MMPs与慢性子宫内膜炎及不孕症的研究

基质金属蛋白酶是一族依赖锌离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物是一组多功能基因家族,它们能特异性地抑制基质金属蛋白酶.基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9是最典型的代表,在子宫内膜均有表达.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-1是基质金属蛋白酶-9的特异性抑制因子;基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-2是基质金属蛋白酶-2的天然抑制物.在胚胎植入等过程中,基质金属蛋白酶发挥着重要的作用.该文就基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9及其抑制物与慢性子宫内膜炎和不孕症的关系进行综述.     

MMPs／TIMPs与子宫内膜异位症和子宫腺肌病的研究进展

子宫内膜异位症和子宫腺肌病是妇科的常见疾病,临床上具有侵袭性、复发性和种植性等恶性肿瘤的生物学行为,其发病机制至今尚未阐明.基质金属蛋白酶是降解细胞外基质的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制物是基质金属蛋白酶的天然抑制物.基质金属蛋白酶、组织金属蛋白酶抑制物与子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病关系密切.该文就基质金属蛋白酶、组织金属蛋白酶抑制物与子宫内膜异位症和子宫腺肌病之间发病的相关性作以综述.     

SUI患者盆底支持组织中MMP-3、TIMP-3、TGF-β1和CollagenⅢ表达的研究进展

女性压力性尿失禁（SUI）是一种常见病,但其发病机制目前尚无确切定论。近年来,试图通过研究SUI患者盆底支持组织中功能成分表达的病理性变化以探索SUI发病机制及相关治疗措施,已成为该领域的研究热点。该文综述了基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、组织源性金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）、胶原（Collagen）Ⅲ、转化生长因子β1（TGF-β1）在SUI疾病发生、演化发展中的作用。     

基质金属蛋白酶及抑制物在妇产科的应用

基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类;组织金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶的天然抑制物,参与体内多种生理、病理过程。该文就近年来有关研究进展作一简要综述,以系统了解基质金属蛋白酶的生物作用,如在女性生殖系统生理过程中的作用,和在其它疾病中的表达。     

基质金属蛋白酶及抑制物在妇产科的应用

基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类；组织金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶的天然抑制物，参与体内多种生理、病理过程。该文就近年来有关研究进展作一简要综述，以系统了解基质金属蛋白酶的生物作用，如在女性生殖系统生理过程中的作用，和在其它疾病中的表达。     

基质金属蛋白酶与妊娠期高血压疾病

基质金属蛋白酶是参与细胞外基质降解的关键酶 ,细胞外基质的降解是滋养层细胞侵袭过程的关键步骤 ,基质金属蛋白酶与其特异性组织抑制物的失衡可使滋养细胞侵袭过浅 ,导致妊娠期高血压疾病的发生。     

基质金属蛋白酶与妊娠期高血压疾病

基质金属蛋白酶是参与细胞外基质降解的关键酶，细胞外基质的降解是滋养层细胞侵袭过程的关键步骤，基质金属蛋白酶与其特异性组织抑制物的失衡可使滋养细胞侵袭过浅，导致妊娠期高血压疾病的发生。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类,基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂.MMPs/TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用.大量研究证明,MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用.就MMPs/TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述.     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物,MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入,并与子宫内膜异位症的发病密切相关,因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向.     

慢性子宫内膜炎中MMP-2和TIMP-2表达的研究

目的 探讨慢性子宫内膜炎患者子宫内膜中的基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达与慢性子宫内膜炎的关系.方法 子宫内膜活检诊断为慢性子宫内膜炎者为实验组共37例,正常对照组30例,采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶连接法检测两组子宫内膜基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达.结果 实验组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2的表达均低于对照组.实验组基质金属蛋白酶-2在子宫内膜腺上皮细胞(χ2 = 15.7546,P=0.0001)和间质细胞(χ2 =8.6695,P=0.0032)的表达均低于对照组.实验组组织基质金属蛋白酶抑制物-2在子宫内膜腺上皮细胞(χ2 =21.8134,P=0.0000)和间质细胞(χ2 = 8.1883,P=0.0042)的表达也低于对照组.结论 基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制物-2表达降低可能与慢性子宫内膜炎有关.     

