精氨酸与急性胰腺炎(文献综述)

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环、抑制白细胞－内皮细胞相互作用，增强机体免疫能力，对急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供新的途径。其保护作用与精氨酸剂量及胰腺炎病理阶段的关系，有待进一步研究。     

L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用

目的 探讨L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用。方法 经大鼠胰管注射牛磺胆酸钠制备实验性胰腺炎并发急性肺损伤模型,分别注射L-精氨酸、山莨菪碱、生理盐水。测定肺湿重,血清淀粉酶、丙二醛、肿瘤坏死因子及观察胰、肺病理变化。结果 L-精氨酸、山莨菪碱对急性胰腺炎并发肺损伤均有一定的治疗效果(血淀粉酶下降、肺湿重减轻、胰腺和肺的病理变化减轻),L-精氨酸的作用明显强于山莨菪碱。结论 L-精氨酸及其生成物NO生物活性广泛,在急性胰腺炎并发肺损伤实验鼠中应用时,能明显减轻胰、肺的病变,对急性胰腺炎并发肺损伤具有一定的治疗作用。     

L-精氨酸对重症急性胰腺炎肾损害的影响

急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（SAP）常见的并发症，其发病机制尚未完全阐明。本实验旨在研究一氧化氮前体L-精氨酸（L-Arg）对SAP肾损害的影响。     

免疫营养在急性胰腺炎中的应用

急性胰腺炎时常导致肠黏膜屏障功能受损、肠内细菌易位,免疫功能下降.以谷氨酰胺、精氨酸、-3多不饱和脂肪酸、膳食纤维为代表的免疫营养剂可以防止肠黏膜屏障功能受损及肠内细菌易位,加强机体的免疫功能,促进急性胰腺炎的恢复.本文综述国内外文献,阐述免疫营养在急性胰腺炎中的作用.     

肥大细胞在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

重症急性胰腺炎是外科是常见的急腹症，迄今尚无特异性治疗。肥大细胞是重要炎症效应细胞，在重症急性胰腺炎发病机制中发挥重要作用，引起胰腺、肺、肠道等器官损害。肥大细胞稳定剂通过抑制其炎症反应，对重症急性胰腺炎时上述器官有重要的保护作用。     

一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用（文献综述）

目前急性胰腺炎发病机制尚不十分清楚，自从一氧化氮（nitric oxide,NO)作为一种信息分子被发现以来，人们对一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用机制有了初步的认识。一氧化氮通过一系列机制诱导胰腺细胞凋亡，而对胰腺起到保护作用。这将对急性胰腺炎的治疗提供广阔的前景。     

中药WPY颗粒对急性胰腺炎小鼠胰腺微循环改变及血中TNF-α水平的影响

随着研究的深入，胰腺微循环改变，细胞因子、炎症介质在急性胰腺炎致病中的作用越来越受到人们的注意。因此阐明急性胰腺炎早期胰腺微循环改变和细胞因子的作用，对急性胰腺炎的防治有重要意义。     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠的作用及其机制

Rinderknecht提出的急性胰腺炎时白细胞过度激活，以及全身炎症反应在急性胰腺炎的发病机制中的作用日益受到重视。吲哚美辛作为一种环氧化酶抑制剂，在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制的作用有一定争议。本研究旨在探讨非甾体类非特异性抗炎药物吲哚美辛(消炎痛)在重症急性胰腺炎发病机制中的作用。     

过量L-精氨酸致大鼠急性坏死性胰腺炎模型的制备

目的 建立一种操作简单，病理变化典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP）模型。方法 在大鼠腹内单次注射过量左旋-精氨酸(500mg/100g大鼠体重)，检测其血清淀粉酶，脂肪酶及胰腺病理变化。结果 大鼠腹内注射过量左旋精氨酸后，血清淀粉酶，脂肪酶升高，胰腺变性坏死。结论 腹内注射过量精氨酸能致大鼠ANP模型制作简单，可复性好。     

选择素与急性胰腺炎

目的 了解选择素在急性胰腺炎发病及病程进展中的作用，为进一步研究提供方向，指导临床治疗实践。方法 综述选择素在急性胰腺炎时的病理生理作用机理。结果 选择素水平在急性胰腺炎过程中古明显变化，并与细胞因子、氧自由基、补体等密切相关。结论 选择素是急性胰腺炎病理机理的组成部分，其表达水平对临床疾病的观察及治疗有指导意义。     

N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎的研究进展

N-乙酰半胱氨酸临床上常用于治疗呼吸系统疾病。近几年来随着对氧化应激是急性胰腺炎的产生和发展一个重要机制的认识，发现N-乙酰半胱氨酸的抗氧化作用对治疗急性胰腺炎也有一定的疗效。本文对近几年来N-乙酰半胱氨酸在急性胰腺炎中胰腺细胞保护及抑制NF-出而减轻胰腺损害的作用机制及研究，以及N-乙酰半胱氨酸在重症急性胰腺炎中减轻全身器官损伤的研究作一综述。     

白介素10在急性胰腺炎中的研究进展

细胞因子在急性胰腺炎中的作用日益被人们认识,其中白介素10(IL-10)作为一种具有保护作用的细胞因子,在疾病预后的判断以及治疗中的作用越来越受到人们的重视。在急性重症胰腺炎患者的预后判断方面,IL-10浓度的高低是预测发生器官衰竭可能性的可靠指标。在治疗上,许多动物实验表明外源性或内源性的IL-10均可减轻急性胰腺炎的严重程度,降低急性胰腺炎的死亡率。在特殊类型胰腺炎的治疗方面,IL-10是否能够治疗有机磷中毒所致胰腺炎或预防ERCP术后急性胰腺炎尚待进一步探究。     

