IL-2促进C6胶质瘤细胞增殖及IL-2R在该细胞的表达

目的　观察 IL - 2对 C6大鼠星形神经胶质瘤细胞增殖的影响 ,并从蛋白及 m RNA水平观察白细胞介素 - 2受体(IL - 2 R)α,β,γ 3条链在 C6神经胶质瘤细胞中的表达 .方法　应用细胞培养、MTT法、3H- Td R掺入法、免疫细胞化学方法和 RT- PCR技术 .结果　 1IL - 2 (1× 10 4 ～ 1× 10 6 U·L- 1 )可显著促进 C6细胞的增殖 ;2 C6细胞中检测到 IL - 2 R的 β、γ2条链的免疫反应阳性物质 ;3IL- 2 Rβ,γ m RNA在C6细胞中均有表达 .结论　 IL - 2可显著促进 C6神经胶质瘤细胞的增殖 ,C6细胞表达 IL- 2 Rβ、γ2条链的蛋白与 m RNA,可能介导 IL- 2增殖信号的传递 ,从而初步证实 IL- 2可直接作用于神经胶质细胞并进一步阐明了 IL- 2增殖信号的转导机制 ,为揭示细胞因子在神经系统中的普遍作用机制提供更多证据 .     

炎性细胞因子在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制初探

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组。②抗IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL - 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL - 10 ,可明显降低IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。结论　①IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子作为过敏性紫癜血管损伤     

SLE患者T淋巴细胞IL—2R和血清sIL—2R水平变化的研究

采用受体免疫放射分析法和ELISA技术分别观察了活动期SLE外周血T细胞IL—2R表达及活动期与非活动期SLE患者血清sIL—2R水平的变化。实验结果表明,与正常对照组相比:(1)SLE患者外周血T细胞表面IL—2R数目显著减少(P<0.05);(2)血清sIL—2R水平(活动期及非活动期)则显著增高(p<0.01)。上述结果提示,测定T细胞表面IL—2R表达量及血清sIL—2R水平,对监视SLE患者的细胞免疫功能、病期变化及其在治疗决策上均有重要意义。T细胞表面IL—2R数量减少及血清sIL—2R水平增高可能是SLE免疫病理变化的一个重要机制。     

肝胆系统良恶性疾病患者血清可溶性白细胞介素2受体检测间义初探

随着分子生物学研究的进展，有关白细胞介素2在恶性肿瘤诊治中的意义也日趋重要，白细胞介素2受体也引起人们的广泛关注。可溶性白细胞介素2受体(SIL—2R)是IL—2R，α链的成分，其表达调控在IL—2／IL—2R系统功能发挥中有重要意义。而IL—2／IL—2R系统的失衡在免疫性疾病及肿瘤等发病中起着重要作用。作者对30例肝胆系统恶性肿瘤病人血清     

恶性肿瘤血清sIL—2R检测及意义

白细胞介素2(IL—2)与其受体(IL—2R)结合后,产生一系列的生物学效应,对机体免疫应答和调节起着关键性作用。可溶性白细胞介素2受体(Soluble Interleukin—2 Receptor,sIL—2)与膜IL—2Rα链(即Tac抗原)基因同源,1985年Rubin首次发现。目前多数学者认为,sIL—2R是细胞IL—2Rα链脱落产物,是淋巴细胞活化的标志。可能参与机体     

泌乳素对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响

目的研究泌乳素(PRL)对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响。方法PRL与溴隐停(BRC)分别和联合刺激培养的T淋巴细胞,利用流式细胞术检测刺激前后T淋巴细胞表面细胞因子受体IL-2Rα链(CD25α链)和粘附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1,CD11)表达的变化情况。结果PRL刺激组、BRC刺激组以及PRL和BRC联合刺激组均可以提高T淋巴细胞表面表达IL-2Rα链和LFA-1,与无刺激对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论PRL可促进T淋巴细胞IL-2R和LFA-1的表达;BRC对于PRL诱导的T淋巴细胞的活化与增殖无抑制作用。     

抑制T细胞增殖的抗CD98重链单克隆抗体的建立

为了寻找能调节T细胞功能的分子，我们建立了一种单克隆抗体，实验证明其目标分子是CD98重链，同时后续实验显示抗CD98单克隆抗体能抑制纤连蛋白介导的细胞分布，但不影响氨基酸转运。而且混合淋巴细胞反应显示该抗体能显著抑制T细胞增殖反应；因此有望将本抗体用于T细胞介导的自身免疫性疾病的相关预防及治疗中。     

抗B细胞抗体在自身免疫性疾病治疗中的应用

B淋巴细胞是介导获得免疫应答的重要组分,起源于胎肝,妊娠12～16周迁移至骨髓,在骨髓基质细胞和细胞因子辅助下分化成熟。分化成熟过程如下所示:前B(Pre-B)→不成熟B→处女型B→成熟B→记忆B→产生抗体的浆细胞。表面抗原CD20表达干除浆细胞以外各个分化阶段,充当B细胞表面跨膜Ca~(2+)离子通道,在B细胞活化过程中发挥关键作用。因此,针对CD20的靶向治疗对于主要由B细胞介导的疾病的作用受到关注。大多实验研究证实,抗CD20单克隆抗体可与B细胞表面CD20高亲和力结合,通过多种机制选择性删除B细胞,其机制包括抗体依赖性细胞毒作用、补体介导的细胞毒作用,抑制细胞增殖和直接诱导B细胞凋亡。因此,抗CD20单克隆抗体在自身免疫性疾病的治疗中起到了重要的作用。     

白细胞介素-2受体及其功能研究进展

白细胞介素-2（IL-2）是一种多功能细胞因子，通过相应细胞表面的受体发挥多种生物学作用。白细胞介素-2受体（IL-2R）是一种重要的免疫信号传递分子，由α、β、У三条链组成，分别可形高、中、低亲和度的受体，主要表达于T细胞表面，主要通过STAT途径、MAP激酶途径（丝裂原活化蛋白激酶途径，或Ras／MAPK途径）、PI-3激酶途径（磷酸肌醇3激酶途径）诱导T细胞活化，参与宿主抗病毒、抗细菌等免疫反应。     

白介素4单克隆抗体对心脏移植排斥反应中细胞因子表达的影响

为观察白介素4单克隆抗体（IL－4Mab)对同种大鼠心脏移植物存在活时间及局部细胞因子网络的影响,将实验对象分为对照组和实验组,分别静脉给予生理盐水及抗白介素4单克隆抗体（OX81）,采用改良的移植术式建立移植模型,常规监测排斥反应发生情况,应用RT－PCR的方法检测移植物局部细胞因子如IL－1β、IL-2、CD25、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达水平。结果表明,IL－4Mab组移植心存活时间没有显著性变化。IL－1β、IL-2、IL-5、CD25、TNF-α、IFN-γ的表达强,而IL－4、IL－6、IL－10的表达较弱。提示单纯应用抗IL－4单克隆抗体可能调节TH1／TH2类CK的表达,但对于移植物的存活时间却少有影响,其可能的机制为：（1）CK网络中存在其它的独立于IL－4的TH2类CK;（2）亚群中存在除TH1及TH2亚群以外的亚群THX;（3）IL－4本身作用的双重性和复杂性。