MaFGF对急性染顺铂小鼠肾损害的保护作用研究

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对急性染顺铂(DDP)小鼠肾损害的保护作用及其机制。方法腹腔注射(ip)DDP 10 mg/kg,建立小鼠肾损伤模型,然后每日ipMa FGF 10或20μg/kg,连续7 d。采用全自动分析仪测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,试剂盒测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察肾脏病理学变化。结果 Ma FGF可明显降低血清Scr、BUN及肾皮质MDA、NO含量(P<0.05),引起SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),使受损的肾结构明显改善。结论 Ma FGF对顺铂致肾功能损伤有保护作用,其机制可能与抗顺铂的脂质过氧化反应有关。     

松花粉对甘油诱导大鼠急性肾衰竭的保护作用

目的：研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的保护作用及机制。方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10 mL·kg-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。     

银杏叶提取物治疗顺铂所致大鼠肾损伤

目的研究银杏叶提取物(EGb)对顺铂所致肾损伤的保护作用及其作用机制.方法单次腹腔注射顺铂(7.5 mg·kg-1)于大鼠体内,建立肾损伤模型.连续5 d用EGb(50 mg·kg-1或100 mg·kg-1)灌胃大鼠一次.结果单次腹腔注射顺铂可诱导大鼠肾功能损伤,促进血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平上升和肾皮质丙二醛(MDA)含量增加;同时抑制对氧磷酶(PON1)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.EGb可显著性降低顺铂所致血清Cr、BUN和肾皮质MDA含量升高,抑制PON1和SOD活性下降,并减轻肾组织的病理学损伤.结论EGb对顺铂所致肾功能损伤有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基损伤,增加对氧磷酶活性有关.     

鹿角灵芝胶囊的抗肿瘤活性及对顺铂所致肾损伤的保护作用

目的 研究鹿角灵芝胶囊的抗肿瘤活性及对顺铂所致肾损伤的保护作用.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,评价鹿角灵芝胶囊内容物的抗肿瘤和抗氧化作用及对顺铂肾毒性的影响,并用MTT法比较鹿角灵芝胶囊内容物在体外对10种不同类型人肿瘤细胞株的细胞毒活性.结果 鹿角灵芝胶囊能明显抑制Lewis荷瘤小鼠的肿瘤生长,并显著逆转顺铂造成的荷瘤小鼠血清Scr与BUN的升高、肾皮质组织MDA含量的升高,以及SOD与GSH-Px活性的降低;鹿角灵芝胶囊对不同类型人肿瘤细胞的细胞毒活性有较大差异,其IC<,50>排序为:HT-29相似文献   

卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的预防作用

目的观察卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的影响,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠给予卡维地洛5,15和30mg.kg-1,ig,每日1次,连续6d,于d3单次ip顺铂10mg.kg-1。于d6测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木素-伊红染色观察肾脏病理改变。结果顺铂组大鼠血清BUN和SCr含量升高,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和GSH-Px水平降低,肾脏病理改变明显。预先给予卡维地洛5和15mg.kg-1可明显逆转上述改变,但加大剂量至30mg.kg-1时效应反而降低。结论在一定剂量范围内,卡维地洛可能通过减少活性氧产生,增加抗氧化酶活性而减轻顺铂所致急性肾衰竭。     

益气补肾方药对顺铂致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量中药对顺铂(DDP)所致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法:实验大鼠分为正常对照组、DDP模型组、低剂量中药组(10.8 g·kg^-1)、中剂量中药组(21.6 g·kg^-1)和高剂量中药组(32.4 g·kg^-1)。DDP模型组和3个中药组一次性尾静脉注射DDP (8 mg·kg^-1),正常对照组注射等量生理盐水。注射DDP当天起,3个中药组每日灌服相应剂量的中药煎剂。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:灌服中剂量中药组的大鼠与DDP模型组相比肾脏系数、BUN、Cr含量显著降低,肾皮质SOD活性显著升高,MDA、NO含量以及iNOS活性显著降低。结论:适当剂量的益气补肾方药可有效拮抗DDP所致的肾毒性,抑制DDP诱导的肾脏氧化损伤。     

