人乳头状瘤病毒和EB病毒在子宫颈上皮内瘤变中的表达

目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)和EB病毒(EBV)在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达.方法:采用原位杂交对130例CIN(CIN1 50例,CIN2 40例,CIN3 40例)、子宫颈癌10例、子宫颈湿疣样病变10例、子宫颈正常黏膜10例的HPV(高危型16/18、低危型6/11)和EBV进行检测.结果:HPV16/18在CIN1、CIN2、CIN3的阳性表达率分别是44.0%、37.5%和62.5%,子宫颈癌为8/10,子宫颈湿疣样病变为10/10,子宫颈正常黏膜为3/10,差异有统计学意义(P<0.01).HPV6/11在CIN1、CIN 2、CIN3的表达率分别是36.0%、52.5%和70.0%,在子宫颈癌中的表达是6/10,子宫颈湿疣样病变9/10,子宫颈正常黏膜3/10,差异有统计学意义(P<0.01).HPV16/18和HPV6/11在CIN1、CIN2、CIN3中联合表达率分别为26.0%、22.5%和50.0%,子宫颈癌为6/10,子宫颈湿疣样病变为7/10,子宫颈正常黏膜为2/10,差异有统计学意义(P<0.01).EBV在CIN1、CIN2、CIN3的阳性表达率分别是24.0%、12.5%和22.5%,子宫颈癌为3/10,子宫颈湿疣样病变为0/10,子宫颈正常黏膜为0/10,差异无统计学意义(P>0.05).结论:HPV感染是引起CIN的主要致病因子,临床上往往是多种亚型混合感染.EB病毒在CIN和子宫颈癌表达的意义仍有争议.     

HPV16、HSV-2感染在子宫颈病变中的病理学意义

目的：探讨人乳头状瘤病毒（HPV16）、单纯疱疹Ⅱ型病毒（HSV-2）与子宫颈病变性质的病因发病学关系。方法：应用免疫组化LSAB法对24例子宫颈湿疣、24例子宫颈上皮内瘤（CIN）和53例子宫颈浸润性鳞癌（SCC）组织进行HPV16、HSV-2检测。结果：在子宫颈湿疣、CIN、SCC中HPVl6检出率分别为62．5％、25．0％、66．0％；HSV2检出率分别为83．3％、41．6％、56．6％；HPV16、HSV-2同时检出阳性率分别为54．1％、16．6％及43．3％。HPVl6检出率随CIN、SCC病理分级增高而增加，不同民族的HPV16检出率差异无统计学意义。结论：HPV16感染是子宫颈癌发病的重要因素,且HSV-2在子宫颈鳞癌的发病中具有协同作用。     

p16甲基化与宫颈疾病的相关性研究

目的探讨p16基因甲基化与宫颈疾病的相关性。方法分别采用甲基化特异性PCR(MethylationspecificPCR,MSP)法和免疫组化法检测宫颈上皮内瘤样病变组织和宫颈癌组织中p16基因甲基化发生率和P16蛋白表达的缺失率。结果正常宫颈中未检测到p16基因甲基化,低度宫颈癌前病变p16基因甲基化率为3.33%。中度及高度宫颈癌前病变p16基因甲基化率分别为20.0%及26.7%。宫颈癌p16基因甲基化率为44.0%。中、高度病变及宫颈癌组与正常宫颈及低度病变甲基化率相比P<0.05,宫颈癌与中、高度病变组甲基化率相比P<0.05。结论 p16基因甲基化与宫颈疾病的发展具有相关性。     

