脂筏及其在病原生物感染中的作用概述

脂筏是细胞膜上的微结构域,参与细胞的多种生物学行为,为细胞表面发生的蛋白质-蛋白质和蛋白质-脂类分子间的相互作用提供了平台。脂筏在多种病原生物的感染过程中发挥着重要作用。本文对脂筏的结构功能及其在病原生物的感染过程中发挥的作用进行了概述。     

胃癌细胞垂体腺苷环化酶激活肽相关受体分析

目的研究低分化胃癌细胞株MKN-45细胞膜上的垂体腺苷环化酶激活肽(PACAP)受体及其特性.方法用125I-PACAP-27对MKN-45细胞膜上的PACAP受体进行放射受体分析.结果Scatchard分析结果表明MKN-45细胞膜上存在PACAP-27单位点结合受体,其解离常数(Kd)=24.34nmol/L±2.85nmo1/L,最大结合能力(Bmax)=419.52pmol/106细胞±7.25pmo1/106细胞,PACAP-27的50%抑制浓度(IC50)=24.24nmol/L.PACAP-38和血管活性肠肽(VIP)均可竞争125I-PACAP-27与PACAP-27受体的结合,PACAP-38(IC50=67.97nmol/L)对受体的亲和力与PACAP-27相似,VIP对受体的亲和力较弱(IC50=239.74nmol/L).结论MKN-45胃癌细胞膜上存在PACAP功能受体,提示PACAP可能对胃癌细胞的生长起一定作用.     

糖尿病大鼠肝脏酶组织化学及胰升糖素受体的研究

对链脲佐菌素实验性糖尿病大鼠肝脏酶组织化学及肝细胞膜胰升糖素受体的改变进行了观察,结果显示,糖尿病大鼠肝脏与糖原分解和糖异生作用有关的酶活性均增高;其肝细胞膜胰升糖素受体亲和力与正常大鼠九差异,但糖尿痫大鼠肝细胞膜低亲和力的受体浓度显著高于正常(P<0.05);胰岛素治疗后可使高亲和力受体浓度恢复正常,低亲和力受体浓度降低30.6％。提示胰岛素缺乏时,肝糖异生作用增强是肝糖输出增加的重要原因之一;肝细胞膜胰升糖素受体增加可能是其升血糖效应增强的细胞基础;胰岛素可能直接或间接地调节着肝细胞胰升糖素受体的数量。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠的胰岛素受体结合、胰岛素介体释放和葡萄糖氧化

作者测定了链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率、肝细胞膜胰岛素介体释放和脂肪细胞葡萄糖氧化。结果表明:(1)糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率较正常大鼠显著增加,其胰岛素受体亲和力没有改变,但受体数目增加;(2)大鼠肝细胞膜加胰岛素诱导时,糖尿病鼠肝膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量较正常大鼠显著减少;(3)在糖尿病大鼠,基础的和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化较正常大鼠显著降低。提示胰岛素介体释放量减少可能是引起受体后胰岛素抵抗的原因之一。     

S1P/S1PR2的心血管调节作用及其信号通路

<正>1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)是近年来发现的在心血管研究中具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。S1P通过与细胞表面的受体即1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine-1-phosphate receptos,S1PRs)作用而发挥其广泛的生物学效应。S1PR是G蛋白耦联受体家族成员之一,包括S1PR1、S1PR2、S1PR3、S1PR4、S1PR5,这些受体主要与G蛋白α亚基耦联而发挥不同的生物学功能[1]。S1P对心     

B类I型清道夫受体与胆固醇的双向转运

B类I型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达.它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯.在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用.     

磺脲类药物的非胰岛素依赖性降糖作用

磺脲类降糖药主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素而降低血糖,但近来发现长期治疗过程中部分磺脲类药物还具有非胰岛素依赖的降糖机制。一方面磺脲类药可激活细胞内特异的蛋白磷酸化酶而促进葡萄糖转运子4/1的转位,激活糖原合成酶,降低糖原合成酶激酶-3活性,从而促进外周组织的葡萄糖利用。另一方面,部分磺脲类药特别是格列美脲分子可直接插入脂肪细胞/肌细胞膜上的吞饮小泡/不溶于去污剂的富含糖脂筏(caveolae/DIGs区),激活后者的非受体酪氨酸激酶pp59Lyn,进而使胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化,发动代谢性的拟胰岛素信号级联反应。     