山楂酸对顺铂所致大鼠肾毒性的保护作用

目的探讨山楂酸对顺铂急性肾毒性的保护作用及作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(予等剂量生理盐水)、顺铂组(顺铂5 mg·kg^(-1))、山楂酸组(山楂酸40 mg·kg(-1))、山楂酸组(山楂酸40 mg·kg^(-1))、顺铂(5 mg·kg(-1))、顺铂(5 mg·kg^(-1))+低剂量山楂酸(10 mg·kg(-1))+低剂量山楂酸(10 mg·kg^(-1))组、顺铂(5 mg·kg(-1))组、顺铂(5 mg·kg^(-1))+高剂量山楂酸(40 mg·kg(-1))+高剂量山楂酸(40 mg·kg^(-1))组,每组8只。顺铂给药方式为腹腔注射,山楂酸给药方式为经口灌胃,干预组腹腔注射顺铂前1 h经口灌胃给予山楂酸。均每日一次,连续两周。给药两周后,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与对照组相比,顺铂组大鼠血清BUN和Scr、尿NAG酶、肾脏组织MDA含量显著升高,肾组织GSH含量显著下降(均P<0.01)。采用山楂酸干预后,大鼠血清BUN和Scr、尿NAG酶、肾脏组织MDA含量较顺铂组显著下降,GSH含量明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论山楂酸对顺铂所致大鼠肾毒性有保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

大黄和泽泻提取物对二甘醇致小鼠肾脏损伤的保护作用研究

目的:研究大黄和泽泻提取物对二甘醇(DEG)致小鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用ig给予DEG方法建立小鼠肾脏损伤模型,ig给予大黄和泽泻提取物后测定血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量变化。结果:小鼠ig给予DEG后有明显中毒表现,肾脏体质量比增加,血清中Cr和BUN水平升高,肾组织SOD和GSH-PX活性降低、MDA含量增加;给予大黄和泽泻提取物后小鼠中毒表现明显减轻,肾脏体质量比减少,血清中Cr和BUN水平明显降低,肾组织SOD和GSH-PX活性升高、MDA含量降低。结论:大黄和泽泻提取物对DEG所致小鼠肾脏损伤具有明显的保护作用,该作用与其改善肾脏抗氧化酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

顺铂免疫脂质体对裸鼠宫颈癌的抗癌活性及其肾毒性实验研究

目的:研究顺铂免疫脂质体对裸鼠宫颈癌的抗癌活性及其肾毒性。方法:取裸鼠建立宫颈癌模型后,随机分成A(生理盐水对照)、B、C、D4组,B、C组分别腹腔注射顺铂10、5mg·kg-1,D组腹腔注射顺铂免疫脂质体5mg·kg-1,给药1周后处死裸鼠,计算肾脏系数和抑瘤率。测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的含量。结果:与A组比较,B、C组的Scr、BUN的含量及尿NAG活性和肾脏系数明显升高(P<0.05),D组相关指标无显著变化(P>0.05);B、C组与D组抑瘤率比较具有显著差异(P<0.05)。结论:顺铂免疫脂质体在减少给药剂量达到降低肾脏毒性目的的同时,还能获得理想的抗癌效果。     

促红细胞生成素对顺铂急性肾损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成索（Erythopoietin,Epo）对顺铂（CDDP）急性肾损伤的保护作用及机制。方法：建立大鼠CDDP急性肾损伤动物模型,将SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组、CDDP组及Epo治疗（CDDP＋Epo治疗）,观察各组血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化。结果：Epo治疗组血清BUN、Scr及MDA、TNF-α较CDDP组显著下降（P〈0．05）,SOD显著升高（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD,降低TNF—α对CDDP急性肾损伤具有保护作用。     

茶多酚对顺铂所致肾损伤保护作用的实验研究

目的　 研究茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)所致肾毒性的保护作用及其机制。 方法 　将小鼠随机分为 4组 :对照组、DDP组、DDP +低剂量TP组、DDP +高剂量TP组 ,分别腹腔注射生理盐水、顺铂 2mg/kg ,喂饲TP0 5g/kg ,1 0g/kg ,测定血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,观察肾脏病理结构的变化。 结果 　DDP组小鼠血清中BUN及Cr值升高 ,与对照组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1) ,加入高剂量TP后 ,BUN及Cr值明显低于DDP组 (P <0 0 5 )。给予DDP后 ,肾组织中SOD、GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。喂饲TP后SOD、GSH Px值有所上升 ,MDA下降 ,DDP +低剂量TP组与DDP组比较 ,SOD、MDA两项指标差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,但与对照组比较 ,3项指标均存在显著差异 (P <0 0 5 ) ;DDP +高剂量TP组SOD、GSH Px值升高 ,MDA含量降低较明显 ,与DDP组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。光镜下肾组织超微结构亦见改善。 结论 　TP在一定程度上可缓解DDP所致的肾损伤 ,其机制可能与抗氧化功能有关。     