子宫颈癌中HPV16/18感染与MMP-2、9及其抑制因子表达的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒HPV16/18在子宫颈癌中的感染情况及与基质金属蛋白酶MMP-2、9及其抑制因子TIMP-1、2表达的关系.方法 用原位杂交法检测HPV16/18在57例子宫颈癌(其中子宫颈鳞癌40例、子宫颈腺癌20例、子宫颈腺鳞癌7例),29例宫颈上皮内肿瘤(CIN)和16例正常子宫颈组织中感染情况,采用免疫组织化学方法(SP)检测MMP-2、9蛋白及TIMP-1、2蛋白的表达.结果 HPV16/18在子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌、CIN和正常子宫颈组织中感染情况分别为67.50%(27/40)、35.00%(7/20)、5/7、68.97%(20/29)、6.25%(1/16).MMP-2、9及TIMP-1、2在正常宫颈组织细胞浆、GIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌中的阳性表达率渐增高,各病变组与正常组相比差异有极显著性(P＜0.01);MMP-2鳞癌组的表达较腺癌组高(P=0.006),而MMP-9却相反(P=0.048);TIMP-1在CIN组的表达较鳞癌组高(P=0.042);TIMP-2在病变各组间比差异无统计学意义.HPV16/18感染与MMP-2、9与TIMP-1、2蛋白表达没有相关性;在MMP-2、9与TIMP-1、2间都有正相关.在子宫颈癌的临床病理特征中,HPV感染率没有统计学差异,在淋巴结有转移者中MMP-2、9的表达较未转移者高(P=0.017、0.002),而在TIMP-2中未转移者较有转移者高(P=0.004),但TIMP-1在二者间无统计学差异.结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16/18的感染起一定的作用.MMP-2、MMP-9的表达水平的明显上调和TIMP-1、TIMP-2相对弱表达在子宫颈癌浸润和淋巴转移中起了重要的作用.     

HPV16 E6蛋白表达作为宫颈上皮内病变的癌变等级指标研究

目的：为了研究HPV16 E6蛋白表达程度对宫颈上皮内病变程度的影响。探讨蛋白表达与不同等级宫颈内上皮病变关系。为预测宫颈癌前病变结局转归的方向探索分子的指标。方法：选取35例样本,其中10例低度鳞状上皮内病变（CIN1）,15例高度鳞状上皮内病变（CIN2和CIN3）,和10例正常上皮细胞样本。使用免疫组化方法进行检测。结果：HPV16 E6I基因在12例病人中高度表达（34．3％）。 HPV16 E6Ⅱ基因在10例病人中高度表达（28．6％）。在CIN病人其表达均高于正常组。差异均有统计学意义（P＜0．05）。在CIN1、CIN2／CIN3与正常组织之间无统计学意义上的差别。在CIN2／CIN3之间表达HPV16 E6I 基因、HPV16 E6Ⅱ基因的表达有统计学意义上的差别。结论：HPV16 E6蛋白可试作为确立宫颈癌等级的分子指标。     

p16基因CpG位点甲基化在维吾尔族宫颈鳞癌及HPV16感染中的意义

目的:探讨p16 基因启动子区CpG 位点甲基化及HPV16 感染与新疆维吾尔族宫颈鳞癌的关系及其意义。方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱方法(MALDI-TOF MS) 对20 例维吾尔族宫颈鳞癌及20 例对照组维吾尔族宫颈组织中的p16 基因启动子CpG 位点甲基化进行定量检测;采用聚合酶链反应(PCR) 的方法检测两组HPV16 的感染状况。结果:宫颈鳞癌及对照组中p16 基因启动子区16 个CpG 位点中CpG1-2, CpG6 为甲基化差异位点, 宫颈鳞癌组中CpG1-2, CpG6 位点甲基化水平明显高于对照组;宫颈鳞癌组的HPV16 感染率明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);所检测的维吾尔族宫颈鳞癌组织中p16 基因启动子区CpG 位点甲基化与HPV16 感染无明显相关。结论:p16 基因启动子区CpG1-2, CpG6 位点高甲基化及HPV16 感染均与维吾尔族宫颈鳞癌的发生有关系, 但为两个独立事件。     