性激素及其受体在肝脏脂类代谢中的作用机制研究进展

肝脏是调节体内脂类代谢最重要的器官之一。肝脂肪变性是代谢综合征的主要表现,与脂类物质合成和分解之间的不平衡有关。脂肪肝的患病率存在性别和年龄差异,提示性激素在其中起着至关重要的作用。本文总结了目前有关雌激素和雄激素通过雌激素受体和雄激素受体来调控肝脏脂类代谢机制的文献。于雌性而言,雌二醇与雌激素受体结合降低肝脏脂肪生成及脂肪酸摄取,同时增强脂肪分解和胆固醇分泌。在雄性体内,睾丸激素通过雄激素受体减少脂肪生成并促进脂肪分解。这些研究结果表明,性激素及其受体可以作为预防肝脂肪变性的潜在靶标。     

鞘氨醇-1-磷酸在支气管哮喘中作用的研究进展

鞘类脂质是一类广泛存在于各种真核细胞膜上的分子类物质.鞘脂类最初被认为是细胞膜的结构组成部分,随着研究的深入发现此类物质同时也是重要的信号分子.鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘脂类的代谢产物,在细胞的变异、增殖、凋亡以及血管生成的过程中是重要的生物活性信号.S1P在支气管哮喘的发病机制中扮演了重要角色.近期研究表明在肥大细胞中鞘氨醇激酶的激活通过FcεRI信号通路使鞘氨醇转变为S1P,参与诱导了气道平滑肌的收缩和气道重塑.这些新发现的信号途径为支气管哮喘患者提供了潜在的治疗靶点.     

清道夫受体BI与动脉粥样硬化

清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。     

磺脲类药物的非胰岛素依赖性降糖作用

磺脲类降糖药主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素而降低血糖，但近来发现长期治疗过程中部分磺脲类药物还具有非胰岛素依赖的降糖机制。一方面磺脲类药可激活细胞内特异的蛋白磷酸化酶而促进葡萄糖转运子4／1的转位，激活糖原合成酶，降低糖原合成酶激酶-3活性，从而促进外周组织的葡萄糖利用。另一方面，部分磺脲类药特别是格列美脲分子可直接插入脂肪细胞／肌细胞膜上的吞饮小泡／不溶于去污剂的富含糖脂筏(Caveolae/DIGs区)，激活后者的非受体酪氨酸激酶pp59^Lyn，进而使胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化，发动代谢性的拟胰岛素信号级联反应。     

非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病红细胞胰岛素受体与血脂血电解质的关系

非肥胖NIDDM病人红细胞胰岛素受体的4个参数Q_1、K_1、Q_2、K_2与血浆脂类、离子及微量元素的关系为:1.高亲和力胰岛素受体结合位点数目(Q_1)在血浆HDL_2或血镁水平高时可能增多;而在血锶水平高时可能减少。2.高亲和力胰岛素受体亲和常数(K_1)在血钙水平高时可能降低;血铜高时有降低趋势。3.低亲和力胰岛素受体结合位点数目(Q_2)在血锶水平高时可能减少;血铝水平高时可能增多。4.低亲和力胰岛素受体亲和常数(K_2)在血总胆固醇水平高时可能升高;而在血铝水平高时可能下降。提示这些微量元素对NIDDM病人的红细胞胰岛素受体结合可能均有抑制作用。     

糖尿病大鼠糖基化终产物与主动脉细胞外基质成分的关系

为了观察富含胆固醇的脂蛋白对兔主动脉平滑肌细胞脂类堆积的影响及机制,用富含胆固醇的脂蛋白（β－ 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白） 与兔主动脉平滑肌细胞温育４８ ｈ 后,发现β－ 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白都能促进平滑肌细胞内总胆固醇和甘油三酯堆积,以β－ 极低密度脂蛋白的作用更显著。乳铁蛋白作为低密度脂蛋白受体相关蛋白的一种特异配体,当它与上述脂蛋白共同与平滑肌细胞温育后,发现乳铁蛋白对脂蛋白所致的平滑肌细胞内脂质堆积有抑制作用。乳铁蛋白与标记的β－ 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白的竞争结合实验也进一步发现乳铁蛋白可明显竞争β－ 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞的结合,且对β－ 极低密度脂蛋白的竞争抑制作用尤为明显。提示β－ 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白可能主要通过低密度脂蛋白受体相关蛋白介导进入平滑肌细胞,导致平滑肌细胞内脂质堆积。     

