急性冠状动脉综合征与血清新型脂肪因子的相关性研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)指由急性心肌缺血引起的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEM I)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEM I)。现有充分证据表明发生ACS的关键因素为冠状动脉内粥样斑块破裂,从而造成斑块的不稳定,越来越多的证据支持局部炎症细胞导致斑块破裂是发生ACS的重要机制[1]。炎症血清标志物已被试用于预测心血管事件的危险预后评估[2],为冠心病的早期诊断、治疗及改善预后提供新的依据。目前已知脂肪组织分泌的脂肪因子有瘦素(leplin)、内脂素(visfatin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素(resistin)、脂联素(a     

急性冠脉综合征患者血清hs—CRP和NT—proBNP水平变化及临床意义

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,分为不稳定性心绞痛（UAP）,非ST抬高型心肌梗死（NSTEMI）,ST抬高型心肌梗死（STE-MI）,近年来其发病率,且死亡风险高,不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块是ACS的病理基础。大量研究证明炎症反应在动脉粥样硬化（AS）的形成过程中起重作用,超敏C反应蛋白（hs—CRP）作为炎症反应敏感标记物对ACS病情评估已广泛应用于临床;B型脑钠肽（BNP）主由心室肌细胞合成和分泌,     

超敏C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征相关性的研究

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(non2ST segment elevationmyocardial infarction,NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)等,当冠状动脉粥样硬化的不稳定斑块表面腐蚀或突然破裂时,继发出血和血栓形成可引起管腔严重狭窄或闭塞,导致急性缺血性心脏事件。越来越多的研究表明,炎症与ACS密切相关,尤其是ACS为一种炎症过程,故认为炎性因子是ACS的危险因子[1]。     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI），前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高，将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成，其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素，而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

急性非ST段抬高型心肌梗死的冠状动脉造影结果及相关因素分析

急性冠脉综合征（ACS）是目前临床上常见的急症,主要包括不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和猝死,急性心肌梗死根据心电图ST段变化情况分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ACS的发生与不稳定斑块有直接的关系：不稳定斑块为纤维帽薄,内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块,在外界因素的作用下,由于血流应切力的改变,使纤维帽破裂,脂核溢出,血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集,     

阿托伐他汀对ACS患者血管内皮功能及炎症因子的影响

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂。造成急性血栓形成所致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心脏缺血性猝死。研究表明，ACS中60％～70％的患者仅有轻度或中度冠脉狭窄，而内皮功能失调、局部炎症活跃乃至富含脂质的粥样斑块破裂，导致冠脉内血栓形成，是引起ACS的病理机制。所以，内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的早期标志，而且参与动脉粥样硬化发展的全过程。     

急性冠状动脉综合征与血清骨保护素的相关性研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉急性严重狭窄或闭塞引起急性心肌缺血或坏死的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高及ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）。     

急性冠状动脉综合征与易损斑块

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。发生机制主要是不稳定斑块的破裂,继发血栓形成。易损斑块(vulnerable plaque)就是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块。ACS是造成恶性心律失常,心源性休克及猝死的重要的病因,所以,对于ACS的早期识别及积极正确的治疗,对     

无ST段抬高的急性冠脉综合征患者BNP、CTnI、CRP 水平变化与临床观察分析

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以冠状动脉血流减少导致急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.有学者将ACS分为ST段抬高的ACS（STEACS）和无ST段抬高ACS的（NSTEACS）.NSTEACS包括不稳定性心绞痛（UA）、无ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.大量文献报道,炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用,CRP是反映低水平组织炎症急性期的物质.而CTnI是心肌受损敏感性和特异性均较高的指标.BNP作为一种神经内分泌激素对ACS诊断、预后有指导意义.     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

炎症标志物与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI),共同病理基础主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂、继发血栓形成,导致管腔狭窄甚至闭塞,从而引起急性冠脉事件的发生。炎症因子参与动脉粥样硬化的形成与发展,而且局部炎症在不稳定型斑块的形成及稳定型斑块向不稳定型斑块转变     

低分子肝素在急性冠状动脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据心电图表现分为非ST段抬高型ACS（包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗）和ST段抬高型ACS（指ST段抬高心梗）。针对ACS有药物和非药物等多种治疗措施，其中，应用低分子肝素（LMWH）抑制凝血酶，预防血栓形成是积极有效的措施之一。     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

急性冠状动脉综合征与炎症标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括ST段抬高的ACS(ST段抬高的心肌梗死)和无ST段抬高的ACS(不稳定性心绞痛和无ST段抬高的心肌梗死)。炎症和氧化应激是的重要发病机制。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征41例疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其共同的病理基础均为不稳定的粥样斑块,均伴发了不同程度的继发性病理改变。由于各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。     

血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征应用中的进展

急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE MI）和ST段抬高的心肌梗死（STE MI），是一种危及生命的严重疾病。有资料显示，二十世纪六七十年代ACS的主要不良事件（死亡和心肌梗死）的发生率为10％～17％。     

急性冠脉综合征急诊救治200例临床分析

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂或表面糜烂、诱发血栓形成或血管痉挛而致急性心肌供氧量突然减少，引起严重心肌缺血的一组临床综合征。包括不稳定心绞痛、ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高的心肌梗死及心脏性猝死，属内科急诊常见的急危症。随着人民生活水平的提高，不合理的膳食结构、工作压力大，加之人口老龄化，发病率有增多趋势，且病死率极高。     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征的诊断与抗凝治疗

急性冠状动脉综合征是一大类包含不同临床特征、危险性及预后的症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉不稳定粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS分为非ST段抬高急性冠状动脉综合征及ST段抬高急性冠状动脉综合征，前者发生率超过后者，是冠心病患者最常见的住院原因之一。非ST段抬高急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高心肌梗死（NSTEACS），     

血中C反应蛋白、纤维蛋白原、单核细胞与急性冠脉综合征的关系

冠心病是目前全球范围最常见的心血管疾病,冠心病的类型包括稳定型心绞痛与急性冠脉综合征(ACS,其中包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死及心脏性猝死),这种分类的病理学基础是冠脉粥样斑块的稳定性:稳定性斑块一般引起稳定型心绞痛,而ACS的病理基础是不稳定性粥样斑块发生破裂,继而血栓形成,产生急性心肌缺血症状.近年来研究发现,炎症在不稳定性粥样斑块的形成、发展过程中起着重要作用.本文通过检测不同类型冠心病病人血中超敏C反应蛋白(hs-CRP),纤维蛋白原(Fg)及单核细胞计数的水平,旨在研究炎症与ACS的关系及其临床意义.……     

心肌损伤生化标志物在ACS诊断中的应用

急性冠状动脉综合症(ACS):以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.包括:不稳定心绞痛、ST段不抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死.