MicroRNAs在胰腺炎发病和治疗中的研究进展

<正>MicroRNAs(miRNAs)是基因表达的重要调节因子,属于小的非编码RNA (smallnon-coding RNA)。诸多miR NAs参与调节胰腺细胞之间的信号转导,在胰腺腺泡细胞、胰腺星状细胞(PSCs)和免疫细胞之间构成一个复杂的分子调控互作网络。研究表明,miRNAs有助于胰腺炎诊断和治疗^[1]。急性胰腺炎和慢性胰腺炎是一类发病率、住院率和病死率较高的炎症性疾病。与正常胰腺组织比,急性胰腺炎、慢性胰腺炎患者胰腺组织中miR NAs的表达异常^[2]。miR NAs通过调节细胞因子和趋化因子的表达及细胞增殖、迁移、组织重塑从而影响胰腺纤维化(pancreaticfibrosis,PF)的发展^[3]。     

胰腺弥漫性疾病的影像学诊断

胰腺弥漫性病变种类繁多,主要包括常见疾病(如急性胰腺炎和慢性胰腺炎等)和少见疾病(如自身免疫性胰腺炎、胰腺导管内乳头状黏液瘤、胰腺原发性淋巴瘤、Von Hippel-Lindau综合征、囊性纤维化、淀粉样变性及转移瘤等)。本文就各种胰腺弥漫性病变的临床特点、诊断标准、特征性影像学表现及其鉴别诊断进行总结分析,旨在提高胰腺弥漫性病变的诊断水平。     

CT灌注成像对急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的早期预测价值

目的 探讨CT灌注成像(CTP)预测急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的价值.方法 20例诊断为急性胰腺炎的患者,起病3天之内行CTP,观察有无胰腺缺血.20例胰腺正常的对照组同样行CTP.3周后对20例急性胰腺炎患者复查CT增强扫描观察有无胰腺坏死.结果 对照组CT显示胰腺血流量(PBF)和胰腺血容量(PBV)总是大于肝脏血流量(HBF)和肝脏血容量(HBV) (P ＜0.01).以对照组的扫描结果为标准,当PBF和PBV小于HBF和HBV时,认为存在胰腺缺血(P＜0.01).20例患者中10例存在胰腺缺血.3周后,存在胰腺缺血的10例患者中,有9例发生胰腺坏死;10例未发现胰腺缺血的患者均表现为急性水肿型胰腺炎,未发生胰腺坏死.CTP预测胰腺坏死的敏感度为100％,特异度为90.9％.结论 CTP能早期发现胰腺缺血,预测胰腺坏死,可以作为评价急性重型胰腺炎预后的临床指标.     

急性胰腺炎52例腹膜后扩散及肾周间隙受侵CT表现分析

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,发病机制目前尚不十分清楚,业内多认为是由胰管阻塞、胰管内压力骤然升高,以及胰腺血液淋巴循环障碍等,引起胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症[1]。胰腺位于腹膜后、肾旁前间隙内。因     

增强CT及DWI序列对胰腺炎与胰腺癌的诊断分析

目的探讨增强CT及磁共振水分子扩散加权成像(DWI)序列对胰腺炎与胰腺癌的诊断价值。方法选取2014年1月~2016年1月院在我院治疗的胰腺癌患者52例,慢性胰腺炎患者58例,同时选取20例正常志愿者作为对照,将增强CT和DWI扫描诊断与病理结果进行比较分析。结果增强CT诊断灵敏度88.46%,特异度84.48%,阳性预测值83.64%,阴性预测值89.09%;DWI扫描诊断灵敏度84.62%,特异度82.76%,阳性预测值81.48%,阴性预测值85.71%;胰腺癌胰腺期CT值为(55.37±10.17)HU,明显低于胰腺炎和正常胰腺胰腺期CT值(P0.05);胰腺炎与正常胰腺胰腺期CT值差异无统计学意义(P0.05);胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺平扫CT值差异无统计学意义(P0.05);胰腺癌平均表观弥散系数(ADC)为(1.420±0.102)×10-3mm2/s,明显高于胰腺炎和正常胰腺(P0.05);胰腺炎ADC为(1.076±0.101)×10-3mm2/s,明显低于正常胰腺(P0.05)。结论 CT增强扫描与MRI DWI序列在胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断上,有较好的临床应用价值。     

