SCG10在癫痫苔藓纤维出芽中的作用

苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting.MFS)是癫痫后最重要的形态学改变之一,与痫性活动的反复自发性发作密切相关.MFS和突触重塑是难治性癫痫的主要病理基础,而MFS又是突触重塑的主要形式,在难治性颞叶癫痫患者标本和癫痫动物模型中普遍存在.     

micro RNA调控癫痫的发生发展

癫痫是神经系统第三大常见疾病,其发生发展涉及到的机制包括炎症反应、神经细胞凋亡、细胞增殖分化及突触重塑等。而近期许多研究试图从micro RNA方向找寻有关癫痫特异性生物标志及其治疗相关的潜在突破点。文章就micro RNA在癫痫的发生发展中表达水平的变化及相关可能的调控机制做一综述,为进一步的相关研究提供参考。     

活性调节细胞骨架蛋白在颞叶癫痫形成及其认知损害中的作用

颞叶癫痫是难治性癫痫的代表,突触可塑性内在分子机制被认为是颞叶癫痫发病机制及颞叶癫痫所致认知功能损害的核心和基础。活性调节细胞骨架蛋白(Arc)是一效应即早基因,新近发现它在突触可塑性、记忆巩固以及稳态中起到核心作用。神经活性刺激不但诱导Arc迅速产生,且诱发其移动、积聚于被激活神经元的树突,特定蓄积于突触活性位点,从而使其蛋白表达产物定位于刺激到达部位。目前有关Arc与颞叶癫痫发生及认知功能损害的研究尚属空白。     

神经化学信号与癫痫的研究进展

癫痫的发病机制复杂，基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电。随着神经生物学和分子生物学的发展，通过建立各种癫痫动物模型，许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究，试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制。神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行，突触可以分为电突触和化学突触，而化学突触是神经系统最主要的联系方式。     

外伤后癫痫大鼠脑内突触素和苔藓纤维的观察

目的 通过研究液压脑损伤后突触索和苔藓纤维在外伤后癫痫和非癫痫的大鼠脑内的不同变化,以探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 应用液压脑损伤复制脑损伤动物模型并记录脑电图和行为学变化,3个月后应用突触素免疫组织化学、Timm染色和汁算机图像分析技术分析皮质区突触索及海马区苔鲜纤维的不同变化.结果 突触素在皮质损伤区表达癫痫组(n=11)高于非癫痫组(n=20,P<0.05),苔藓纤维出芽在癫痫组CA3区始层明显增多(P<0.05).结论 突触素的表达增强和苔藓纤维出芽与外伤后癫痫天系密切,因果关系有待进一步研究.     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明,这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建,这种可塑性主要表现在突触上。     

癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的超微结构特征

目的:探讨匹罗卡品颞叶癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的超微结构特征及其在颞叶癫痫发病机制中的作用。方法:采用Timm组化染色标记出芽苔藓纤维突触末端,在电镜下观察新生突触的类型、比例、定位、以及突触后靶成分。结果:颞叶癫痫大鼠齿状回内分子层可见到银标记的突触末端,出芽苔藓纤维突触主要是轴棘型非对称性突触,其次是轴树型非对称性突触,偶可看到出芽轴突和颗粒细胞体形成突触联系。结论:轴棘型非对称性突触是颞叶癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的主要类型,出芽苔藓纤维突触的超微结构特性支持重组突触形成重复的兴奋性环路,而且形成的新的兴奋性环路可能在颞叶癫痫的发生与发展中起重要作用。     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一，其发病机制复杂，目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建，这种可塑性主要表现在突触上。     

皮质发育不良性癫痫的超微形态学观察

目的 探讨伴皮质发育不良的难治性癫痫脑组织的超微形态学改变与癫痫发病机制的关系.方法 回顾性分析7例患者的临床资料,对其手术切除的标本进行电镜观察.结果 伴皮质发育不良的难治性癫痫主要发生在巨脑回畸形、灰质异位、皮层发育不良及结构紊乱,电镜下表现为神经组织变性,神经元减少或增多,星形细胞肿胀,突触数苗改变,突触前终末兴奋性递质小泡增多.结论 伴皮质发育不良的难治性癫痫患者脑组织发生了大脑皮质神经元形态异常,固缩变性,皮质结构紊乱,神经毡内突触数量及结构的改变.     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区突触可塑性与空间记忆能力关系的研究

目的探讨颞叶癫痫大鼠海马CA1区突触超微结构与空间记忆能力改变的关系。方法以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,分别于点燃后11d、17d、21d测定大鼠的空间记忆能力,并观察第21d海马CA1区神经毡突触超微结构变化。结果颞叶癫痫大鼠空间记忆能力减低,同时伴有海马CA1区神经毡内突触数密度降低(P<0．05),突触活性区膜面积缩小(P<0．05),突触界面曲率降低(P< 0．05),比表面减小(P<0．05),突触小泡数密度降低(P<0．05)。结论颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经毡内突触损害和活力可能是导致其空间记忆能力下降的重要机制。