激光穴位照射对失眠大鼠下丘脑单胺类递质的影响

目的观察激光穴位照射对对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨激光穴位照射治疗失眠的机制。方法将SD大鼠24只随机分为4组:对照组、模型组、安定组、激光组,每组6只。腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型,氦氖激光照射神门和三阴交穴各10 min,用荧光分光光度分析法检测下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE的变化。结果激光组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);NE、DA含量明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论激光穴位照射可能是通过升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA,降低DA、NE来达到治疗失眠的目的。     

束缚加悬吊应激模型大鼠血清、脑组织单胺类神经递质含量变化

目的研究束缚加悬吊应激对大鼠血清及不同脑区组织单胺类神经递质的影响。方法复制应激动物模型,取各组实验动物血清及间脑组织、小脑组织,荧光法测定去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-色胺(5-HT)含量。结果①应激组血清NE、DA含量明显高于正常组(P<0.01),5-HT含量明显低于正常组(P<0.05)。②应激组间脑NE含量明显高于正常组(P<0.05),DA含量与正常组比较无显著差异(P>0.05),5-HT含量明显低于正常组(P<0.05)。③应激组小脑5-HT含量明显低于正常组(P<0.01),NE、DA与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论血清、不同脑组织对束缚加悬吊应激反应不同,5-HT的下降可能与抑郁症有关。     

电针百会、四神聪对围绝经期抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响

目的:观察电针百会、四神聪对围绝经期抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨其治疗围绝经期抑郁症的作用机理。方法:选用卵巢去势术后孤养并予以慢性轻度不可预见性刺激制作抑郁动物模型80只,随机分为模型组、药物组、假针刺组和电针组,连续治疗2周,通过观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化,研究电针百会、四神聪的作用机制。观察结果:电针组较模型组、假针刺组及药物组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针百会、四神聪能够治疗围绝经期抑郁症,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。     

针刺从痰论治对卒中后抑郁大鼠单胺递质变化的影响

目的探讨卒中后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺及及多巴胺的变化,研究针刺从痰论治对卒中后抑郁的干预机制。方法采用荧光分光光度法检测大鼠额叶皮质五-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量的变化,及从痰论治针刺选穴对预处理组治疗组的干预作用。结果模型组大鼠皮层5-HT、NE、DA较正常组显著降低,针刺治疗组及针刺预防组皮层5-HT、NE、DA较正常组明显增加。结论从痰立论选穴可以通过增强5-HT、NE、DA表达,对卒中后抑郁起到预防和治疗作用。     

慢性运动性疲劳大鼠海马多种单胺类递质水平变化规律的研究

目的探讨慢性运动性疲劳状态下,大鼠海马组织各种单胺类递质的变化特点。方法建立慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,造模时间为4周;对照组不采取任何干预措施,与模型组相同条件正常喂养,时间四周。所有实验动物取材部位为大鼠双侧海马,检测方法为高效液相色谱电化学检测法,研究指标选取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)的含量进行定量分析。结果与对照组相比,模型大鼠在慢性运动性中枢疲劳状态下,其海马组织中5-羟色胺含量明显升高(P0.01),同时多巴胺和肾上腺素的含量明显下降,二者均在统计学有显著性差异(P0.01,P0.05);而同样属于单胺类神经递质的去甲肾上腺素的水平则明显升高(P0.01)。结论在中枢性疲劳发生时,大鼠海马内四种重要的单胺类神经递质的水平均发生了改变,与额叶皮质研究发现存在不同,这说明大鼠慢性运动性疲劳状态下中枢神经递质确实发生着明显的改变,同时这种变化在不同脑组织中存在着明显差异。     

不同脑区突触体内单胺类递质水平与惊厥发作和症状严重程度的相关性研究

目的探讨单胺类递质与惊厥发作敏感性及与惊厥症状严重程度之间的关系。方法采用腹腔注射硫代氨基脲建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大脑皮层、海马、纹状体中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果惊厥症状严重程度与3个脑区的5-HT含量、海马区NE水平呈良好负相关(P<0.05～0.01);5-HT含量在惊厥发作各组中均明显下降(P<0.01),DA含量仅在纹状体中有明显下降(P<0.01);NE含量仅在海马区有明显下降(P<0.01)。结论不同部位的神经递质与惊厥发作严重程度密切相关,惊厥敏感性取决于所在脑区特定的单胺类递质含量。     

益眠达片对失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的观察益眠达片对失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的影响,探讨其治疗失眠的作用机制。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益眠达片组,艾司唑仑组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均用对氯苯丙氨酸建立大鼠失眠模型。益眠达片组和艾司唑仑组分别给予益眠达片和艾司唑仑混悬液灌胃,其余2组给予生理盐水灌胃。6 d后,采用荧光分光光度计测定下丘脑内去甲肾上腺素(NE)及5-羟色氨(5-HT)、5-羟吲哚醋酸(5-HTAA)含量。结果与模型对照组比较,益眠达片组可以降低大鼠下丘脑内NE含量、升高下丘脑内5-HT、5-HTAA含量(P0.01)。结论益眠达片改善失眠大鼠唾眠的机制与其影响大鼠下丘脑内单胺类神经递质含量有关。     