HPV感染与宫颈病变的关系探讨

目的结合临床与病理探讨HPV与子宫颈相关病变的关系。方法选取在我院妇科取得宫颈组织标本的患者,将其分为两组,一组为病理确诊为子宫颈癌及癌前病变;一组为病理确诊为正常子宫颈及宫颈炎性病变。进行免疫组化HPV检测,统计分析各组HPV检出率。结果子宫颈癌及癌前病变患者,共100例,26例HPV阳性,总阳性率为26%。正常子宫颈及宫颈炎性病变患者,共100例,13例HPV阳性,总阳性率为13%。子宫颈癌及癌前病变组HPV检出率明显增高,差异有统计学意义（P=0.020）。结论宫颈癌及癌前病变患者中HPV感染阳性率高于正常子宫颈及宫颈炎性病变患者,提示HPV可能与宫颈癌及癌前病变有关。     

胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究

【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。     

高危型人乳头瘤病毒、EB病毒基因在子宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV—16、HPV-18）和EB病毒（EBV）基因在子宫颈癌中的表达及临床意义。方法 对40例正常子宫颈组织标本及135例子宫颈癌标本用PCR扩增法，检测HPV和EBVDNA的含量。结果 HPV在子宫颈癌中的总阳性率（63．70％）明显高于正常对照组（2．5％）；HPV-16在子宫颈鳞癌中的阳性率（64．00％）明显高于腺癌（5．71％）；而HPV-18在子宫颈腺癌中的阳性率（37．14％）高于鳞癌（7．00％）。不同临床分期之间的HPV-16和HPV-18的阳性率无统计学差异。HPV的阳性率在子宫颈癌的各个病理分级之间也无明显差异。EBV及与HPV-16和HPV-18的混合感染在正常宫颈上皮和子宫颈癌上皮的感染阳性率无明显差别，且与子宫颈癌的临床分期和病理分级无明显相关性。结论 高危型HPV感染在子宫颈癌中明显高于正常对照组，HPV-16感染与子宫颈鳞癌的关系密切，而HPV-18感染与子宫颈腺癌的关系密切，但与子宫颈癌的临床分期和病理分级无明显相关性。EBV感染及其与HPV的混合感染在子宫颈癌和子宫颈正常上皮中无明显差别，且与子宫颈癌的临床分期和病理分级无明显相关性。     

导流杂交HPV基因分型在子宫颈LCT中应用

目的 探讨液基细胞学检验(LCT)标本中导流杂交HPV基因分型对筛查子宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变的价值.方法 应用导流杂交方法检测48例细胞学标本的HPV基因型并与组织学诊断结果对比.结果 48例液基细胞学剩余标本HPV 总感染率为70.83%(34/48),高危型HPV为54.17%(26/48).不同级别病变高危型HPV感染率分别为:无上皮内病变或恶性病变(NILM) 33.33%(6/18),非典型鳞状细胞(ASC) 53.85%(7/13),低级别鳞状上皮内病变(LSIL)60.00%(6/10),高级别鳞状上皮内病变(HSIL)100.00%(7/7),差异有显著性(X2=9.78,P＜0.05).单一型和混合型HPV感染子宫颈上皮病变的发生率分别为35.29%(6/17)、94.12%(16/17),差异有显著性(P=0.017).结论 HPV的分型检测对于宫颈癌及癌前病变的诊断、治疗、随访及疗效观察有重要意义.     

P16基因启动子甲基化与宫颈病变恶性程度相关性的研究

目的 探讨P16基因启动子异常甲基化与宫颈病变恶性程度的相关性.方法 分离提取28例宫颈癌患者、76例CIN患者及68例慢性宫颈炎患者标本中的DNA,采用巢式甲基化特异性PCR方法检测P16基因的甲基化状态.结果 6例宫颈癌患者标本检测到了P16异常甲基化,阳性率为21.4%;4例CIN癌患者标本中检测到了P16异常甲基化,阳性率为5.2%;健康对照者标本中P16基因无异常甲基化.结论 P16基因启动子异常甲基化与宫颈病变恶性程度相关,P16甲基化在子宫颈癌早期诊断中有重要意义.     