血浆可溶性P-选择素在鼠急性胰腺炎中表达的实验研究

目的 研究血浆可溶性P-选择素在鼠急性胰腺炎中的表达及其表达水平与急性胰腺炎严重程度的相关性。方法 大鼠急性胰腺炎模型由胆胰管内注入5％的牛磺胆酸钠所引发；用酶标法测定血浆可溶性P-选择素在血中的表达浓度。结果 血浆可溶性P-选择素在大鼠急性胰腺炎中明显升高，并且升高的水平随急性胰腺炎严重程度的加重而增加。结论 P-选择素介导了急性胰腺炎的炎症过程，血浆可溶性P-选择素水平能够反映急性胰腺炎的严重程度，可能对临床急性胰腺炎严重程度的判定和预测转归及预后有重要作用。     

一氧化氮在重症急性胰腺炎细菌移位中的保护作用

以往的研究表明，重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）时肠道细菌可移到其他脏器，导致继发感染［１］。近年来一氧化氮（ＮＯ）在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的重视，研究表明ＮＯ对轻、重型急性胰腺炎均有保护作用［２］，而其对细菌移位的影响未见报道。为此我们观察了ＫＯ供体Ｌ－Ａｒｇ和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠ＳＡＰ细菌移位的影响，为防治其继发感染提供理论和实验依据。材料和方法１．动物ＳＤ大鼠４８只，雌雄不限，体重２００～２５０ｇ。２．ＳＡＰ模型的建立大鼠乙醚浅麻醉后，严格无菌操作，取上腹正中切口，将胃提出腹…     

一氧化氮对急性水肿型与坏死型胰腺炎发病机理的不同作用

微循环改变和白细胞-内皮的相互作用是急性胰腺炎的二个主要的病理改变。作者通过实验鼠的轻型（水肿型）和重型（坏死型）胰腺炎模型，研究了一氧化氮（NO）供体（静脉内输入或吸入）和NO抑制剂对这二种病理过程的影响。各100只轻型、重型胰腺炎鼠模型。每组随机分成五个相等数的治疗亚组：对照组，NO-合酶基质L-精氨酸，NO供体硝普钠（SNP），NO-合酶（NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲基酯（L－NAME）和NO吸入。6小时后用湿／干重量比率测定水肿。通过测组织中胰蛋白酶原活性多胜（TAPs）的水平和组织学分析炎症和坏死来确定胰…     

一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用(文献综述)

目前急性胰腺炎发病机制尚不十分清楚 ,自从一氧化氮 (nitric oxide,NO)作为一种信息分子被发现以来 ,人们对一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用机制有了初步的认识。一氧化氮通过一系列机制诱导胰腺细胞凋亡 ,而对胰腺起到保护作用。这将对急性胰腺炎的治疗提供广阔的前景。     

急性实验性胰腺炎时胰腺组织学的变化及茵陈蒿汤的影响

本实验以大鼠为实验对象，用去氧胆酸钠诱发急性胰腺炎，观察了急性胰腺炎时胰腺的组织学变化及茵陈蒿汤的影响。结果显示：大鼠于诱发急性胰腺炎早期，胰腺组织出现严重的出血、坏死及大量的炎细胞浸润，胰腺细胞的线粒体肿胀，嵴消失，初级溶酶体增多，内质网排列不整齐，囊泡状扩张，脱颗粒，酶原颗粒少而小。用茵陈蒿汤治疗后其组织学观察胰腺病变很轻，表明茵陈蒿汤对胰腺本身的结构具有保护作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织中转化生长因子及I型胶原变化的研究

目的 :研究转化生长因子 (TGF)对急性胰腺炎发生后胰腺组织修复的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 96只 ,实验组和对照组各 48只 ,腹腔一次性注射L 精氨酸制成胰腺炎模型 ,分别于术后 4、12、2 4、48、72、96h各处死 8只取标本 ,进行病理学检查、血淀粉酶的测定及胰腺组织TGFβ1mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的检测 (Northern分子杂交方法 )。结果 :腹腔注射L 精氨酸后经病理学及血淀粉酶检测证实产生了急性水肿性胰腺炎的病理损害 ,但同时胰腺组织内TGFβ1mRNA水平升高 ,于 12h时达到较高水平 ,持续至 72h时开始下降 ;这一时段内Ⅰ型胶原mRNA水平也显著升高 ,并与TGFβ1mRNA的变化呈密切相关性 (r=0 72 8,P <0 0 5 )。结论 :在急性胰腺炎胰腺组织病理损害的同时存在着胰腺自身修复的机制 ,TGF和Ⅰ型胶原在这一机制中起重要作用     

重症急性胰腺炎iNOSmRNA对大鼠内分泌功能影响

目的探讨重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能变化，研究iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作大鼠重症急性胰腺炎动物模型，对胰腺病理损伤评分；检测血清脂肪酶，血糖水平；分离胰岛，进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验；应用逆转录聚合酶链反应技术，检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高，葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少，差异有显著性；逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强，差异有显著性。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响，重症急性胰腺炎iNOSmRNA对胰腺内分泌功能可能发挥作用。     

血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用

血小板活化因子是近年来发现的具有广泛生物活性的内源性介质，研究表明，它与急性胰腺炎以及相关并发症的发生，发展有着重要关系，本文着重综述血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用。