浅谈心肌缺血再灌注损伤的中医新进展

心肌缺血再灌注损伤,指的是心肌组织在长时间的缺血后,当血液恢复灌流后,心肌出现较再灌注之前更为严重的功能性损伤。中医医家将心肌缺血再灌注归属为"胸痹""心悸"的范畴,现通过对心肌缺血再灌注损伤的病因病机及相关实验的研究现状进行浅析,以期为治疗心肌缺血再灌注损伤提供有效方案。     

心肌缺血再灌注损伤机制与细胞骨架的相关研究进展

正冠心病是目前全球死亡率最高的疾病之一,减少急性心肌缺血损伤和治疗心肌梗死(MI)的有效方法是及时使用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)使缺血心肌恢复血流灌注及氧供应。然而,再灌注过程本身就会导致心肌细胞死亡,即心肌缺血再灌注损(MI/RI)~([1-2])。所以,改善心梗患者的生存和生活质量的最佳策略是尽量减少由于缺血再灌注损伤(IR)而发生的心肌死亡。细胞骨架已被证实在缺血再灌注损伤中发挥重要作用~([3-4]),同时研     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔缺血心肌再灌注损伤的影响

心肌缺血最有效的治疗措施是恢复血流供应,但缺血心肌早期再灌注常出现心肌代谢、结构及功能方面的恶性变化。缺血心肌再灌注损伤的机理至今仍不完全清楚,许多学者认为氧自由基(oxygen free radi-cals)在这个过程中起重要作用。氧自由基作用于心肌组织,产生过氧化脂质(lipid peroxide),过氧化脂     

心肌缺血再灌注损伤中医研究进展

<正>急性心肌缺血发生的主要原因是由于动脉粥样硬化斑块的自发破裂及继发性血栓形成或冠脉痉挛。而尽早恢复组织的血流灌注是减轻心肌缺血性损伤的根本措施。伴随溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术(PCI)、动脉搭桥术等方法的广泛应用,缺血心肌恢复血流灌注的同时可能引起的心肌再灌注损伤也越来越受到重视。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1]。到目前为止MIRI损伤的病理生理机制尚     

中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究概况

心肌缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现心肌细胞损伤加重的表现,如心律失常、出血性坏死、梗死面积扩大、心功能低下等现象,这也是目前临床冠状动脉搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症.因此,研究心肌缺血-再灌注损伤的发生机制及如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为防治缺血性心脏病和临床心脏介入性治疗的一个重要课题.近年来,国内对中药抗心肌缺血-再灌注损伤的作用进行了大量的研究,取得了一定进展,现将研究情况综述如下.     

心肌缺血再灌注损伤发生机制及蒙药干预治疗研究进展

心肌梗死是冠心病患者死亡的主要原因之一。急性心肌梗死早期治疗可恢复缺血心肌的血供,降低病死率。然而,当缺血的心肌恢复血流供应后造成的更为严重的损害,被称为心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。在用现代医学治疗MIRI的同时,蒙医药作为传统医药的一部分,具有显著的防治效果。本文对心肌缺血再灌注损伤的发生机制及蒙药干预MIRI的作用机制的研究进展等进行综述。     

预适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia／reperfusioninjury,I／R）是指缺血损伤后处于可逆期的心肌细胞,在恢复血液供应后造成的不可逆损伤。目前在减轻心肌缺血再灌注损伤方法的研究中,心肌缺血预适应（ischemicprecondi-tioning,IPC）的保护作用及作用机制研究较为充分,心肌缺血预适应是指心肌在遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后,可以在随后较长时期的缺血中产生明显的耐受力,它是一种内源性自我保护方式,IPC对心肌保护作用呈双相过程,包括早期保护和延迟保护,通过释放内源性心血管活性物质触发细胞内信号传导途径所介导。     

中药对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

实验研究和临床实践均发现 ,在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供 ,可致原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。组织缺血后恢复血供而引起的更为严重的组织损伤 ,称为缺血 -再灌注损伤 (ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ) ,简称再灌注损伤。引起再灌注损伤发生的因素 ,目前认为是Ｃａ2 、氧自由基和大量聚集的白细胞等。近两年来 ,中药在对心肌缺血再灌注损伤的保护有了很大的进展 ,现叙述如下 :1　钙超载的防止　　缺血使心肌细胞内能量代谢障碍 ,激活细胞膜上的Ｎａ -Ｃａ2 交换 ,使胞内Ｃａ2 浓度升高…     