智能障碍的癫痫患者血清单胺类神经递质的变化及意义

目的：研究智能障碍的癫痫患者血清单胺类神经递质的变化及，临床意义。方法：对78例癫痫患者利用韦氏成人智力量表（WAIS—RC）进行全量表智商（FIQ）测查后，将患者分为智能障碍组和非智能障碍组，对两组基本情况进行差异性分析，采用荧光分光光度计法测定其血清单胺类神经递质多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）和5-羟色胺（5-HT）的含量，并与32名健康对照者（对照组）比较。结果：智能障碍组和非智能障碍组的年龄、职业、文化程度、病程和发作类型构成相比差异均具有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。非智能障碍组和对照组患者血清DA、NE和5-HT的含量差异均无显著性（P〉0．05），智能障碍各组患者血清DA、NE和5-HT的含量均显著低于非智能障碍组（P〈0.01），且随智能障碍加重呈逐渐下降的趋势。结论：癫痫患者智能障碍的发生与血清单胺类神经递质含量降低有关，并且其含量在一定程度上可作为判断癫痫患者智能状况的客观指标。     

自拟补肾活血汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的 研究自拟补肾活血汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质含量的影响.方法 建立血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫法和跳台计数仪测定大鼠学习记忆能力,荧光法测定脑内单胺类神经递质含量.结果 自拟补肾活血汤能增强血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期,延长大鼠平台象限游泳距离,延长大鼠跳台潜伏期,明显减少5 min内错误次数,显著增加大鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和去甲肾上腺素(NE)含量(P<0.05).结论 自拟补肾活血汤能提高痴呆动物的学习记忆能力,其机制与提高脑内5-HT、5-HIAA、NE含量有关.     

经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血大鼠缺血区单胺类递质的影响

目的观察经颅低频电刺激对急性局灶性脑缺血模型大鼠缺血区单胺类递质的影响。方法选取健康成年雄性wistar大鼠30只，体重200-250g，随机分为假手术组、假手术刺激组、模型组，各5只，以及电刺激组15只，电刺激组又根据不同刺激电压分为10V组、30V组和50V组，各5只。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。造模成功后，立即以感觉皮质为中心，在双侧安置刺激电极并固定。电刺激组在持续缺血后1h，假手术刺激组在假手术后1h，应用脑电场刺激仪行经颅低频电刺激，刺激频率30Hz，刺激波形为正弦波，刺激持续时间1h。应用荧光分光光度法分别测定大鼠缺血区脑组织内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）含量。结果与假手术组相比，假手术刺激组单胺类递质无明显变化（均P〉0．05），模型组大鼠DA、NE及5-HT含量明显下降（均P〈0．01）。与假手术组比较，电刺激10V组及30V组于电刺激治疗1h后，DA、NE及5-HT含量均无明显改变（均P〉0．05），而电刺激50V组大鼠额叶脑组织内DA、NE及5-HT含量增高（均P〈0．05）。结论一定强度的经颅低频电刺激可使局灶性脑缺血区单胺类递质含节增高。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

电针对Aβ25—35致阿尔茨海默病模型大鼠cAMP／PKA／CREB信号转导通路的影响

目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP／PKA／CREB信号转导通路的变化。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对照组各12只。模型组与电针组采用Aβ25-35建立AD模型后电针组给予电针刺激,模型组未给予电针刺激;假手术组双侧海马注射等量生理盐水;正常对照组不做任何处理。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用分光光度计法检测脑组织超氧化物歧化酶与丙二醛水平,采用放射免疫法检测海马cAMP水平,采用免疫组织化学法检测海马5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A与p-CREB蛋白表达水平,采用Westernblot检测海马总Tau蛋白表达水平及Tau蛋白Ser396位点磷酸化情况。结果与模型组比较,电针组、假手术组与对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长（P〈0．05）,脑组织中超氧化物歧化酶、5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A及p-CREB水平增高（P〈0．05）,丙二醛、总Tau蛋白、pTau—Ser396、c—los蛋白水平降低（P〈0．05）;电针组总Tau蛋白、c—los及PKA水平高于假手术组（P〈0．05）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针可明显提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和空间探索能力,可能是通过拮抗cAMP／PKA／CREB信号转导通路相关蛋白的异常改变起作用。     

