腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α变化与渗湿通络法治疗的影响：随机对照

目的：观察腰椎间盘突出症患者血清细胞因子应用渗湿通络法治疗后的变化。 方法：①对象：选择200502／12中国中医科学院望京医院收治的寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者43例，随机分成试验组22例和对照组21例，患者对治疗知情同意。另选择志愿参加试验的健康成年人30人为正常组。②干预：试验组患者给予渗湿通络法则下的薏苡仁汤加减（薏苡仁、杜仲、川断、木防己、威灵仙、鸡血藤、独活、牛膝、白芍等）口服，1剂／d，早晚分服，连服4周。对照组患者给予腰痛宁胶囊口服，4粒，次，1次／d，连服4周。③评估：于治疗前和4周治疗后分别应用放免法测定患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n水平；采用目测类比评分法测定患者疼痛；根据日本整形外科学会（JOA）腰痛疾患疗效评定标准判定临床疗效。 结果：①43例患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n较健康人有异常升高（P〈0．01）；治疗后试验组患者血清白细胞介素113、肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05、P〈0．01），对照组患者血清肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05）。②试验组、对照组治疗前后症状体征积分、疼痛评分均有明显改善（P〈0．01），试验组治疗前后症状体征积分、疼痛评分差值均优于对照组（P〈0．05）。 结论：应用渗湿通络法治疗后患者血清中异常升高的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平降低，疼痛症状改善明显。     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景:白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。目的:观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。结果与结论:ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低(P<0.01),并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景：白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。目的：观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。方法：对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。结果与结论：ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低（P〈0.01）,并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低（P〈0.01或P〈0.05）。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

壳聚糖磷脂酰胆碱抑制轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的表达

背景：壳聚糖磷脂酰胆碱可通过血-脑脊液屏障改善阿尔茨海默病症状。目的：观察壳聚糖磷脂酰胆碱对轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及简易精神状态量表MMSE评分的影响。方法：从潍坊市部分社区及老人院按照轻度认知障碍诊断标准筛选36例轻度认知障碍患者,随机分为实验组（口服壳聚糖磷脂酰胆碱治疗）与空白对照组（不服药）,并选择年龄、学历相匹配的健康对照。应用放射免疫分析法检测3组血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：实验组治疗后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平较治疗前明显降低,并明显低于空白对照组（P〈0.05）;MMSE评分较治疗前明显提高（P〈0.05）。说明壳聚糖磷脂酰胆碱能改善轻度认知障碍患者认知功能,降低血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,减轻炎症反应,延缓病情进展。     

白细胞介素17在胶原性关节炎大鼠血清中的表达及其意义

背景:类风湿关节炎滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生的炎性细胞因子在类风湿关节炎滑膜病变中起核心作用,白细胞介素17是近年来发现的一个炎症性细胞因子,与机体很多自身免疫性疾病有关.目的:检测胶原性关节炎大鼠模型血清中白细胞介素17水平,并分析其与炎症指数、白细胞介素1 β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3的关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在大连大学医学院免疫实验室完成.材料:雌性近交系Wistar大鼠50只,4～6周龄,体质量为(180±15)g.方法:50只大鼠随机取40只,建立胶原性关节炎动物模型,另外10只作为正常对照.造模组大鼠每只尾根部皮内注射200 μ L乳化的Ⅱ型胶原,1周后,每只大鼠接受加强免疫,尾根部皮内注射乳化Ⅱ型胶原100 μL,诱发胶原性关节炎.对照组大鼠以相同剂量相同部位注射生理盐水.主要观察指标:于24 h后观察大鼠四肢的足肿胀度.ELIsA法检测胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1 β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平,并观察胶原性关节炎大鼠炎症指数.结果:胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1 β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平均高于对照组(P均<0.05),并且白细胞介素17水平分别与白细胞介素1 β、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3呈正相关;胶原性关节炎的大鼠血清白细胞介素17与关节炎炎症指数也有正相关关系.结论:胶原性关节炎大鼠血清白细胞介素17水平升高,且可能与病情活动、关节炎症和骨质破坏有关.     