中医方药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

再灌注是治疗急性心肌梗死最有效的手段,通过早期药物溶栓、介入治疗等方式使缺血区心肌进行血运重建。然而恢复灌注的血流供应却使得心肌组织二次受损,即心肌缺血再灌注损伤。近年来的实验研究表明,中医方药可以通过药物预处理的方式,减缓因再灌注导致的心肌损伤;通过清除多余的氧自由基,调节ATP的细胞膜泵活性,改善再灌注后心肌的能量代谢障碍;通过调控相关心肌细胞凋亡蛋白或炎性蛋白的表达,抑制细胞凋亡或炎症反应,挽救濒死的心肌细胞;通过抑制心肌自噬的表达以及调控相关缝隙连接蛋白的表达,从而减轻心室重构,达到保护受损心肌的目的。     

中药减轻心肌缺血再灌注损伤实验研究概述

随着溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入术等疗法的推广应用,使急性心肌梗塞时缺血心肌重新得到血液灌注的方法越来越多.但实验和临床中发现,在一定条件下再灌注的心肌损伤反而加重,出现心律失常、出血性坏死、梗塞面积扩大.这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤.如何减轻心肌缺血再灌注损伤的研究对于急性心肌梗塞的治疗具有重要意义.近年来,中药减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究取得较大进展,现综述如下.     

植物雌激素在防治心肌缺血再灌注损伤的应用前景

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病领域研究的热点问题之一,目前临床上尚缺乏有效的防治手段。临床研究发现冠心病的绝经前女性患者要明显低于男性患者,说明雌激素在其发生发展过程中具有一定的作用,使雌激素替代疗法逐渐成为新的防治研究热点。大量植物雌激素应用于心血管疾病的预防治疗研究,以期消除合成类雌激素在治疗中副作用。该文总结了雌激素受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用,雌激素替代疗法的应用及局限性,以及植物雌激素在其防治过程中的应用前景,以期为开发安全、有效的新型药物提供思路和参考。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的研究现状

急性冠脉综合征是冠心病中急性发病的临床类型,造成心肌急性缺血性损伤。近年来,随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术（ Percutaneous coronary intervention ,PCI）、动脉搭桥术等方法的建立和推广,明显的减少了心肌由于缺血导致的细胞坏死,但缺血心肌恢复血流后,出现的心肌缺血再灌注损伤已成关注重点。本文主要从中医药对心肌缺血再灌注损伤干预机制及相关的临床研究进行阐述。     

黄芪中不同提取成分对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心功能影响

目的 :观察黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法 :通过结扎大鼠左室冠状动脉前降支造成心肌缺血 再灌注损伤模型 ,观察静脉内注射黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤过程中血流动力学和缺血心肌Na⁺ K⁺ ATP酶活性、cAMP和丙二醛含量的影响。结果 :黄芪甲甙、总皂甙和总黄酮能够减轻心肌缺血 再灌注引起的左心室内压、左心室内压最大上升与下降速率振幅的下降 ;并能使缺血心肌组织中Na⁺ ,K⁺ ATP酶活性降低。另外 ,黄芪总皂甙能够增加缺血心肌组织中cAMP含量 ;黄芪总黄酮能够降低缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 :黄芪中不同提取成分对大鼠心肌缺血 再灌注引起心功能损害具有保护作用 ,其机制可能涉及到能量代谢的改善或自由基生成的抑制和氧自由基的清除。     

健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响

目的探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的作用。方法应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和AQP4免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响。结果健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率,有减轻心肌缺血水肿损伤,增强心肌组织AQP4表达的作用。结论健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平,减轻细胞内水肿有关。     

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

 目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支10min,再灌注10min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前5 min舌下静脉推注芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4m/gkg),观察再灌10min后心肌组织丙二醛(MDA)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量;用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS)。结果:芹菜素(4mg/kg)能降低再灌注心律失常总发生率和心律失常评分;芹菜素(2mg/kg、4mg/kg)显著减少缺血再灌注心肌MDA水平,增强SOD活性,剂量依赖性地降低LDH含量;芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg)同时可剂量依赖性地缩小缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积。结论:芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。