妇科恶性肿瘤组织p16基因5′CpG岛高甲基化及其临床意义

①目的　探讨 p16基因 5′CpG岛高甲基化在妇科恶性肿瘤发生发展中的作用。 ②方法　采用以PCR为基础的甲基化分析法 ,检测p16基因第 1外显子 5′CpG岛在 34例子宫颈癌、4 0例子宫内膜癌和 4 0例上皮性卵巢癌组织及其相应正常组织中的高甲基化情况。③结果　正常组织中均未见 p16基因第 1外显子 5′CpG岛的高甲基化 ,子宫颈癌、子宫内膜癌和上皮性卵巢癌组织中的高甲基化率分别为 2 9.4 %、30 .0 %和 10 .0 %。子宫颈癌、子宫内膜癌的高甲基化率高于正常宫颈组织 (χ2 =5 .4 0、4 .33,P <0 .0 5 )。子宫颈癌和子宫内膜癌组织的高甲基化与临床分期和组织学分级有关 (χ2 =4 .2 9～ 9.78,P <0 .0 5 )。④结论　p16基因 5′CpG岛的高甲基化在子宫颈癌和子宫内膜癌的发生发展中起一定作用     

p16INK4A与HPV联合检测宫颈病变预后关系的实验研究

目的:探讨探讨p16基因启动子甲基化在宫颈癌发展中的作用及其与临床-病理因素及HPV感染的关系。方法:采用MSP的方法的p16甲基化测定和导流杂交基因芯片技术的HPV分型测定实验。结果:在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中p16基因启动子甲基化的表达有统计学意义(P<0101);p16甲基化在低分化的病理类型G3(8/15)与G1+G2(8/45)比较有统计学意义(P=0.01)。HR-HPV感染随着病变级别增加阳性率增高,与正常宫颈比较有差异有显著性意义(P<0.05),HPV16/58的感染占所有HR-HPV的50%。p16在三组不同HPV亚型的甲基化阳性率无显著性差别(P>0.05)。结论:①p16基因启动子的甲基化发生在宫颈癌变的早期,随着宫颈癌变级别进展而增加,p16的异常甲基化有可能成为预测宫颈癌变级别进展的生物学指标之一,有助于辅助宫颈癌的早期诊断。②p16基因启动子甲基化与宫颈癌的临床病理特征有关联,甲基化更多发生在年龄小于40岁、病理低分化的宫颈鳞癌患者;p16基因甲基化的出现有可能促使宫颈癌恶性进展。③p16基因启动子甲基化在HR-HPV的发生率较LR或无HPV感染高,但无统计学意义。提示p16甲基化的发生是独立于HPV感染的事件,它们在宫颈癌的致病过程中有可能是选择性的作用于不同的时期。     

子宫颈癌高危型人乳头瘤病毒16/18的表达及其临床意义

目的:探讨子宫颈癌组织中高危型人乳头瘤病毒(HPV) 16/18表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测42例子宫颈癌和30例正常子宫颈组织中HPV 16/18表达,分析其表达与患者临床病理参数的关系.结果:与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌中HPV 16/18阳性率明显增加(P＜0.01).子宫颈癌...     

芯片电泳快速检测高危型人类乳头状瘤病毒

目的 建立人类乳头状瘤病毒(human papillomavims,HPV)52和58基因型高危型的芯片电泳检测方法.方法 选取114例宫颈细胞检测患者,提取宫颈脱落细胞DNA.PCR扩增HPV高危型52和58基因型特异性DNA序列,应用优化的芯片电泳分析方法对扩增产物进行分离检测.根据细胞学诊断结果将研究对象分为4组:正常组、不典型鳞状细胞组、低度鳞状上皮内病变组和高度鳞状上皮内病变组,比较各组的HPV52、58基因型感染情况.结果 114份标本中.HPV52基因型检出率为8.8%(10/114),HPV58基因型检出率为33.3%(38/114).与正常对照组相比较,各病变组HPV52基因型检出率差异有统计学意义(P<0.05);而HPV58基因型检出率在病变组和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 芯片电泳法检测快速、成本低,可用于HPV52、58基因型感染的筛查.     

