三种近交系小、鼠脂肪细胞对胰岛素敏感差异性的分析

为了从细胞水平探讨近交系小鼠对胰岛素(Ins)的敏感性,测试了3种近交系小鼠脂肪细胞在Ins刺激下的葡萄糖转运和Ins抑制异丙肾上腺素介导的脂肪细胞分解.结果显示A/J小鼠脂肪细胞对葡萄糖的转运显著高于Balb/cJ和129/J小鼠(分别为P<0.05和P<0.01),而Balb/cJ又显著高于129/J(P<0.05);Ins对A/J小鼠脂肪细胞脂解的抑制作用显著高于Balb/cJ和129/J(P<0.01).表明A/J小鼠脂肪细胞对Ins敏感性高,Balb/cJ次之,129/J较低.这对研究不同种系的近交系小鼠的生理病理特征及是否易于发生与胰岛素抵抗有关的疾病将提供一定的依据.     

高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗

目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞．采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运．与基础葡萄糖转运相比．差异有显著性意义（P＜0.01）.25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运，与基础葡萄糖转运相比，差异有显著性意义（（P＜0.01））②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运（P〈0．05）．并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P〈0．01）．但高糖组之间差异无显著性意义，③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响（P〉0．05）．但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P＜ 0．01）。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗．为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。     

游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

目的研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）引起胰岛素抵抗及其分子机制.方法应用含0.25 mmol/L的软脂酸（PA组）或100 nmol/L胰岛素（Ins组）与不含软脂酸和胰岛素（正常组）的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂Wort-mannin两个亚组,100 nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）活性及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水平.结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组（P＜0.01）,而细胞内糖原含量显著减少（P＜0.01）;PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组（P＜0.01）,IRS-2蛋白水平显著低于正常组（P＜0.01）.无论应用Wortmannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性（P＞0.05）,而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性（P＜0.01）.结论加0.25 mmol/L的软脂酸培养24 h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关.     

大花紫薇提取物对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用研究

[目的]探讨大花紫薇提取物对链脲佐菌素（STZ）致Ⅱ型糖尿病小鼠糖耐量的影响及降糖作用.[方法]采用ICR小鼠饲喂高糖高脂饲料加ipSTZ 70 mg·kg^-1诱导搪尿病模型.选取造模成功的小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（550mg· kg^-1）、大花紫薇提取物三个剂量组（20、40、60 mg·kg^-1）1每组10只,灌胃给药连续7W.观察糖耐量,检测血糖、血清胰岛素（Ins）、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（GSP）及肝糖原（Gly）,根据血糖和胰岛素（Ins）计算胰岛素敏感性指数（ISI）.[结果]与模型对照组相比,大花紫薇提取物三个剂量20、40、60 mg·kg^-1均能明显降低Ⅱ型糖尿病小鼠血糖、GSP水平（P＜0.01）及HbA1c水平（P＜0.05）,增加血清胰岛素和肝糖原含量（P＜0.01）,升高胰岛素敏感性指数（P＜0.01）;糖耐量试验结果显示,大花紫藿提取物三个剂量20、40、60 mg· kg^-1均能降低小鼠在给予葡萄糖后各时间点血糖值及血糖曲线下面积.[结论]大花紫薇提取物具有降血糖作用,并能改善糖耐量,其降糖作用可能与提高胰岛素敏感性、改善胰岛素相对分泌不足、促进肝糖原合成有关.     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

硫化氢对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的调节

目的 观察硫化氢（H2S）对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的影响及可能机制.方法 8～10周的雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组（CON组）,同周龄雄性KK/Upj-Ay/J小鼠随机分为MS＋NaHS组和MS组,每组各6只,MS＋NaHS组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS（78 μmol/kg）,CON组和MS组每日腹腔注射等量生理盐水,均连续干预4周.采用ONE TOUCH Ultra血糖仪测定血糖值,放射免疫分析法测定胰岛素值,荧光显微镜观察小鼠C2C12骨骼肌细胞株对2-脱氧荧光葡萄糖（2-NBDG）的摄取能力.结果 KK/Upj-Ay/J小鼠的腹围、Lee指数和空腹血糖、胰岛素以及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均比CON组显著升高（P＜ 0.01）;MS＋NaHS组小鼠空腹血糖和胰岛素比MS组分别降低24.2％和46.98％（P＜ 0.05）;NaHS干预后,骨骼肌摄取葡萄糖增加（P＜0.05）;在高糖（16.7 mmol/L）刺激下,不同浓度NaHS干预后,胰岛素分泌水平下降（P＜0.05）.结论 NaHS可以促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,同时可以直接抑制高糖刺激下的胰岛素分泌.     