磁共振胰胆管成像评价成人胰胆管类型与胰腺炎发生率的关系

目的 探讨磁共振胰胆管成像(MRCP)评价成人胰管的各种类型和胰胆管开口类型与胰腺炎发生率的关系.资料与方法 搜集520例非胆管及胰腺肿瘤且胆管和胰管均被完整清晰显示的患者的常规MRCP资料,分析胰管的各种类型及胰胆管开口类型与胰腺炎发生率的关系.结果 胰管有A、B、C、D 4个类型:A型最多见.C型和D型发生胰腺炎的概率高于A型和B型;胰胆管开口按其形状分为V、Y、U 3种类型,"V"型和"Y"型最多见,且发生胰腺炎的概率高于"U"型.结论 胰管的类型和胰胆管开口的类型与胰腺炎的发生率有密切的关系,常规MRCP重组图像结合原始图像对其评价具有很高的应用价值.     

轻症急性胰腺炎多层螺旋CT灌注成像

目的:探讨多层螺旋CT灌注成像技术在轻症急性胰腺炎(MAP)中的诊断价值。方法:30例无胰腺疾病的患者和23例临床上诊断为轻症急性胰腺炎、CT分级为A~B级的患者,采用16层螺旋CT进行灌注扫描。分别测量正常胰腺组织和MAP患者胰腺组织的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)和表面通透性(PS)的平均值,并进行分析。结果:MAP相对于正常胰腺表现为较高的灌注,以A级MAP高灌注更为明显,而B级MAP由于水肿的存在,局部产生了等灌注或低灌注效应。结论:CT灌注成像技术对于MAP的诊断具有一定的提示意义,是一种可以在临床上广泛应用的新方法。     

假肿瘤性胰腺炎的CT诊断

探讨假肿瘤性胰腺炎的CT影像特征。材料与方法回顾性分析19例1992-04～1999-04CT扫描后细针穿 刺活检/手术病理证实的假肿瘤性胰腺炎的临床及CT资料。结果假肿瘤性胰腺炎的CT表现如下(1)胰腺内肿块,单 发多见(18/19),呈等密度或略低密度,无论平扫增强均与正常胰腺分界不清;(2)胆胰管扩张(10/19),胆管扩张程度较 轻,胰管在通过肿块区受压变窄,其远端扩张;(3)胰周脂肪层清晰,胰周大血管可受压移位,但未见包埋侵犯现象;(4)假 肿瘤性胰腺炎可伴有胰腺内钙化及假性囊肿。结论假肿瘤性胰腺炎的CT影像有一定特征,结合临床及B超、ERCP等 可做出准确的诊断。     

与凋亡相关的斑点样蛋白在大鼠急性胰腺炎中的作用机制

目的 研究大鼠发生急性胰腺炎时,与凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)在胰腺组织的表达及其与caspase-1和IL -1β的关系,为评价 ASC在大鼠急性胰腺炎时的作用机制提供实验依据.方法 (1)将20只健康、成年的SD大鼠随机分成2组,一组进行急性胰腺炎造模,另一组作为正常对照组.造模24 h后处死大鼠,取大鼠新鲜血清,测定血清淀粉酶活性及IL-1β含量.取大鼠胰腺组织,用免疫组化技术检测ASC和caspase-1在胰腺组织中的表达情况.(2)RT-PCR法扩增大鼠胰腺组织中ASC mRNA.结果 (1)急性胰腺炎组血清淀粉酶和IL-1β水平较正常对照组水平均显著升高,两者间差异有统计学意义(P<0.01).(2)免疫组化检测、分析发现:ASC和caspase-1在正常对照组大鼠胰腺组织中少量表达,在急性胰腺炎组表达显著增加,两组间差异有统计学意义(P<0.01).(3) RT-PCR检测发现:急性胰腺炎组大鼠胰腺组织中ASC mRNA的含量明显多于正常对照组.结论 当发生胰腺炎时,大鼠胰腺组织中ASC的表达上调并调节caspase-1的活化,导致IL-1β的分泌增加,引起炎症反应,从而证明ASC在胰腺炎的发病中起重要作用.     

