MAPK家族ERK5信号通路的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,其亚族主要包括细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)。近年来研究发现,ERK5对细胞的增殖、分化及调节细胞功能有重要作用,并参与一些疾病的发生和发展,故阐明ERK5通路的作用机制,将为一些疾病的诊治提供新的思路与方法。现重点对ERK5的蛋白结构、生物学功能以及与疾病的关系进行综述。     

基于POMC/AgRP神经元探讨瘦素调节食欲的作用机制

瘦素与瘦素受体结合后通过多种信号转导途径作用于阿片-促黑素细胞皮质素原/刺鼠相关蛋白神经元,从而发挥食欲调节的作用,进而预防肥胖等多种代谢性疾病的发生。目前发现的瘦素信号转导途径有酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3信号转导途径、促分裂原活化的蛋白激酶/胞外信号调节激酶1/2信号转导途径及胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径三种。其中,PI3K通过蛋白激酶B/叉头状转录因子O1、离子通道及磷酸二酯酶3B/环腺苷酸三种子通路发挥调节食欲的作用,这些信号转导途径纷繁复杂,涉及多种生理病理反应。此外,各个信号途径中亦存在负反馈调节因子,其可有效地抑制信号途径的过表达,共同为机体的稳定发挥作用。     

转化生长因子β/smad信号转导通路与心脏重构

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能细胞因子,调节细胞的增殖和分化,刺激多种细胞因子、炎性介质等活性物质的合成与分泌及细胞外基质的产生,在心脏疾病中起着重要的作用。Smad蛋白是TGF-β超家族的下游信号转导蛋白,介导TGF-β的胞内信号转导,现仅就TGF-β/smad信号通路及其与肾素-血管紧张素系统、酪蛋白激酶、TGF-β活化激酶1、基质金属蛋白酶等信号通路间的通话,综述TGF-β/Smad信号通路在心脏重构方面的机制及进展。     

咪唑啉Ⅰ型受体与磷脂代谢相关的信号转导研究进展

咪唑啉Ⅰ型受体（I₁-imidazoline receptor,I₁R）参与多种生理功能的调节,在中枢神经系统可能与抑郁症、阿片成瘾、早老性痴呆等疾病的发病机制有关。近年研究发现,I₁R在PC12细胞中的信号转导与磷脂代谢途径有关。激活I₁R首先活化磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C,产生二酰甘油和花生四烯酸;两者作为第二信使,通过激活蛋白激酶C,使细胞外信号调节激酶和c-Jun N端激酶活化,继而引起促分裂原活化蛋白激酶级联反应,最终调节细胞增殖或神经分化。上述各种酶共同组成了I₁R在PC12细胞中的信号转导途径。     

细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路与细胞凋亡的研究进展

细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signa1regulated kinase,ERK1/2)是广泛存在于真核细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员.从信号转导角度看,活化后的ERK1/2作用于胞浆或胞核内的底物蛋白,引起特定蛋白的表达或活化,调控细胞的增殖、分化、凋亡等.目前关于ERK1/2信号通路在神经细胞凋亡的研究尚处在起步阶段.本文对ERK1/2信号转导通路在细胞凋亡中的作用机制进行综述.     

中医药对细胞外信号调节激酶通路的影响

细胞外信号调节激酶(extracellular signal-reg-ulated kinase,ERK)通路是20世纪80年代末期发现的一类丝/苏氨酸蛋白激酶,是传递丝裂原信号的信号转导蛋白,属于丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)信号传导通路[1]。     

艾灸通过调控信号转导通路干预治疗相关疾病的研究进展

查阅近年来国内外相关文献,从艾灸对Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号转导通路的作用、艾灸对RAS-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用、艾灸对程序性细胞死亡蛋白(PD)-1/PDL1通路的作用、艾灸对RAS/RAF/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的作用、艾灸对雷帕霉素机能视蛋白(m TOR)信号通路的干预、艾灸对应激活化蛋白激酶(JNK)信号通路的干预、艾灸对Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路的干预等7个方面概述艾灸通过调控信号转导通路干预治疗的相关疾病,为艾灸治疗相关疾病的进一步研究提供参考。     

ERK1／2信号通路与脑创伤后神经细胞凋亡的研究新进展

细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signalregulated kinase,ERK1/2)是广泛存在于真核细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员。从信号转导角度看,活化后的ERK1/2作用于胞浆或胞核内的底物蛋白,引起特定蛋     

ERK信号转导通路对肿瘤细胞生物学行为的调控

细胞外信号调节激酶(ERK1/2),又称p44/p42丝裂原活化蛋白激酶,为信号转导的重要分子。ERK1/2信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路家族的一条,此信号通路异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。在恶性肿瘤细胞中,由于各种机制导致ERK过度活化,促进细胞增殖、抑制凋亡、促进细胞侵袭,影响细胞分化。现就ERK对肿瘤细胞生物学行为的影响进行综述。     

脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡中JNK信号通路及抑制剂SP600125的作用

c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是细胞内作用蛋白网络的重要一环,参与胞外信号从细胞表面转导到细胞内部的过程,可被多种因素激活,在细胞的增殖与分化、形态维持、骨架构建和细胞凋亡等生物反应过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤导致的细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶家族有密切的关系,其中JNK信号通路是脑缺血/再灌注损伤中神经元凋亡进程的主要机制之一。大量实验提示,JNK信号转导通路及其抑制剂SP600125在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡中起重要的调控作用,应用JNK阻断剂可起到神经保护作用,通过对这些信号转导通路的组成及调节机制的研究,有望为临床上脑缺血疾病的治疗提供新的分子治疗靶点。