3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型建立的3种方法对葡萄糖转运时效关系的影响

目的:对比3种不同方法(地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运时效关系及对葡萄糖转运子4(Glut4)蛋白表达的影响.方法:采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12,24,36,48及60h时的葡萄糖转运率及各组细胞60 h后Glut4蛋白的表达.结果:在24 h内,造模组细胞的葡萄糖转运率与正常对照组相比均明显降低(P＜0.01);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖转运率与正常对照组相比无明显统计学差异(P＞0.05),地塞米松组葡萄糖转运率相比正常对照组明显降低(P＜0.05),而高糖高胰岛素组葡萄糖转运率较地塞米松组明显降低(P＜0.01);地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P＜0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).结论:高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的.     

小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对脂肪细胞糖代谢的影响.方法检测药物处理24h或48h后3T3-L1脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率. 结果在低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)培养液中,小檗碱皆有显著的降糖作用,0.1～200μmol/L小檗碱能使葡萄糖的消耗量增加26%～201%,其作用呈剂量效应,10μmol/L小檗碱能明显增强1、100nmol/L胰岛素的降糖作用(P＜0.01).0.1、1、10μmol/L小檗碱使3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运率明显增加,50、100μmol/L小檗碱使其葡萄糖转运率明显降低.结论小檗碱能显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗.     

视黄醇结合蛋白4:一种新的致胰岛素抵抗的脂肪因子

由葡萄糖转运子4（Glu T4）介导的葡萄糖跨膜转运是脂肪和肌肉组织利用葡萄糖的限速步骤。脂肪组织特异性过度表达GluT4（GluT4-Tg）的小鼠糖耐量和胰岛素敏感性增强，即使在破坏小鼠胰岛β细胞引起糖尿病后，胰岛素敏感性仍然增强，且在肌肉组织剔除GluT4的小鼠，     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用。方法采用不同浓度TNF-α（5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml）处理3T3-L1脂肪细胞48h、采用20μg/ml TNF-α处理不同时间（6h、12h、24h、48h）及罗格列酮（10μmol/ml）预处理6h的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mlTNF-α作用48h;以2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的摄取率。结果与对照组比较,5μg/L、10μg/L和20μg/LTNF-α作用各组分别使葡萄糖摄取率减少了25%（P〈0.01）、43%（P〈0.01）、58%（P〈0.01）;20μg/L TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞6h、12h、24h、48h使葡萄糖的摄取率分别减少10%（P〈0.05）、28%（P〈0.01）、40%（P〈0.01）、57%（P〈0.01）,罗格列酮预处理能使20μg/ml TNF-α组脂肪细胞对葡萄糖的摄取率增加37%（P〈0.01）。结论TNF-α以浓度和剂量依赖方式导致脂肪细胞胰岛素抵抗;罗格列酮能明显改善此作用。     