复发性急性胰腺炎后胰腺萎缩：一项MRI研究

正摘要目的从急性胰腺炎(AP)发展到慢性胰腺炎(CP)的过程中常常会伴有多次反复AP发作。晚期CP的胰腺总体积(TPV)和胰腺直径常常缩小,但从未对这些数据(在AP     

血必净对大鼠急性胰腺炎治疗作用的机制探讨

目的探讨血必净对大鼠急性胰腺炎的治疗作用及机制。方法 SD大鼠48只,随机分为假手术组、胰腺炎组和血必净组,每组再分为4、8 h亚组。假手术组仅行开关腹手术,胰腺炎组以牛磺胆酸钠制模,血必净组以血必净治疗干预,光镜及电镜观察胰腺组织病理改变,全自动生化仪测定血清中脂肪酶、淀粉酶含量,免疫组化法测胰腺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IL-1β)。结果血必净组胰腺组织病理变化较胰腺炎组明显减轻,血清脂肪酶、淀粉酶含量明显低于胰腺炎组(P<0.01),TNF-α、IL-1β含量明显低于胰腺炎组(P<0.01)。结论血必净可能通过抑制TNF-α、IL-1β的产生对胰腺炎产生治疗作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性胰腺炎保护作用的机制探讨

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制。方法SD大鼠48只,随机分为对照组、胰腺炎组和治疗组,每组再分为4,8 h亚组。对照组仅行开关手术,胰腺炎组以牛磺胆酸钠制模,治疗组以EGb干预,光镜观察胰腺组织病理改变,免疫组化法测胰腺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IL-1β)。结果治疗组病理变化较胰腺炎组明显减轻,TNF-,αIL-1β含量显著低于胰腺炎组(P<0.01)。结论EGb可能通过抑制TNF-,αIL-1β的产生减轻胰腺炎症。     

内窥镜逆行胰胆管造影在胰腺假囊肿外科上的应用

胰腺假囊肿(以下简称PCP)是由于主胰管或小胰管的破裂而造成之液体时残渣在胰腺实质内或其周围的蓄积。PCP 多为酒精性胰腺炎的并发症,而有约10%的病例继发于外伤,总胆管结石或胰腺肿瘤。PCP 的确诊和解剖定位是困难的。上消化道检     

仅胰周坏死型胰腺炎的临床特点及影像表现

仅胰周坏死型胰腺炎(EXPN)是指仅累及胰腺周围脂肪组织/细胞坏死,而胰腺实质未见确切坏死的一种急性坏死性胰腺炎的独立亚型。EXPN的严重程度及预后介于急性间质水肿性胰腺炎与胰腺实质坏死(伴或不伴有胰周坏死)两者之间,且其累及范围也是影响该病严重程度及预后结局的重要因素。因此,正确认识及诊断EXPN,为临床提供适宜的干预依据,对提高病人预后、降低病人死亡率具有重要意义。就EXPN的定义、流行病学、影像表现及预后予以综述。     

胰腺假性囊肿的治疗现状

胰腺假性囊肿(PPs)是最常见的胰腺囊性损害,占胰腺囊肿的40%～50%。约75%的PPs患者由急性胰腺炎所致,约10%～20%患者发生在胰腺外伤后,其他可由慢性胰腺炎、胰腺癌引起,或原因不明[1]。根据临床症状及体征,结合血尿淀粉酶水平测定、超声、X线钡剂检查及CT、MRI、ERCP等检查,PPs诊断     