058 CD23与支气管哮喘

CD23是IgE的低亲和力受体,主要在B细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、激活的单核/巨噬细胞、血小板、滤泡树突状细胞、郎罕氏细胞、表皮角细胞、胸腺上皮细胞、部分T细胞、自然杀伤细胞等细胞膜上表达.血清中存在可溶性CD23(sCD23).它们与支气管哮喘关系密切,在细胞间粘附、抗原的呈递、T和B细胞的活化、IgE合成、哮喘相关基因的转录等过程中可能发挥重要作用. .     

高胆固醇饲养对家兔肝细胞膜高密度脂蛋白受体的影响

为探讨高胆固醇喂养对兔肝细胞膜高密度脂蛋白受体的影响，用高胆固醇饲料喂养家兔６个月后剖杀，取肝脏用蔗糖密度梯度超速离心法分离肝细胞膜，用密度梯度超速离心法分离普通饲料喂养的家兔血浆不含载脂蛋白Ｅ的高密度脂蛋白３，用氯化单碘法对兔高密度脂蛋３进行＾１２５Ｉ标记，以＾１２５Ｉ标记的兔高密度脂蛋白３与体，对肝细胞膜高密度脂蛋白受体进行研究。结果发现，高胆固醇饲料和普通饲料喂养的家兔肝细胞膜高密度脂蛋白     

膜微粒在肝脏疾病中的研究进展

膜微粒是细胞活化、凋亡早期、应力作用时释放的一类富含脂类、蛋白质、核酸的细胞膜包裹的颗粒,其组成与母体细胞的来源和释放机制密切相关。不同细胞来源的膜微粒内含物并不完全一致,生物学功能与疾病发生发展的关系也各有异同。近年来研究发现,无论是在生理作用与机制方面,还是在疾病发生发展与临床诊治方面,膜微粒都占有十分重要的作用和地位。此文就膜微粒及其在肝脏疾病中的研究进展作一综述。     

巨噬细胞内胆固醇平衡机制研究进展

巨噬细胞内脂质含量增多形成泡沫细胞是动脉粥样硬化早期病变的特征变化之一.巨噬细胞可以通过CD36和清道夫受体A-Ⅰ等膜受体摄入胆固醇,同时通过清道夫受体B-Ⅰ、ABC家族等逆转运膜受体将胆固醇逆转运出细胞,从而维持细胞内胆固醇平衡,阻止其在细胞内堆积形成泡沫细胞.本文对巨噬细胞内与胆固醇平衡机制做一综述.     

B类Ⅰ型清道夫受体与胆固醇的双向转运

B类Ⅰ型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达。它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯。在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用。     

鞘氨醇-1-磷酸在支气管哮喘中作用的研究进展

鞘类脂质是一类广泛存在于各种真核细胞膜上的分子类物质。鞘脂类最初被认为是细胞膜的结构组成部分,随着研究的深入发现此类物质同时也是重要的信号分子。鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate,S1P）是鞘脂类的代谢产物,在细胞的变异、增殖、凋亡以及血管生成的过程中是重要的生物活性信号。S1P在支气管哮喘的发病机制中扮演了重要角色。近期研究表明在肥大细胞中鞘氨醇激酶的激活通过FceRI信号通路使鞘氨醇转变为SIP,参与诱导了气道平滑肌的收缩和气道重塑。这些新发现的信号途径为支气管哮喘患者提供了潜在的治疗靶点。     

脂质体在心血管病诊治中的应用

脂质体(Liposomes)是脂类悬浮于水相递质中形成的双分子单层或多层超微球状小体,具有类细胞膜结构,是研究生物膜结构和功能的理想模型.酶、核酸、染料和各种水溶性药物均可被包裹在脂质体内,形成载有相应有效成分的脂质体.进入体内组织时,通过细胞内吞与膜融合,特定的核酸分子可被摄入细胞内进行基因表达,达到基因治疗目的;脂质体可随循环将药物输送到特定的组织细胞,减少药物降解,提高疗效.目前,脂质体成功应用于细胞生物学、免疫学、药理学、基因工程和治疗领域.在心血管病诊治中,具有重要应用价值.