抵抗素在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及其对小鼠肌肉组织葡萄糖摄取率的影响

目的:观察抵抗素基因(Retn基因)在肥胖小鼠脂肪组织中的表达,及其蛋白(resistin蛋白)对小鼠肌肉组织葡萄糖摄取率的影响,探讨肥胖、抵抗素与胰岛素抵抗可能的相关性.方法:用高脂肪和高能量型的小鼠饲料喂养C57BL/6J小鼠,诱导其产生肥胖伴胰岛素抵抗模型,22周后测定小鼠的Lee's指数(即体质指数,BMI)以及血糖和血浆胰岛素的浓度,然后进行葡萄糖耐量试验, 并与正常小鼠作对照,以评价肥胖小鼠是否出现了胰岛素抵抗和葡萄糖耐量损伤.实时荧光定量RT-PCR比较肥胖组小鼠(n=10)与正常组小鼠(n=5)白色脂肪细胞Retn基因的表达.最后将抵抗素蛋白与小鼠骨骼肌细胞共培养,测定其对肌肉组织葡萄糖摄取率的影响.结果:采用高脂饲料成功地诱导出了肥胖伴胰岛素抵抗的小鼠模型;肥胖小鼠的白色脂肪组织内Retn基因的表达显著高于正常小鼠(P＜0.01);将抵抗素蛋白与小鼠肌肉组织在体外共培养,不论是否有胰岛素刺激,均能显著抑制小鼠肌肉组织对葡萄糖的摄取率(P＜0.05).结论:肥胖小鼠体内Retn基因的高表达可能是导致骨骼肌对葡萄糖的摄取率降低,进而诱发胰岛素抵抗的因素之一.     

HLC近交系小鼠骨髓嗜多染红细胞微核检测

目的：了解HLC近交系小鼠骨髓微核自发率。方法：将HLC小鼠、无毛小鼠及昆明种小鼠各分为2组，一组取骨髓涂片观察，另一组腹腔注射100mg/kg环磷酰胺，18h后取骨髓涂片观察，计算微核率。结果：HLC近交系小鼠嗜多染红细胞微核自发率与无毛小鼠和昆明小鼠差异无统计学意义（P＞0．05）；腹腔注射环磷酰胺后，HLC近交系小鼠与无毛小鼠及昆明小鼠骨髓微核率均显著升高（P＜0．01），但3者之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：HLC近交系与无毛小鼠及昆明小鼠微核自发率相似，对环磷酰胺诱变剂的敏感性相一致。     

氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组（不添加任何药物）、氯沙坦组（分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h）和wortmannin＋氯沙坦组,wortmannin＋氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1（IRS-1）的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小（P〈0.01）,细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低（P〈0.01）,PI3K和IRS-1表达明显上升（P〈0.01）,IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降（P〈0.01）但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。     

CXA-1近交系小鼠脾脏T、B淋巴细胞对丝裂原应答能力的观察

以淋巴细胞增殖结果为评价指标，采用3H－TdR掺入法，观察CXA－1近交系小鼠免疫细胞对丝裂原（ConA，LPS）的应答能力。结果发现，CXA-1雌性小鼠T、B细胞免疫应答能力均显著强于BALB／C和A／J小鼠。     

脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响

目的：观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响。方法：缺氧（5％CO2、85％N2、10％H2或200μmol／L CoCl2）处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4（GLUT4）转位得以检测骨骼肌胰岛素作用的改变。结果：缺氧处理的3T3-L1脂肪细胞条件培养基抑制骨骼肌胰岛素信号通路,其中胰岛素受体底物10RS1Set307）磷酸化水平呈显著增高,相反蛋白激酶B（AktSer473）磷酸化水平呈显著下降,最终显著抑制了胰岛素刺激的GLUT4myc转位（p〈0．05）。结论：抑制胰岛素刺激的GLUT4myc转位,其机制与IRSt的Ser307的磷酸化水平升高和Akt的Ser473的磷酸化水平降低有关。     

缬沙坦与吲达帕胺联合用药对原发性高血压患者动态血压及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨缬沙坦与吲达帕胺联合应用对原发性高血压（EH）患者动态血压及胰岛素敏感性的影响。方法：对65例EH患者于治疗前和治疗24周后分别进行动态血压监测（ABPM）和胰岛素敏感性测定。结果：治疗后24h平均pSB、pDB，血压负荷较治疗前均显著降低（P＜0．01）。治疗后血压昼夜节律消失者8例，较治疗前42例显著减少（P＜0．01）。治疗后各时点胰岛素与血糖比值（I／G）均明显下降（P＜0．01），治疗后胰岛素敏感指数（ISD）显著增高（P＜0．01）；治疗后葡萄糖 耐量试验120min和180min两个时点C／I比值比治疗前显著增高（P＜0．01－0．05）。结论：缬沙坦与吲达帕胺联合应用可显著降低EH患者动态血压水平和血压负荷，改善血压昼夜节律，显著改善胰岛素敏感性。     