MMP-12、Timp-1、Elastin在女性压力性尿失禁 患者阴道壁组织中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-12)、基质金属蛋白酶抑制剂(Timp-1)、弹性蛋白(Elastin)在女性压力性尿失禁(SUI)患者阴道壁中的表达及三者与SUI发病的关系。方法:研究组(SUI组)为30例有完整随访资料的女性SUI患者阴道壁结缔组织标本,盆底器官脱垂组(POP组)为30例有完整随访资料的女性盆底器官脱垂(POP)患者的阴道壁结缔组织标本,对照组为30例无SUI和POP的妇女,3组标本分别行免疫组化染色,了解MMP-12、Timp-1、Elastin三者的表达情况,同时采用PCR方法测定各组阴道壁组织中Elastin mRNA的表达。结果:SUI组患者MMP-12的表达较对照组显著升高,两组之间差异有统计学意义(P<0.05),Timp-1及Elastin的表达较对照组显著下降,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。而MMP-12、Timp-1、Elastin的表达在SUI与POP组之间的差异无统计学意义,免疫组化检测Elastin表达结果和PCR检测结果相吻合,呈现一致的变化趋势。结论:MMP-12高表达,Timp-1作为MMP-12的抑制剂,Timp-1的低表达,使Elastin的降解增加,从而使弹性纤维减少,导致盆底组织的弹性降低。     

女性盆腔脏器脱垂的尿动力学分析

目的探讨女性盆腔脏器脱垂（pelvic organ prolapse,POP）的尿动力学特点,了解盆腔脏器脱垂与压力性尿失禁（stress urinary incontinence,SUI）的关系。方法对2006年1月至2008年12月在本院就诊的53例女性盆腔脏器脱垂患者,采取1996年国际节制协会公布的盆腔脏器脱垂评估分类法（pelvic organ prolapse quantitative examination,POP-Q）,进行尿动力学检查,测定尿动力学参数,并对结果进行统计学分析。根据国际尿控协会（International Continence Society,ICS）制定的标准,对压力性尿失禁进行分型（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果53例盆腔脏器脱垂患者中,合并压力性尿失禁为38例（Ⅰ型压力性尿失禁为18例,Ⅱ型为12例,Ⅲ型为8例）（71．7％,38／53）,混合性尿失禁为5例（9．4％,5／53）。结论盆腔脏器脱垂与压力性尿失禁密切相关。尿动力学检查在对女性盆腔脏器脱垂的指导治疗方面具重要意义。     

强化性心理疏导与盆底肌肉训练对产后压力性尿失禁患者主观幸福感的影响

目的探讨强化性心理疏导与盆底肌肉训练对产后压力性尿失禁患者主观幸福感的影响。方法将60例产后压力性尿失禁患者随机分为实验组、对照组,对照组进行常规的产后尿失禁护理,实验组在此基础上实行强化性心理疏导与盆底肌肉训练。在干预前后对两组患者的主观幸福感采用采用综合幸福问卷（MHQ）进行调查,在干预后对两组患者的尿失禁症状进行调查。结果实验组患者在干预后的主观幸福感明显高于对照组,实验组患者在干预后的尿失禁症状改善明显优于对照组。结论强化性心理疏导与强化盆底肌肉训练有助于提高产后尿失禁患者的心理防御能力,改善尿失禁症状,能明显提高产后尿失禁患者的生活幸福感。     

压力性尿失禁患者盆底组织中MMP-7与TIMP-3的表达研究

目的:探讨女性压力性尿失禁(SUI)患者阴道壁结缔组织中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和基质金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的表达与SUI发病的关系。方法:30例有完整随访资料的女性SUI患者的阴道壁结缔组织标本为研究组(SUI组),30例有完整随访资料的女性POP患者的阴道壁结缔组织标本为研究对照组(POP组),30例无SUI和POP妇女为对照组,分别染色显示MMP-7和TIMP-3表达的情况。结果:SUI组患者的MMP-7均较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),TIMP-3显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-7与TIMP-3在A组和B组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-7升高对胶原纤维的降解增加,TIMP-3下降对胶原纤维降解的抑制作用减弱,使得总体上对胶原纤维的降解增强,导致组织弹性降低,可能在SUI的发生过程中起重要作用。     

盆腔器官脱垂泌尿控制研究及手术方式比较

目的：分析探讨常用治疗盆腔器官脱垂（POP）术式的疗效。方法：回顾性分析2009年1月—2011年12月诊断并行手术治疗的患者262例,可以随访到的患者213例,随访率78%,术后随访时间1年。包括Prolift盆底重建手术组77例,改良盆底重建手术组65例,传统手术组（阴式子宫切除术+阴道前后壁修补术）71例。合并压力性尿失禁（SUI）的患者术中同时行经闭孔无张力尿道中段悬吊术（TVT-O）。通过术后随访,比较3种手术方式治疗POP的近期疗效、SUI纠正情况以及术后压力性尿失禁（POSUI）的出现情况。结果：无论术前是否行简单尿动力学检查（不包含压力传导率等测定）,均不能有效预测POSUI的发生,不同手术方式POSUI的发生率差别无统计学意义;3种手术方式同期TVT-O手术治疗SUI的有效率均在90%以上;3种手术方式治疗POP的疗效差异有统计学意义（P＜0.05）,Prolift手术组及改良手术组的疗效优于传统手术组。结论：简单尿动力检查对POSUI的发生无预测价值。Prolift盆底重建术、改良式盆底重建术以及传统的阴道前后壁修补术,术中同期行TVT-O手术均能够达到治疗SUI理想的效果。Prolift及改良式盆底重建术治疗POP的近期疗效均优于传统的阴道前后壁修补术。     