佐剂性关节炎模型关节液与血清白细胞介素17及肿瘤坏死因子α表达及青蒿琥酯的干预

背景:已证实青蒿琥酯具有抗风湿作用,但其具体作用机制尚不明确.目的:探讨青蒿琥酯对佐剂性关节炎模型兔关竹液及血清中白细胞介素17及肿瘤坏死因子α表达的影响.方法:建立佐剂性关节炎实验兔模型,造模诱发第1天,青蒿琥酯组按20mg/(kg·d)灌服青蒿琥酯7d,羟氯喹组按5mg/(kg·d)灌服羟氯喹7 d,模型对照组灌服生理盐水3 mL/d.另取10只未经干预的大耳白兔作为正常对照组.分别于造模结束时及给药5周后,应用酶联免疫吸附法检测各组关节液及血清中白细胞介素17及肿瘤坏死因子α的水平.结果与结论:青蒿琥酯组、羟氯喹组关节炎症状得到明显改善,关节液及血清中的白细胞介素17、肿瘤坏死因子α质量浓度均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且青蒿琥酯组降低幅度明显大于羟氯喹组(P＜0,05).提示青蒿琥酯可能通过抑制白细胞介素17及肿瘤坏死因子α的分泌而产生免疫调节作用,其抗炎疗效优于羟氯喹.     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的通过测定正常人、糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平,探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法糖尿病组63例为2004-02/06收治的糖尿病患者,按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例,单纯性视网膜病变组25例,增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平,并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平糖尿病组高于正常对照组[(1.81±0.36),(1.19±0.30)μg/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。②白细胞介素6水平糖尿病组高于正常对照组[(168.81±33.60),(110.47±30.26)ng/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。③相关性分析结果糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关(r=0.623,P<0.05),血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关(r=0.504,0.528,P<0.05)。结论①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高,提示其与糖尿病性视网膜病变,特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

不稳定型心绞痛患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6活性水平观察

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化关系.方法测定45例UA患者(UA组)和36例正常对照组(对照组)血清TNF-α和IL-6浓度.结果UA组血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.01).UA组患者12周后发生急性心肌梗死(AMI)者TNF-α和IL-6水平明显高于无MI者,差异非常显著性(P＜0.01).结论UA患者血清TNF-α、IL-6可作为冠心病预后的指标.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体与甲状腺肿瘤的相关性研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体在甲状腺良恶性肿瘤患者外周血中表达水平的变化及与甲状腺癌分期之间的关系。方法:应用ELISA检测38例甲状腺癌和50例甲状腺腺瘤患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平,并与50例健康志愿者对照。结果:甲状腺癌组外周血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平明显高于甲状腺瘤组和对照组(P<0.01),且Ⅲ,Ⅳ期甲状腺癌患者表达水平明显高于Ⅰ,Ⅱ期患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:外周血肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体表达水平与甲状腺癌的发生发展关系紧密,检测其表达水平对甲状腺肿瘤的诊断及判断预后有一定参考价值。     

膝痹蠲汤干预膝关节创伤性滑膜炎兔关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平

背景:已证实"膝痹蠲汤"治疗创伤性骨膜炎疗效确切,但以往研究多侧重于临床疗效观察.目的:从炎症细胞因子角度了解中药"膝痹蠲汤"对兔膝关节创伤性滑膜炎关节液中白细胞介素和肿瘤坏死因子的影响,探讨其治疗膝关节创伤性滑膜炎的分子机制.方法:将12只兔随机分为:模型组(肢)和中药组,其中模型组动物的正常肢设为对照组(肢),共18个关节.应用电针刺激使膝关节重复被动进行单一屈伸动作造成膝关节滑膜损伤建立动物模型.在造模后第11天,用ELISA法检测各组兔膝关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平情况.结果与结论:模型组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α较对照组高(P<0.05);中药组白细胞介素1 13和肿瘤坏死因子α比模型组低(P<0.05).结果提示,膝关节创伤性滑膜炎的病理过程与炎症细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平密切相关.中药"膝痹蠲汤"能有效抑制炎症细胞因子,在分子水平上揭示了中药治疗膝关节创伤性滑膜炎的疗效机制.     

Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细胞介素18含量的变化

目的探讨血清白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素12p70(IL-12p70)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)水平在Ⅰ期尘肺发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测79例Ⅰ期尘肺患者(其中包括44例煤工尘肺患者和35例矽肺患者)、42例具有相同接尘史但未患尘肺的井下煤矿工人(接尘对照)及41例井上健康查体人员(正常对照)的血清IL-12、IL-12p70、IL-10和IL-18的含量。结果矽肺组IL-12和IL-10水平明显高于两对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05);煤工尘肺组IL-12和IL-10水平虽高于两对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05);煤工尘肺组和矽肺组IL-12p70水平较两对照组均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);而IL-18水平在各组间无明显改变(P>0.05)。煤工尘肺Ⅰ期、矽肺Ⅰ期及其对应的Ⅰ期合并高血压、冠心病和Ⅰ期并发慢性阻塞性肺疾病中4项指标水平比较,其差异无统计学意义(均P>0.05);煤工尘肺Ⅰ期和矽肺Ⅰ期患者不同接尘年限间比较,4项指标水平均未发现明显改变(P>0.05)。Ⅰ期尘肺患者血清IL-12、IL-12p70及IL-10三者之间呈正相关,而与IL-18均无相关性。结论Ⅰ期尘肺患者体内细胞因子网络紊乱可能与尘肺发病机制有关。     

半肝切除术后血清白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子及胰岛素样生长因子变化

目的:机体在严重创伤诱导下产生的应激不良反应可激活自由基、内皮细胞、单核-巨噬细胞等,介导炎症介质大量产生和释放.实验观察半肝切除对血清细胞因子的影响.方法:实验于2006-04/07在大同市第七人民医院临床实验室完成,对动物处置方法符合动物伦理学要求.选用25只健康大白兔.按随机数字表法分为2组,肝切除组(n=20)麻醉后按正规肝切除方式切除左半肝组织,创面无活动性出血后关腹;对照组(n=5)仅行开腹、关腹术.分别于术前1 d、术后24 h、术后1,2,3,4周取外周静脉血,应用放射免疫法测定白细胞介索2、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子及胰岛素样生长因子表达水平.结果:25只大白兔全部进入结果分析.与对照组相比,肝切除术后24h外周血白细胞介素2有一定程度升高,术后1周降至低于术前水平,以后缓慢回升,术后4周接近术前水平:白细胞介素6术后24 h开始升高,术后3周达最高峰,然后逐渐下降,术后4周近术前水平;白细胞介素8变化规律与白细胞介素6类同;肿瘤坏死因子术后24 h略有下降,以后逐渐升高,术后4周略有下降:胰岛素样生长因子术后24 h开始缓慢上升,术后2周升至最高.以后缓慢回落,术后4周恢复至正常水平.结论:肝切除手术刨伤可引起大白兔外周血T细胞生长因子白细胞介素2降低,肝再生启动因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子,炎症因子白细胞介素8及促生长因子胰岛素样生长因子升高.     

白细胞介素-4、白细胞介素-8、白细胞介素-9在支气管哮喘患儿血清中的表达及临床意义

目的 观察白细胞介素(IL)-4、IL-8、IL-9在支气管哮喘患儿血清中的表达,并探讨其临床意义.方法 选取支气管哮喘急性发作期、临床缓解期患儿各43例,分别设为发作组和缓解组,另选取同期体检健康儿童37例作为对照组,检测所有儿童的血清IL-4、IL-8、IL-9水平.结果 IL-4、IL-8、IL-9在对照组、缓解组、发作组儿童血清中的表达水平均呈递增趋势,组间比较均有显著差异(P＜0.01).结论 血清IL-4、IL-8、IL-9水平与支气管哮喘的发生、发展过程密切相关,临床可作为支气管哮喘病情进展的参考指标.     