黄芪多糖对高血脂大鼠肾脏的保护机制研究

目的 探讨黄芪多糖对高血脂大鼠肾皮质辅酯酶的影响,初步研究其肾脏保护机制。方法 采用高脂饲料制备高血脂大鼠,黄芪多糖腹腔给药连续8周,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肾皮质辅酯酶及观察肾脏形态学。结果 黄芪多糖使血清Cr,BUN,TC,TG 等明显降低,肾组织MDA明显降低,肾组织SOD明显升高,肾皮质辅酯酶明显升高且与Cr呈良好的负性相关（r=-0.993 0）;但肾组织形态学未明显改善。结论 黄芪多糖具有明显的降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,对高血脂大鼠具有一定的肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾皮质辅酯酶表达增加有一定的关系。     

维生素E 对顺铂所致的小鼠肾毒性的影响及其机制研究

目的观察维生素E对抗癌药物顺铂致小鼠肾毒性的影响及其可能机制。方法采用10mg.kg-1顺铂腹腔注射诱导小鼠肾脏损伤,48小时后分别予维生素E250mg.kg-1和500mg.kg-1口服灌胃,顺铂诱导72小时后通过检测小鼠血清尿素氮和肌酐水平评价肾功能的变化,检测肾组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,过氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(reduce glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GPX)活性的变化,以评价小鼠肾组织氧化应激水平。结果与正常小鼠相比,10mg.kg-1顺铂诱导的小鼠血清尿素氮、肌酐水平和肾组织MDA水平均显著升高(P<0.01),而肾组织SOD、CAT、GSH、GPX的活性均显著降低(P<0.01);与10mg.kg-1顺铂诱导的小鼠相比,250mg.kg-1和500mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠血清尿素氮、肌酐水平和肾组织MDA水平均显著降低(P<0.01),250mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠肾组织GPX的活性显著升高(P<0.01),500mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠肾组织CAT和GPX的活性均显著升高(P<0.01),而三组之间肾组织SOD活性的差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的维生素E可以有效改善顺铂诱导的小鼠肾功能,可能与其降低肾组织的氧化应激有关。     

硝酸铋处理对顺铂肾毒性的防护作用

大鼠预先sc硝铋（30umol.kg^-1.d^-1)连续3d，可显著降低肾毒性剂量顺铂（5mg.kg^-1)引起的尿蛋白含量，尿NAG活性和BUN水平的升高；并可有效地防护顺铂造成的肾脏髓层外带近端小管坏死，铋对肾脏MTW事成有诱导作用，这可能与其防护顺铂的急性肾毒性有关。     

银杏黄酮对卡铂所致大鼠肾损害的防护作用

目的研究银杏黄酮(GBE)对卡铂(CBDCA)肾毒性的防护作用,并探讨其可能机制。方法灌胃给予大鼠GBE后腹腔内注射CBDCA,检测肾脏系数、血清尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血还原型谷胱甘肽(GSH)与肾皮质丙二醛(MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及尿与肾皮质铂含量,观察GBE的防护作用的剂量依赖关系和经时过程。结果250、500和750mg/kgGBE预处理后第5天,CBDCA所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻;500mg/kg组GBE预处理的效果最明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为(0.79±0.12)g/100g、(15.86±3.28)U/gCre和(9.27±3.77)mmol/L,而CBDCA组这3项指标分别为(0.96±0.22)g/100g、(23.58±5.45)U/gCre和(31.08±15.00)mmol/L,上述各项指标两组间的差异有显著性(P<0.05或0.01)。GBE预处理可抑制CBDCA引起的MDA形成增高,GSH含量和GSH-Px活性下降,并能降低CBDCA所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄。结论GBE有明显预防CBDCA的肾毒性,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关。     

抑制NF-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究

摘要：目的:探索抑制核转录因子（NF）-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组（Lewis细胞）、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组（Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC）,每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys C）、尿液肾损伤分子-1（Kim-1）水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高（P<0.05）,肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低（P<0.05）,肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高（P<0.05）。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。     

