补肾活血方对拟血管性痴呆小鼠脑NMDA受体和一氧化氮合酶的影响

探讨补肾活血方防治拟血管痴呆（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）小鼠的药理机制,用双颈总动脉闭塞－缺血－再灌术造成拟ＶＤ小鼠模型。观察补肾活血方对拟ＶＤ小鼠学习记忆能力、脑海马Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。结果证实,补肾活血方能明显缩短拟ＶＤ小鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中找到站台所需时间,改善学习记忆能力,抑制ＶＤ小鼠脑海马ＮＭＤＡ受体及ＮＯＳ活性的升高,对抗兴奋毒性和ＮＯ对神经元的损伤,从而保护神经元免受损伤。     

健脾补肾活血方延缓衰老的实验研究

以Ｄ－半乳糖致衰老小鼠为模型,给予健脾补肾活血方（由黄芪、白术、何首乌、菟丝子、丹参等组成）,探讨其抗衰老作用机制。结果表明：Ｄ－半乳糖拟衰老小鼠大脑皮层ＳＯＤ、ＮＯＳ活性显著提高,ＭＤＡ水平下降,提示该方能提高机体清除自由基的能力,改善神经递质代谢,从而达到延缓衰老的目的。     

补肾活血方对脑缺血小鼠智能及大脑皮层胆碱能系统的影响

目的:观察补肾活血方对脑缺血小鼠学习记忆能力及大脑皮层胆碱乙酰化转移酶(ChAT)、胆碱能 M 受体(MR)和 N 受体(NR)活性的影响。方法:用双侧颈总动脉结扎缺血再灌术,建立小鼠脑缺血智能障碍模型。分别灌胃生理盐水(假手术组、缺血模型组)、补肾活血方(防治组、治疗组)和尼莫地平(阳性对照组),观察了小鼠被动回避反应学习记忆能力、大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的变化。结果:与缺血模型组比较,补肾活血方能显著提高模型小鼠学习记忆能力(P<0.01),明显提高大脑皮层中的 ChAT、MR、NR 活性(P<0.05,P<0.01),与尼莫地平作用相近。结论:补肾活血方有改善脑缺血小鼠学习记忆能力、增加小鼠大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的作用,对脑缺血有保护作用。     

补肾中药对拟痴呆小鼠胆碱能M－受体功能及胆碱酯酶活性的影响

选用氯化铝溶液制备拟痴呆小鼠动物模型，研究补肾中药对拟痴呆小鼠大脑皮层组织（Ｃｅｒ）中胆碱能Ｍ－受体结合容量（Ｒｔ）和胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性的影响。结果表明，拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性比正常青年小鼠明显提高（Ｐ＜０．０１），而Ｍ－受体Ｒｔ值显著降低（Ｐ＜０．００１）。补肾中药可明显降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ，活性（Ｐ＜０．０５～０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ＜０．００１）。提示补肾中药能通过降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性，增加Ｍ－受体Ｒｔ值，明显提高记忆能力。补肾中药有防治脑功能减退和防治早老性痴呆的作用。     

补肾祛痰活血方对衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａ１）所致衰老模型小鼠的学习记忆功能的影响。方法：采用避暗法和Ｍｏｒｉｓ水迷官法，研究补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－ｇａｌ衰老模型小鼠被动回避反射和空间分辨学习记忆能力的影响。结果：补肾祛痰活血方能增加Ｄ－ｇａ１衰老模型小鼠避暗实验潜伏期（Ｐ＜０．０５），减少其错误次数（Ｐ＜０．０５），并缩短其Ｍｏｒｉｓ迷官四个检测组合的潜伏期，还可明显增加自然衰老小鼠Ｍｏｒｉｓ迷官的Ｐ象限时间、穿环次数和游泳时间比（Ｐ＜０．０５），并缩短其潜伏期。结论：补肾祛痰活血方不但可改善衰老模型小鼠学习记忆能力而且可以减缓自然衰老小鼠学习记忆能力的减退，是一个较好的益智抗衰药物。     

补肾中药对拟痴呆小鼠胆碱能M－受体功能及胆碱酯酶活性的影响

选用氯化铝溶液制备拟痴呆小鼠动物模型，研究补肾中药对拟痴呆小鼠大脑皮层组织中胆碱能Ｍ－受体结合容量和胆碱酯酶活性的影响。结果表明，拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性比正常青年小鼠明显提高，而Ｍ－受体Ｒｔ值显著降低（Ｐ〈０．００１）。补肾中药可明显降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性（Ｐ〈０．０５￣０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ〈０．００１）。提示补肾中药能通过降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性，增加     

补肾活血延缓衰老作用的实验研究

探讨补肾活血延缓衰老的机理，测定Ｄ－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠海马、皮层丙二醛（ＭＣＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及胸腺指数，观察补肾活血中药对上述指标的影响。结果 衰老小鼠海马、皮层ＭＤＡ含量升高，ＳＯＤ活性降低，胸腺萎缩，补肾活血中药能使上述变化逆转。提示补肾活血中药能改善机体自由基代谢紊乱，推迟或阻止胸腺萎缩，从而达到延缓衰老的目的。说明补肾活血是延缓衰老的有效方法，并为衰老的“肾虚血瘀”观     

脑忆清胶囊对老年小鼠和拟痴呆大鼠记忆功能的影响

选用老年小鼠和Ａ１Ｃｌ３溶液制备的拟痴呆大鼠动物模型（ＤＭＲ）研究脑忆清胶囊（ＮＹＱ）对实验动物记忆功能的影响及其作用机理，结果表明，ＤＭＲ大脑皮层组织（Ｃｅｒ）中胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性比正常大鼠提高（Ｐ〈０．０１），而老年小鼠Ｃｅｒ中Ｍ－受体Ｒｔ值比正常青年小鼠降低（Ｐ〈０．０１），ＮＹＱ可显著降低实验动物Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性（Ｐ〈０．０５～０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ〈０．０５～０．０     