多排螺旋CT灌注成像对胰腺疾病的诊断价值

目的探讨64排螺旋CT灌注成像对正常胰腺、胰腺癌和慢性胰腺炎的灌注参数特征及诊断价值。资料与方法对正常者、胰腺癌及慢性胰腺炎者共45例进行腹部增强CT及胰腺灌注成像,得到灌注图像和时间密度曲线(TDC),测量正常组织及病灶区的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面渗透性值(PS)、灌注起始时间(TTS)、峰值(PE)及达峰时间(TTP),比较正常胰腺各部位间、正常组与病变组的非病变区之间以及病变区之间各灌注参数差异的统计学意义。结果正常组、胰腺癌组和慢性胰腺炎组的病变区,除TTS外各参数的差异均有统计学显著性(P<0.05)。正常胰腺头、体、尾间灌注参数的差异无统计学意义(P>0.05)。三组的非病变区各参数的差异无统计学意义。结论 64排螺旋CT胰腺灌注对胰腺癌及慢性胰腺炎的鉴别诊断有重要意义,能为临床诊断及治疗提供线索。     

胰腺癌合并慢性胰腺炎MRI诊断

目的探讨胰腺癌(PC)合并慢性胰腺炎(CP)的MRI影像特征及其与单纯胰腺癌、单纯慢性胰腺炎鉴别点。方法回顾性分析我院经病理证实的PC合并CP患者18例的MRI资料,另选取同期我院病理或临床证实的单纯PC患者及单纯CP患者各18例的MRI资料。对比分析三组MRI的影像表现并总结其特征。结果胰腺癌合并慢性胰腺炎出现胰腺局部变形伴肿块、肿块远端胰腺萎缩、胰腺实质在T_1WI信号强度减低、胰腺实质增强高峰后延等征象明显多于单纯胰腺癌及单纯慢性胰腺炎组(P<0.05)。主胰管串珠形扩张改变在PC合并CP组中出现率明显高于单纯PC组和单纯CP组(P<0.05),平滑扩张、不规则扩张在单纯PC组中出现率明显于PC合并CP组、单纯CP组(P<0.05)。结论胰腺癌合并慢性胰腺炎的MRI表现有其特征性表现,对于鉴别单纯性胰腺癌和单纯性慢性胰腺炎有很大的帮助。     

CT检查在急性胰腺炎诊断中的应用

急性胰腺炎(acutepancreatitis, AP)是胰腺的急性炎症过程,可累及邻近组织和远处器官。1992年国际会议 [1]将AP分为轻型急性胰腺炎 (MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。2000年国内学者 [2]对SAP进行严重度分级和病程分期,并制订了诊治方案。这些都为AP的诊治和研究提供了标准。AP是一个多因素多环节的疾病,发病急,病情重目前AP死亡率为 5% ~10% [3],其中SAP的死亡率为15% ~30% [4]。SAP常有 2个死亡高峰,第 1个高峰多在病程第 1周,由全身炎症反应引起的多脏器功能障碍或衰竭引起;第 2个高峰多在病程 1 ~3周,是由细菌移位引起的胰腺…     

经皮穿刺置管引流联合生长抑素治疗胰腺假性囊肿

胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)是胰腺炎和胰腺外伤后常见的并发症。胰腺假性囊肿的并发症包括感染、出血及囊肿破裂等,一旦发生,后果严重,治疗困难。近年报道采用超声或CT引导     

急性胰腺炎后胰腺假性囊肿的影像表现

由急性胰腺炎引发的胰腺假性囊肿是一种常见的胰腺囊性病变,其特点是临床表现多样、影像表现复杂、并发症多见,相关的影像诊断和鉴别诊断仍然是日常临床工作中的难题之一。主要讨论急性胰腺炎后假性囊肿的各种影像表现和诊断原则,以期为临床诊治胰腺假性囊肿提供有价值的信息。