强直性脊柱炎患者血清介素1β、2、6及肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-2（IL-2）、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平，并分析它们与强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）相关性。 方法测定45例AS患者及30例健康体检者的IL-1β、2、6及TNF-α，CRP、IgA、IgG、IgM、ESR水平。以Bath强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）评定AS患者疾病活动性，取BASDAI中位数将患者分为活动组及非活动组，比较AS患者与对照组，活动组与非活动组各实验指标，分析它们与BASDAI的相关性。 结果AS患者ESR、CRP、IgA、IgM、IgG、IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平与对照组之间差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者活动组CRP、IL-2与IL-6较非活动组差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者CRP与IL-6，IL-2与IL-6，IgA与IgG两两之间成正相关，但只有IL-2、IL-6及CRP与BASDAI之间成正相关。 结论IL-2、IL-6与CRP可作为AS疾病活动性的参考指标。     

Cerebrospinal fluid tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, interleukin-6, and interleukin-8 as diagnostic markers of cerebrospinal fluid infection in neurosurgical patients

OBJECTIVE: To evaluate whether cerebrospinal fluid concentrations of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1beta, IL-6, or IL-8 may be used as diagnostic markers for the differential diagnosis of aseptic vs. bacterial meningitis and/or ventriculitis in neurosurgical patients. DESIGN: Prospective, observational study. SETTING: University teaching hospital. SUBJECTS: A total of 112 cerebrospinal fluid samples from 14 asymptomatic patients with normal cerebrospinal fluid after neurosurgery, 27 asymptomatic and 19 symptomatic patients with postneurosurgical aseptic meningitis, 32 patients with postneurosurgical cerebrospinal fluid infection, and 20 with severe subarachnoid and/or cerebral hemorrhage. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Specific ELISA kits were used to analyze TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, and IL-8 concentrations on cerebrospinal fluid samples. Elevations in cerebrospinal fluid concentrations of TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, and IL-8 were induced by different diseases or neurosurgical procedures, but cerebrospinal fluid bacterial infection induced the highest concentrations. To discriminate between aseptic cerebrospinal fluid pleocytosis and cerebrospinal fluid infection with a specificity of 95%, cerebrospinal fluid leukocyte count >1700/mL, TNF-alpha >150 pg/mL, and IL-1beta >90 pg/mL showed sensitivities of 51%, 74%, and 90%, respectively. Sufficiently sensitive and specific cutoff points could not be found for cerebrospinal fluid IL-6 or IL-8. CONCLUSION: Cerebrospinal fluid IL-1beta appears to be the best biochemical marker of cerebrospinal fluid infection in neurosurgical patients.     

Helicobacter pylori infection enhances mucosal interleukin-1β, interleukin-6, and the soluble receptor of interleukin-2

It is thought thatHelicobacter pylori colonization of the gastric mucosa might stimulate the production of several cytokines, which might trigger and maintain the gastric inflammation associated withHelicobacter pylori infection. In the present study we evaluated interleukin-1β, interleukin-6, and the soluble receptor of interleukin-2 both in mucosal homogenates and in the sera ofHelicobacter pylori-infected (39 cases) and uninfected (40 cases) patients to investigate whether there was any relationship between variations in cytokines and (1) the severity ofHelicobacter pylori-associated gastritis or (2) CagA-positiveHelicobacter pylori strains. Mucosal, but not serum levels of interleukins-1 and-6 and interleukin-2 receptor were significantly higher in infected than uninfected patients, Serum levels ofHelicobacter pylori antibodies were significantly higher in infected than uninfected patients, These levels correlated with mucosal interleukin-1β. The degree of antral or body inflammatory grade was higher in infected than in uninfected patients; cytokines levels were higher in patients with high-grade gastritis, most of whom wereHelicobacter pylori positive. Patients infected with CagA-positive strains also had higher levels of interleukin-1β, but not of interleukin-2 receptor or interleukin-6. In conclusion,Helicobacter pylori infection results in a local increase in interleukins-1β and-6 and interleukin-2 receptor associated with high-grade mucosal inflammation. Interleukin-1β seems to favor anti-Helicobacter pylori antibody production, and mucosal levels are enhanced mainly in patients infected with cytotoxicHelicobacter pylori strains.     

