。方法将大白鼠随机分为正常对照组、模型组、自然恢复组,萎康胶囊大、小剂量治疗组,维酶素治疗组。结果模型组光镜下可见大鼠胃黏膜萎缩变薄,腺体数量减少,有肠上皮化生和不同程度的异型增生。经萎康胶囊治疗后,胃黏膜炎症减轻,肠化或异型增生减轻或消失。结论萎康胶囊可能对萎缩性胃炎胃黏膜萎缩上皮和肠化以及异型增生等癌前期病变具有较好的阻断和逆转作用。     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

健脾化浊通络法治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前病变

目的:观察健脾化浊通络法治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃癌前病变患者的临床疗效,并观察其对Hedgehog信号通路相关因子的影响。方法:120例CAG伴异型增生(dysplasia,Dys)或者CAG伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组给予胃复春片;观察组给予健脾化浊通络法。比较两组患者治疗前后的临床疗效、病理评分、中医证候以及Hedgehog信号通路相关因子的水平。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃脘痛、饱胀、嗳气、反酸、便溏、消瘦、厌食等证候评分均显著降低(P<0.05);观察组治疗后以上证候评分低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,两组患者胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分均显著低于治疗前(P<0.05),观察组以上评分均低于同期对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Hedgehog信号通路相关因子sonic hedgehog、ptched、smoothened和胶质瘤相关癌基因同源物-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli-1)水平显著升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05)。结论:健脾化浊通络法治疗CAG癌前病变疗效显著,可显著降低中医证候评分、胃黏膜萎缩评分、IM评分、Dys评分,其机理可能与上调Hedgehog信号通路中多个靶分子的蛋白表达水平、激活Hedgehog通路,从而进一步促进胃黏膜的腺体分泌有关。     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。     

Effect of Jinguo Weikang Capsule （金果胃康胶囊） on Proto-oncogene Expression of Gastric Mucosa in Rats with Gastric Precancerous Lesions

Objective： To study the effect of Jinguo Weikang Capsule （金果暖康胶囊, JWC） on the gene expression of H-ras, epidermal growth factor receptor （EGFR）, P53 and C-myc of the gastric mucosa in rats with gastric precancerous lesions, and to investigate the action mechanism of JWC on gastric precancerous lesions. Methods： A rat model with paratypical proliferation of the gastric epithelium mucosa was established by using ^60Co irradiation. Rats were divided into the normal group, model group, high-, medium-, low-dose JWC treatment groups, and the vitacoenzyme control group, and were treated for 30 days. The expression of H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes of the gastric mucosa was detected by using immunohistochemical methods. Results： The expression and over-expression rates of H-ras, EGFR, P53 and C-myc gene in the high- and medium-dose JWC treatment groups were significantly lower （P〈0.05） as compared with those of the model group. Conclusion： JWC can inhibit the expression of the H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes expression of the gastric mucosa in rats, which may be one of mechanisms involved in suppressing or reversing gastric carcinogenesis.     

益气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血浆ET-1含量影响

目的:探讨萎胃消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)的影响。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、萎胃消治疗组和胃复春对照组,每组各12只。以饮用氨水法制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,空白对照组、模型对照组以蒸馏水灌胃,萎胃消组和胃复春组按生药804mg/d灌胃给药,连续用药8周,采用放射免疫法测定大鼠血浆ET-1水平。结果:与空白对照比较,模型组血浆ET-1含量升高(P0.01);与模型组比较,萎胃消治疗组和胃复春对照组血浆ET-1含量均降低(P0.01或P0.05);与胃复春对照组比较,萎胃消颗粒组ET-1含量低,两组比较有统计学意义(P0.01)。结论:萎胃消颗粒能够降低CAG大鼠血浆ET-1含量。