微电刺激仪在治疗妇女尿失禁之临床应用

本文旨在说明电刺激治疗仪在治疗妇女应力性尿失禁、逼尿肌不稳定及混合型尿失禁，可获得良好的效果。经由置放在阴道内的电极探头，透过主机的微电流能量的调控，间歇式地刺激在骨盆底肌内的会阴神经(pudendal nerve)系统。在逼尿肌不稳定的病患，经由反射作用抑制膀胱不自主的收缩。而在真应力尿失禁病患，则是使阴部运动纤维之运动神经元(motor neuron)细胞产生急剧的动作电位，加速传导至尿道横纹肌之肌肉组织，而增加了尿道闭锁的压力，阻止了尿液渗漏和失禁，达到治疗的功效。     

电刺激联合生物反馈盆底肌训练治疗产后压力性尿失禁的临床观察

目的:应用肌电刺激联合生物反馈盆底肌训练治疗产后压力性尿失禁,探讨非手术方法治疗产后压力性尿失禁的新方法。方法:在产后康复检查中有压力性尿失禁症状的产妇10例,采用法国PHENZX神经肌肉刺激治疗仪进行盆底功能康复训练治疗,1疗程5～8周,每次30 min,每4天1次。结果:9例患者经1个疗程治疗全部康复,尿失禁症状消失;1例患者经2个疗程康复。结论:肌电刺激联合生物反馈盆底肌训练是一种安全、有效、无创、无痛苦的治疗产后压力性尿失禁的好方法。     

女性全髋关节置换术对女性伴有尿失禁症患者影响的临床观察

目的探讨伴有尿失禁(urinary incontinence,UI)症女性患者行全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)对原有UI症的影响。方法选取2012年9月至2014年6月于暨南大学附属第一医院因股骨头坏死行THA治疗的88例女性患者,用国际UI调查问卷(ICI-Q-SF)对患者UI情况分别于术前及术后6个月进行评价,将患者分为术前有UI组和非UI组,采用Harris评分对髋关节功能于术前及术后6个月进行评价,评估髋部功能的改善对女性UI症状的影响及临床关系。结果共有37例患者术前有UI症状,术后UI症状改善患者26例,未见明显变化的患者10例,有1例出现症状加重。UI组与非UI组患者术前及术后髋关节Harris评分比较差异无统计学意义(P0.05)。UI组患者术后ICI-Q-SF评分较术前明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论女性UI与髋部盆底结构功能具有相关性,女性UI患者行THA提高髋关节功能后有改善UI症状的迹象,可不必积极同时行抗UI手术,注意观察,必要时再酌情在尿道中段手术悬吊尿道。     

围绝经期和绝经后妇女盆腔脏器脱垂相关压力性尿失禁的尿动力学研究

目的了解围绝经期和绝经后妇女盆腔脏器脱垂（pelvic organ prolapse,POP）患者临床相关的压力性尿失禁的尿动力学特点,分析盆腔脏器脱垂和压力性尿失禁（stress urinary incontinence,SUI）的关系。方法研究对象为2003年1月至2006年12月因盆腔脏器脱垂或压力性尿失禁在本院住院手术的108例经产妇。对98例进行临床尿动力学检查,包括腹压漏尿点压（ALPP）、静止性尿道压力（UPP）测定[功能性尿道长度（FUL）、最大尿道压（MUP）、最大尿道关闭压（MUCP）]。盆腔脏器脱垂诊断分期,按国际尿控制协会盆腔器官脱垂分期（POP—Q）进行（分组征得患者知情同意）。结果盆腔脏器脱垂患者中,临床诊断的压力性尿失禁占68．5％（74／108）。完成尿动力学检查的盆腔脏器脱垂患者的腹压漏尿点压测出率高达71．4％（70／98）。SUI组（n=70）患者的腹压漏尿点压测出率为87．1％（61／70）。其中,腹压漏尿点压〈90cm H2O为56．1％（55／98）,≤60cm H2O为26．5％（26／98）。非SUI组患者中,腹压漏尿点压呈阳性的患者为32．1％（9／28）。腹压漏尿点压均数比较,SUI组明显低于非SUI组（P〈0．001）。以腹压漏尿点压测定为标准,盆腔脏器脱垂患者的隐性压力性尿失禁可能性为9．2％（9／98）。SUI组与非SUI组患者的尿动力学检测结果比较,功能性尿道长度、最大尿道压、最大尿道关闭压值,差异无显著意义（P〉0．05）。结论无压力性尿失禁的盆腔脏器脱垂患者与压力性尿失禁患者功能性尿道长度、最大尿道关闭压比较,差异无显著意义。建议在盆腔脏器脱垂矫治术中,对无压力性尿失禁症状,且功能性尿道长度变短、最大尿道关闭压、最大尿道压低者,行预防性压力性尿失禁矫治术。