心力衰竭患者血浆白细胞介素-12、白细胞介素-18和γ-干扰素水平变化及意义

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-18(IL-18)及γ-干扰素(IFN-γ)在心力衰竭发生与发展中的作用及相互关系。方法应用酶联免疫吸附法测定36例心力衰竭患者和20例正常人血浆IL-12、IL-18和IFN-γ水平,并分析他们之间的相互关系以及与心力衰竭病情程度的关系。结果心力衰竭患者血浆IL-12、IL-18及IFN-γ水平分别为(181.5±38.5)ng/L、(378.4±185.3)ng/L及(1.86±0.52)ng/L,均显著高于正常人水平[(22.4±4.5)ng/L、(228.5±77.5)ng/L、(0.08±0.03)ng/L](P<0.01),而三者相互呈密切正相关(P<0.05或P<0.01),且3种细胞因子水平在不同心功能的心力衰竭患者间亦有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并随心功能的恶化而升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-12、IL-18和IFN-γ可能共同构成一局部网络,并可能参与心力衰竭的发生及发展过程。监测三者的血浆水平可能对判断心力衰竭病情有一定的参考价值。     

哮喘患者白细胞介素5、白细胞介素12与免疫球蛋白E水平关系探讨

目的　探讨哮喘患者血清中白细胞介素 5 (IL 5 )、白细胞介素 12 (IL 12 )在哮喘发病中的作用及与免疫球蛋白E(IgE)水平相关关系。 方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定 2 6例哮喘发作期、2 2例缓解期IL 5、IL 12与血清IgE水平 ,并与 16例健康者的正常结果进行比较。 结果　急性发作期组IL 5、IgE水平明显升高 ,与缓解期组、正常对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,缓解期组IL 5水平与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;IL 12水平明显降低 (P <0 .0 1) ;IL 5与IgE之间呈显著正相关关系 (r =0 .30 ,P <0 .0 5 ) ,IL 12与IgE之间存在显著负相关关系 (r =- 0 .4 7,P <0 .0 1)。结论　血清IL 5、IgE水平升高 ,IL 12水平降低与哮喘发病密切相关。     

Changes in interleukin-2 and interleukin-4 production in asymptomatic, human immunodeficiency virus-seropositive individuals.

Infection with HIV results in an incremental loss of T helper cell (TH) function, which can occur years before CD4 cell numbers are critically reduced and AIDS is diagnosed. All TH function is not affected, however, because B cell activation and hypergammaglobulinema are also characteristic of this period. Recently, in a murine model of AIDS an early loss in production of the CD4 cytokines IL-2 and IFN-gamma was correlated with an increase in the B cell stimulatory cytokines IL-4, IL-5, and IL-10. We therefore assessed the production of IL-4 generated by PBL from HIV-seropositive (HIV+) individuals who did not have AIDS, yet who exhibited different TH functional categories based on their IL-2 production profiles. We observed that the decreases in recall antigen-stimulated IL-2 production were accompanied by an increase in IL-4 production. The loss of recall antigen-stimulated responses in HIV+ individuals could be reversed in vitro by anti-IL-4 antibody. Our results suggest that the TH functions assessed by IL-4 production replace the normally dominant TH function of antigen-stimulated IL-2 production in the progression toward AIDS, and raise the possibility of cytokine cross-regulation in AIDS therapy.