尾核中NMDA和非NMDA受体参与皮层SmI对丘脑束旁核伤害性反应的下行性调节

本文探讨尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体是否参与皮层体感运动Ｉ区（ＳｍＩ）对丘脑束旁核（Ｐｆ）伤害性反应和针刺镇痛的下行性调节。结果发现,双侧尾核头部分别微量注射ＮＭＤＡ受体的拮抗剂Ｄ－ＡＰ５（ｎ＝１１）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ（ｎ＝９）后谷氨酸兴奋皮层ＳｍＩ对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制效应均被明显减弱,与盐水对照组（ｎ＝１３）的抑制效应相比,均有显著差别（ ＡＮＯＶＡ, Ｐ＜ ０． ０５）。尾核内微量注射 ＤＮＱＸ后,电针（ ｎ＝１１）抑制 Ｐｆ神经元伤害性反应的效应 显著减弱,与盐水对照组相比,差别显著（ＡＮＯＶＡ,Ｐ＜０．０５）。提示尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ 受体均参与兴奋皮层 ＳｍＩ对 Ｐｆ神经元伤害性反应的下行调节,而非 ＮＭＤＡ受体还参与电针对 Ｐｆ 神经元伤害性反应的抑制作用。     

补肾、活血、化痰三法的不同组合对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及NO、NOS影响的比较研究

目的观察活血、补肾、化痰三法不同组合对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及NO、NOS的影响,并进行比较性研究,筛选最佳治法组合。方法复制脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型。术后15天检测各组小鼠行为学变化及脑组织内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果各给药组小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少(P<0.01),脑组织内NO、NOS含量明显降低(P<0.05~0.01),其中以补肾活血化痰法疗效最为显著。结论三法不同组合均能降低小鼠脑组织中NO、NOS含量,提高学习记忆能力,其中补肾活血化痰法是治疗VD的最佳疗法。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑海马病理组织学的影响

目的探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑海马病理组织学的影响。方法采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑海马病理组织学的变化。结果与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马明显缺血损伤改变;与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,脑海马病理组织学表现明显改善;各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩以及在改善病理组织学方面优于其他治疗组（P〈0.05或P〈0.01）,补肾组和活血组组间差异无统计学意义。结论补肾活血方、补肾方、活血方均可通过减轻脑海马缺血性损伤,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于补肾方与活血方。     

补肾活血方对慢性骨髓障碍（CMA）小鼠的实验研究

应用临床治疗慢性再障有效的补肾活血方治疗ＣＭＡ小鼠。通过比较分析中药治疗组与正常对照组，ＣＭＡ对照组小鼠周围血细胞计数，股骨有核细胞计数和股骨骨髓病理形态学等项结果，表明补肾活血方能提高ＣＭＡ小鼠骨髓造血功能，其疗效机理可能与补肾活血方改善ＣＭＡ小鼠造血微环境有关。     

牛黄上清软胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：观察牛黄上清软胶囊对特殊模型小鼠学习记忆的影响。方法：采用脑缺血再灌注模型小鼠和Ｄ－半乳糖所致老年痴呆小鼠模型。结果：牛黄上清软胶囊可显著增强脑缺血再灌注小鼠被动学习和主动学习的能力，但对小鼠血液中ＭＤＡ、ＭＡＯ和ＳＯＤ含量影响不显著；对老年痴呆小鼠模型，牛黄清软胶囊除明显增强小鼠主动学习和空间分辩的能力外，还可显著降低步鼠血液中ＭＤＭＡ和ＭＡＤ水平，虹显著增强老年痴呆小鼠的功能，结论：牛黄     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方3组小鼠水迷宫法行为学、脑组织bFGF含量及bFGF mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其他治疗组(P＜0.05),bFGF含量及脑组织bFGF mRNA表达相对含量均高于活血组(P＜0.05),与补肾组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 补肾方、活血方、补肾活血方均可通过促进脑组织bFGF mRNA表达,提高脑组织bFGF含量,改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,且补肾活血方在促进小鼠学习记忆能力方面显著优于补肾方和活血方,在调节bFGF含量及bFGFmRNA表达方面明显优于活血方.     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

覆盆子对衰老模型小鼠脑功能的影响

采用小鼠Ｄ－半乳糖衰老模型，观察了中药覆盆子对学习记忆能力和脑单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）的影响。结果表明：覆盆子可明显缩短衰老模型小鼠的游泳潜伏期，降低脑ＭＡＯ－Ｂ活性。提示覆盆子具有改善学习记忆能力，延缓衰老的作用。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力,MDA …

观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞 、膈愈百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织镇对照,分别于显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降,而电针和喜德镇均     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织的ＳＯＤ活力均显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降;而电针和喜德镇均可提高ＳＯＤ活力、降低ＭＤＡ含量,具有抗自由基损伤作用,且以电针疗效为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴可提高自由基清除酶的活力,减轻自由基损伤,此可能为针刺治疗ＶＤ作用机理之一。     

脑血疏通对小鼠脑功能及脑内单胺类神经递质含量的影响

脑血疏通大、中剂量组能明显改善Ｍ型受体阻滞剂东莨菪碱所致的小鼠记忆获得障碍，采用高效液相色谱和电化学检测法测定脑内单胺类递质含量。结果显示：脑血疏通不仅能明显提高小鼠脑内ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），同时也使小鼠脑内ＤＡ和５－ＨＴ的代谢产物ＤＯＰＡＣ及５－ＨＩＡＡ含量也明显升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。