苯那普利对高血压病胰岛素抵抗的治疗观察

目的 探讨高血压病患者是否伴有胰岛素抵抗（IR）以及胰岛素抵抗的防治措施。方法 对无糖尿病病史的原发性高血压患者43例,对照组38例测定血压（SBP、DBP）、身高、体重、空腹血糖（GS）、胰岛素（Ins)、C肽（C－P值）,计算出体重指数（BMI）、胰岛素敏感指数（ISI）、Ins/GS值,进行对照分析。并对高血压组给予苯那普利10mg,每日1次,口服,3周后复查上述指标,进行用药前后对照分析。结果 高血压组BMI、SBP、DBP、Ins、C－P、Ins/GS较对照组升高（P＜0．01）,高血压组ISI显著低于对照组（P＜0．01）。高血压组用苯那普利治疗后,SBP、DBP、Ins、C－P、Ins/GS较治疗前降低（P＜0．01）,ISI较治疗前升高（P＜0．01）。 结论 高血压病患者存在高胰岛素血症和IR。苯那普利既能降低血压又能改善IR。     

上调血红素氧合酶1对糖尿病大鼠心功能的影响及可能机制

目的 探讨上调血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）对糖尿病大鼠心脏功能的影响及可能机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组（A组,16只）,糖尿病大鼠组（B组,16只）,应用钴原卟啉CoPP（HO-1诱导剂）上调HO-1的糖尿病大鼠组（C组,16只）.测量各组大鼠尾静脉葡萄糖、胰岛素及脂联素水平,采用Langendorff装置测量各组大鼠心肌和冠脉功能,采用色谱技术测量心肌组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、丙二酰辅酶A及乙酰辅酶A的含量,液体闪烁计数器测量心肌中超氧化物水平,采用免疫印迹法测定心脏裂解液中信号分子、一氧化氮合酶（诱导型一氧化氮合酶iNOS和内皮型一氧化氮合酶eNOS）活性及HO活性水平.结果 糖尿病大鼠组葡萄糖水平显著高于对照组（P＜0.01）,而胰岛素水平、脂联素水平显著低于对照组（P＜ 0.01,P＜0.05）,应用CoPP后C组的葡萄糖水平及脂联素水平均升高（P＜ 0.05,P＜0.01）.糖尿病大鼠离体心脏Langendorff灌注模型的左心室功能较对照组有所下降,而冠脉阻力（coronary resistance,CR）明显升高.而上调HO-1后,糖尿病大鼠的心脏功能显著升高（P＜0.01）且CR明显降低（P＜0.01）.上调HO-1后,糖尿病动物体内的HO-1蛋白水平升高并伴有心脏超氧化物O2-和丙二醛水平的显著降低（P＜0.05）.另外,糖尿病大鼠体内信号分子明显降低（P＜0.05）,上调HO-1后显著升高（P＜0.05）.结论 上调血红素氧合酶1可抑制氧化应激反应,恢复eNOS/iNOS平衡,升高HO-1水平,提高内皮功能和胰岛素敏感性,达到了改善心肌功能和冠脉灌注效果的目的.     

消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响

目的 探讨消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养Wistar大鼠4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg柠檬酸缓冲液复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠按血糖随机分为模型组、消渴脂平胶囊540、270、135 mg/kg剂量组,取同批次的大鼠12只作为正常对照组.观察治疗期间大鼠的一般情况,药物治疗4周后,检测大鼠糖耐量(OGTT)、检测血浆糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 消渴脂平胶囊540 mg/kg剂量组在灌胃葡萄糖30 min时即表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P＜0.05;消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量在灌胃葡萄糖60、120 min时表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量组可降低大鼠血浆中HbAlc含量,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.给予消渴脂平胶囊治疗4周后,Ins含量明显回升,胰岛素敏感指数显著提高,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.结论 消渴脂平胶囊对糖耐量具有保护作用,可以升高糖化血红蛋白含量,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素受体敏感性.     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。