丹参川芎嗪注射液通过氧化应激反应对心肾综合征大鼠心肾损伤的影响

目的 探究丹参川芎嗪注射液对心肾综合征（CRS）大鼠心肾损伤及氧化应激反应的影响。方法 按照随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、卡托普利（阳性药,13.0 mg/kg）组以及丹参川芎嗪低、中、高剂量（0.4、1.0、2.0 mL/kg）组,假手术组仅暴露肾脏,不切除右肾及结扎左肾分支动脉,其余组采用永久性结扎大鼠冠状动脉左前降支1周后行3/4肾脏切除方法建立大鼠急性CRS模型。苏木精-伊红（HE）染色观察心脏、肾脏组织病理变化;化学比色法检测各组大鼠血清血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;ELISA法检测血清脑钠肽（BNP）水平以及心脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心脏、肾脏组织中MDA含量均显著升高（P<0.05）,心脏、肾脏组织中SOD、GSH-px活性显著降低（P<0.05）,同时可见心肌细胞肥大、排列紊乱,部分肾小管扩张,肾小球增大、结构模糊,刷状缘脱落;与模型组比较,丹参川芎嗪低、中、高剂量组和卡托普利组大鼠血清Scr、BUN、BNP水平以及心脏、肾脏组织中MDA含量均显著降低（P<0.05）,心脏、肾脏组织中SOD、GSH-px活性显著升高（P<0.05）,同时心脏、肾脏组织病理损伤程度明显改善,并呈剂量相关性。结论 丹参川芎嗪注射液可有效改善CRS诱导的心肾损伤,可能与氧化应激反应密切相关。     

二氢吡啶类钙拮抗剂对多柔比星肾毒性的影响

目的观察二氢吡啶类钙拮抗剂对多柔比星(Dox)肾毒性的影响。方法Dox单次6.5 m.gkg-1尾静脉注射诱导大鼠肾损伤,造模后次日大鼠分别ig硝苯地平15 m.gkg-1.d-1,尼群地平10 m.gkg-1.d-1,氨氯地平5 m.gkg-1.d-1,连续30 d,于给药后d 10,20和30收集各组大鼠24 h尿液测尿蛋白含量,于末次给药4 h后处死大鼠,测血清尿素氮和肌酐含量,测肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽-S-转移酶(GST),过氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性。结果硝苯地平组大鼠于给药d 10和d 20对Dox肾毒性的尿蛋白有增加作用,给药d 30时,对尿蛋白,血清尿素氮和肌酐均无明显影响,对肾组织GSH,MDA,NO含量及GST,SOD,NOS活性也无明显改变;尼群地平组大鼠于给药d 10,20和30时,对Dox肾毒性的尿蛋白及血清尿素氮和肌酐含量均有升高作用,并明显增加肾组织MDA,NO含量及NOS活性,显著降低GSH含量及GST,SOD活性;氨氯地平对Dox所致的尿蛋白,血清尿素氮和肌酐含量的升高具有降低作用,并明显降低肾组织MDA,NO含量及NOS活性,显著增加GSH含量及GST,SOD活性。结论硝苯地平对Dox肾毒性无明显影响,尼群地平则有加重作用,氨氯地平对Dox肾毒性具有保护作用。     

黄芪当归合煎剂对急性肾损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究黄芪当归合煎剂对急性肾损伤(AKI)模型大鼠的保护作用。方法:以夹闭大鼠左、右肾后再灌注方法复制AKI模型。实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与黄芪当归合煎剂高、中、低剂量(18、9、4.5g/kg)组。于手术前7d灌胃给药,每天1次,连续7d,再灌注30min后再灌胃给药1次。于再灌注24h后测定大鼠血清中血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,大鼠肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肾小管损伤评分。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量显著升高,肾组织匀浆MDA含量显著增加,GSH含量显著减少,SOD活性显著减弱,肾小管损伤评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄芪当归合煎剂高、中剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低,肾组织匀浆MDA含量显著减少,SOD活性显著增强,肾小管损伤评分显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪当归合煎剂对AKI模型大鼠的防治作用可能与其改善肾小管功能、调节抗氧化因子有关。     

维生素C对顺铂所致大鼠肾损伤的保护作用

目的研究维生素C（Vit C）对顺铂所致肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将40只成年雌性SD大鼠按体重分成5组,分别为正常对照组（A组,生理盐水）、Vit C对照组（B组,500mg／kg）、顺铂化疗模型组（C组,6mg／kg）、顺铂（6mg／kg）＋Vit C（50mg／kg或500mg／kg）干预组（D1组及D2组）。腹腔注射Vit C进行前、中、后期全程保护,并于顺铂给药5d后采血处死动物,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾皮质匀浆丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果与C组相比,D1组及D2组的血清Cr及BUN、肾皮质匀浆MDA含量明显下降（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px和SOD活力略有增加。结论Vit C可以减轻顺铂所致肾损伤,作用机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性密切相关。