宫颈癌中p53、p21WAF1/CIP1、MDM2的表达及其与HPV16感染的关系

目的：探讨子宫颈鳞状细胞癌中p53、p21^WAF1／CIP1、MDM2的表达及其与HPV16感染的关系。方法：采用免疫组化Envision二步法检测p53、p21^WAF1／CIP1及MDM2在43例子宫颈鳞状细胞癌、20例子宫颈上皮内瘤变（CIN）和15例正常对照组中的表达，高危HPV16DNA的检测应用原位杂交法。结果：HPV16、p53、p21^WAF1／CIP1和MDM2在子宫颈癌中的阳性表达率分别为46．51％、34．88％、30．23％、25．58％；在CIN中的阳性表达率分别为45％、5％、60％、15％；HPV16在对照组中的阳性表达率为6．67％，p53、p21^WAF1／CIP1和MDM2未见阳性表达。HPV16、p53、p21^WAF1／CIP1在3种不同组织中表达差异有统计学意义（P〈0．05），MDM2在3种不同组织中表达差异无统计学意义（P〉0．05）。p53、p21^WAF1／CIP1和MDM2在子宫颈癌HPV阳性组和阴性组间表达差异无统计学意义（P〉0．05），p21^WAF1／CIP1蛋白表达与p53有关（P〈0．05），MDM2蛋白表达与p53无关（P〉0．05）。结论：在HPV16感染的子宫颈癌中，p53的转录功能仍然存在。     

子宫颈癌HPV16/18感染与微血管密度和血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒16／18（HPV16／18）在子宫颈癌组织中的感染情况及与微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系。方法 用原位杂交法检测HPV16／18在60例子宫颈癌（鳞癌40例、腺癌20例）、29例宫颈上皮内肿瘤（CIN）和16例正常子宫颈组织中的HPV16／18感染情况；采用免疫组织化学方法（SP）检测VEGF蛋白的表达，并以CD34抗原作为血管内皮细胞标记，测定其微血管密度。结果 HPV16／18在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常子宫颈组织中感染率分别为67．50％（27／40）、35．00％（7／20）、68．97％（20／29）、6．25％（1／16）。HPV16／18感染率鳞癌组与腺癌组和正常组比较差异均有显著性意义（均P〈0．01），而鳞癌组与CIN组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。随着宫颈病变的进展，MVD逐渐增大，VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上5种组织间相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。VEGF在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN、正常宫颈组织细胞质中的阳性表达率分别为95．00％（38／40）、100．00％（20／20）、82．80％（24／29）、18．80％（3／16）。病变患者与正常者相比差异有极显著性意义（P〈0．01）。HPV16／18感染与VEGF表达呈正相关（r=0．245，P〈0．05），而与MVD无相关性（r=．04，P〉0．05）；VEGF的表达与MVD无相关性（r=0．01，P〉0．05）。淋巴转移阳性者MVD的表达量较阴性者高（P〈0．05）。结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16／18的感染起一定的作用，MVD与VEGF在子宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性，推测VEGF有促进子宫颈癌组织血管形成作用，MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。HPV16／18感染可能通过促进VEGF的表达而有利于子宫颈癌组织的生长。     