血液稀释对脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响

目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。     

老年抑郁症患者脑功能状态与血脂水平及其相关性的研究

目的通过脑功能的综合分析,探索老年抑郁症患者脑功能的变化及特点,研究老年抑郁症患者的脑功能变化,探讨老年抑郁症患者脑功能状态及血脂水平的变化,以提高对老年抑郁症的认识,为临床治疗和预防提供可靠的理论依据。方法采用病例一对照研究设计方案,对30例60岁以上首次发作的抑郁症患者（抑郁症组）和34名健康老年人（对照组）,采用ET技术,综合分析老年抑郁症患者的脑功能变化、血脂水平和相关的促发因素;同时收集近1周血生化检查中的甘油三酯（TG）、血清胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）资料。采用脑电超慢涨落技术（ET）对脑电图、熵值、脑功能状态,以及单胺类神经递质变化进行检测,对两组结果进行比较。结果（1）抑郁症组患者的甘油三酯（TG）水平高于对照组（P〈0．01）,血清胆固醇（CHO）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平低于对照组（P〈0．05,P〈0．001）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平两组差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）抑郁症组单胺类神经递质与血脂水平之间关系：CHO水平与NE值正相关（r=0．509,P〈0．05）,CHO水平与5-HT值正相关（r=0．454,P〈0．05）。结论老年抑郁症患者血脂异常,其中低浓度血清胆固醇与老年抑郁症具有相关性。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺肠组织SP-AmRNA表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘(哮喘)大鼠肺肠组织表面蛋白A(SP-A)mRNA表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组,每组各8只。除空白组外,余4组采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后尾静脉注射卵蛋白激发哮喘发作进行造模。空白组、哮喘模型组不针刺,针刺肺组针刺尺泽、孔最、列缺、肺俞穴,针刺肠组针刺曲池、合谷、天枢、上巨虚穴,针刺肺肠组针刺孔最、列缺、曲池、天枢穴。检测并比较各组大鼠针刺后肺肠等组织中SP-A mRNA的表达。结果哮喘模型组肺、大肠及小肠组织中SP-A mRNA的表达均较空白组高(P0.01);针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组的肺、大肠及针刺肺肠组小肠组织中SP-A mRNA的表达均较哮喘模型组高(P0.05);针刺肺组、针刺肠组的小肠组织中SP-A mRNA的表达与哮喘模型组比较无明显差异(P均0.05)。结论哮喘大鼠肺肠组织SP-A mRNA表达均发生异常,其中肺与大肠生物学相关性最为密切。     

高血压大鼠降压及肾损伤保护作用研究

目的：观察决明子蒽醌苷对两肾一夹（2K1C）高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制2K1C高血压大鼠动物模型,随机分为模型组和决明子蒽醌苷高（0.4 g/kg）、低（0.2 g/kg）剂量组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠连续日一次灌胃给药6周,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。末次给药后次日颈椎脱臼处死大鼠,肾组织苏木素-伊红及弹力纤维染色切片,显微镜下测量小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值。计数高倍镜下每视野肾小管蛋白质管型数、肾间质淋巴细胞数,计算全片的均值。结果决明子蒽醌苷能明显降低2 K1 C高血压大鼠尾动脉收缩压（ P〈0.01或0.05）。决明子蒽醌苷能减缓2K1C高血压大鼠肾内小动脉重塑,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值较模型组明显降低（ P〈0.01或0.05）。决明子蒽醌苷能明显减弱2K1C高血压大鼠肾脏损伤程度,每高倍镜视野蛋白管型数及肾间质淋巴细胞数较模型组均明显减少（ P〈0.01或0.05）;决明子蒽醌苷高剂量组降压及肾保护作用较低剂量组明显（ P〈0.01或0.05）。结论决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压且对高血压大鼠肾脏具有保护作用。     

外源性Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠胃肠排空能力的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时,外源性Ghrelin对大鼠胃肠排空动力的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分成假手术组（SO组,n=24）、重症急性胰腺炎组（SAP组,n=24）和Ghrelin干预组（G组,n=24）。其中S0组开腹后仅轻翻胰腺,SAP组和G组大鼠应用牛胆酸钠行胰胆管逆行注射建立SAP模型。G组大鼠于制模前30min给予Ghrelin10nmol／kg腹腔注射,SAP组注射等量生理盐水。各组大鼠于制模后6、12和24h分批剖腹,剖腹前60min给予胃管注入蓝葡聚糖2000（BD2000）。剖腹后测定胃内BD2000的吸光度（OD）和其在小肠内的推进比。取血测定各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果与同时点SAP组相比,G组血AMY、TNF-α、IL-6的含量均明显下降,两组间有显著性差异（P〈0．05）。在各时点,G组大鼠胃内BD2000OD明显低于SAP组（6h：0．21±0．01vs．0．24±0．01,P〈0．05;12h：0．28±0．01vs．0．34±0．02,P〈0．05;24h：0．31±0．01vs．0．38±0．02,P〈0．05）,两者之间有显著性差异。G组大鼠的小肠推进比较同时点SAP组明显增加[6h：（59．33±5．5）％vs．（55．46±1．38）％,P〈0．05;12h：（56．50±3．61）％vs．（49．83±2．56）％,P〈0．05;24h：（45．21±3．83）％vs（39．83±2．63）％,P〈0．05],差异具有显著性意义。结论外源性Ghrelin可以在一定程度上促进SAP大鼠胃的排空和小肠内容物的推进,从而改善SAP大鼠胃肠道动力。其作用机制可能与Ghrelin抑制炎性反应的强度有关。