p16/Ki67双染在宫颈病变患者筛查中的价值

目的探究p16/Ki67免疫染色在宫颈病变患者筛查中的价值。方法选择2017年1月至2020年1月在深圳市宝安区福永人民医院就诊的宫颈病变患者80例为研究对象,采集细胞标本进行p16/Ki67双染和人乳头瘤病毒(HPV)检测,计算两种检测方法在宫颈病变诊断中的敏感性和特异性。结果 80例研究对象中p16/Ki67检测显示阳性者共45例,意义不明的不典型鳞状细胞(ASC-US)、不能排除高度上皮内病变的不典型鳞状上皮(ASC-H)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)和高度鳞状上皮内病变(HSIL)分级患者中p16/Ki67阳性比例分别为45.76%(27/59)、75.00%(3/4)、85.71%(12/14)和100.00%(3/3),宫颈病变越严重,p16/Ki67检测阳性率越高(P0.05);HPV阳性共54例,ASC-US、ASC-H、LSIL和HSIL分级患者中HPV阳性比例分别为66.10%(39/59)、50.00%(2/4)、71.43%(10/14)和100.00%(3/3),不同宫颈病变分级患者的HPV阳性率间差异无统计学意义(P0.05);p16/Ki67双染诊断LSIL及以上病变的敏感性为88.24%,特异性为52.38%,HPV检测的敏感性为76.47%,特异性为34.92%,p16/Ki67和HPV检测的敏感性间差异无统计学意义(P0.05),特异性间差异有统计学意义(P0.05)。结论 p16/Ki67阳性率与宫颈病变程度有关,p16/Ki67染色对宫颈癌病变诊断的敏感性和特异性较高,临床上可用于宫颈癌筛查的辅助诊断,值得推广应用。     

高危型人乳头状瘤病毒检测在子宫颈癌筛查中的意义

目的:探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)检测在子宫颈癌筛查中的意义。方法:对2 442例子宫颈疾病患者进行液基细胞学(TCT)检测,2 147例患者进行HPV杂交捕获法二代或核酸分子快速导流杂交技术检测(HPV检测),其中783例患者同时进行TCT和HPV检测。723例因细胞学异常或细胞学正常而HR-HPV检测阳性,或细胞学正常HR-HPV阴性临床高度怀疑病变的患者行阴道镜下多点活检、宫颈电圈切除术(LEEP),结合病理结果进行分析。结果:TCT联合HPV检测的样本中,TCT正常或炎症、不能明确意义的非典型鳞状上皮细胞(不除外高度病变非典型鳞状上皮细胞5例,合并计算)、低度鳞状上皮内瘤变、高度鳞状上皮内瘤变的HR-HPV阳性率分别为22.39%、48.09%、74.47%和88.46%,差异有统计学意义(P0.01);随着细胞学诊断级别的升高,HR-HPV阳性率显著上升。阴道镜下多点活检、LEEP病理结果:正常或炎症组、宫颈上皮内瘤变(CIN)1、CIN 2、CIN 3、鳞状细胞癌和湿疣中HR-HPV阳性率分别为23.72%、83.87%、85.19%、88.10%、92.86%、72.37%,差异有统计学意义(P0.01)。结论:持续的HR-HPV阳性与宫颈病变的演进有关,HR-HPV检测在子宫颈癌筛查中具有重要意义。     

高危型人乳头状瘤病毒检测在子宫颈癌筛查中的意义

目的:探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)检测在子宫颈癌筛查中的意义。方法:对2 442例子宫颈疾病患者进行液基细胞学(TCT)检测,2 147例患者进行HPV杂交捕获法二代或核酸分子快速导流杂交技术检测(HPV检测),其中783例患者同时进行TCT和HPV检测。723例因细胞学异常或细胞学正常而HR-HPV检测阳性,或细胞学正常HR-HPV阴性临床高度怀疑病变的患者行阴道镜下多点活检、宫颈电圈切除术(LEEP),结合病理结果进行分析。结果:TCT联合HPV检测的样本中,TCT正常或炎症、不能明确意义的非典型鳞状上皮细胞(不除外高度病变非典型鳞状上皮细胞5例,合并计算)、低度鳞状上皮内瘤变、高度鳞状上皮内瘤变的HR-HPV阳性率分别为22.39%、48.09%、74.47%和88.46%,差异有统计学意义(P0.01);随着细胞学诊断级别的升高,HR-HPV阳性率显著上升。阴道镜下多点活检、LEEP病理结果:正常或炎症组、宫颈上皮内瘤变(CIN)1、CIN 2、CIN 3、鳞状细胞癌和湿疣中HR-HPV阳性率分别为23.72%、83.87%、85.19%、88.10%、92.86%、72.37%,差异有统计学意义(P0.01)。结论:持续的HR-HPV阳性与宫颈病变的演进有关,HR-HPV检测在子宫颈癌筛查中具有重要意义。