小鼠卡氏肺孢子虫性肺炎病原和病理学观察

目的：观察小鼠卡氏肺孢子虫性肺炎（ＰＣＰ）病原和病理学改变。方法：昆明小鼠皮下注射醋酸考的松诱发ＰＣＰ。肺印片Ｇｉｅｍｓａ染色检查卡氏肺孢子虫包囊；常规石蜡切片，ＨＥ梁色、ＰＡＳ染色及ＧＭＳ染色观察病理学改变。结果：自用药第５周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊，第８周包囊检出率达８１．８２％；ＨＥ染色切片早期呈以淋巴细胞、单核细胞渗出为主的间质性肺炎；晚期间质性肺炎加重，肺泡腔内出现泡沫样渗出物；ＰＡＳ染色切片泡沫样渗出物呈桃红色阳性反应；ＧＭＳ染色切片可见染成黑色的包囊。结论：本研究为建立ＰＣＰ动物模型提供了病原形态学和病理学依据；同时所显示的ＰＣＰ病理变化对临床病理工作者有较好的诊断参考价值     

卡氏肺孢子虫小鼠动物模型的研究

目的：建立卡氏肺孢子虫小鼠动物模型。方法：昆明小鼠１６只，每次皮下注射醋酸可的松１～２ｍｇ，每周２次，诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎模型。结果：用药５周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊，８周后大部分小鼠可检出，总检出率为６８．７５％。姬氏染色肺印片可查见成熟包囊、未成熟包囊，形态典型，是显示肺印片中包囊的可靠方法。ＧＭＳ染色是显示肺组织石蜡切片中包囊的可靠方法。结论：提示小鼠可能是建立卡氏肺孢子虫动物模型的理想动物     

小鼠卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的 :开展卡氏肺孢子虫的病原学、病理学、免疫学、分子生物学以及药物治疗的研究。方法 :给昆明小鼠腹股沟皮下注射醋酸可的松 1～ 2 mg/只 ,每周 2次 ,诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎模型。结果 :用药 5周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊 ,8周后大部分小鼠可检出 ,总检出率为 68.75 %。姬氏染色肺印片可查见成熟包囊、未成熟包囊 ,形态典型 ,是显示肺印片中包囊的可靠方法。GMS染色是显示肺组织石蜡切片中包囊的可靠方法。结论 :小鼠是建立卡氏肺孢子虫动物模型的理想动物 ,并具有简便、经济等优点     

卡氏肺孢子虫病动物模型建立和虫体形态观察

采用醋酸可的松诱发Wistar大鼠、BALB/C小鼠和家兔感染卡氏肺孢子虫,比较不同动物对卡氏肺孢子虫的易感性。经姬氏染色法、哥氏银染色法等染色后进行虫体形态观察,结果显示,Wistar大鼠卡氏肺孢子虫惑染率最高(100%),虫体量多。不同给药方式对Wistar大鼠卡氏肺孢子虫的感染率无显著性意义。各种染色法可显示肺组织印片或切片的滋养体或包囊。姬氏染色法是显示印片中虫体的可靠方法。改良哥氏银染色法和快速焦油紫法是显示肺组织石蜡切片中包囊的可靠方法。伦氏荧光桃红——肼黄法能良好地显示切片中的滋养体和囊内小体。     

大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立与肺内病原学病理学观察

纯系Ｗｉｓｔａｒ大鼠乙醚麻醉后皮下注射地塞米松１ｍｇ／次，每周２次。用药６周即可诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎。肺印片和切片，姬姆萨和六亚甲基四胺银染色均可查见病原体。病理改变主要是肺间质细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡内充以大量泡沫状蛋白渗出物及脱落的肺上皮细胞。肺组织充血水肿和实变。     

肾移植术后并发卡氏肺孢子虫病活检的病理学研究

报告肾移植术后５例并发卡氏肺孢子虫肺炎。采用纤维支气管镜活检，分别对印片及组织进行银染和ＨＥ染色。病变为上皮细胞脱落，有时增生呈立方状；炎症反应；各种类型渗出物（包括泡沫状渗出物、泡沫细胞团及絮状蛋白渗出物）等３种改变。重点讨论了本病的组织病理学特征，并对不典型病变形成机理加以讨论。     

卡氏肺孢子虫性肺炎的动物模型建立及病原学观察

[目的 ]为开展卡氏肺孢子虫的病原学形态观察、生物学特性以及药物治疗的研究 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎的实验大鼠模型 .[方法 ]给SD实验大鼠皮下注射醋酸可的松后 ,制作肺组织印片 ,采用姬氏染色、肺印片六亚甲基四胺银染色 ,用油镜观察 .[结果 ]第 4周包囊检出率为 6 7% (4 / 6 ) ,第 5周为89% (8/ 9) ,第 6周为 10 0 % (9/ 9) ,总检出率为 75 % (2 1/ 2 8) ,且随用药时间的延长 ,其感染程度也逐渐加重 .对照组均未检出包囊 .[结论 ]建立了卡氏肺孢子虫性肺炎的实验动物模型 ,并进行了病原学观察     

大白鼠肺孢子虫肺炎病原形态学初探

卡氏肺孢子虫自从1909年Chagas发现以来,至今其生活史及形态尚未完全明了。本研究通过实验诱发大白鼠肺孢子虫肺炎,取肺组织印片和肺组织冲洗液沉淀物涂片,对其病原形态学进行了初步探讨。在光镜下。除见典型成熟包囊体和未成熟包囊外,尚观察到鼠肺孢子虫包囊在宿主体细胞核内。这一形态学特征,提示卞氏肺孢子虫可能是在宿主免疫功能受损时,攻击靶细胞,并在其核内寄生和发育成熟。     

白果内酯治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎后的形态学变化

目的:研究经白果内酯治疗后卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的肺部病理学变化.方法:以地塞米松连续6周皮下注射Wiser大鼠,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,腹腔内注射白果内酯30mg/(kg.d)×8天,停药1周后杀鼠取肺,光镜和电镜观察大鼠肺部病理学变化,同时设有感染对照组和正常对照组.结果:经白果内酯治疗后肺印片中卡氏肺孢子虫(Pc)包囊数显著减少,肺部炎症明显吸收.透射电镜观察I型肺泡上皮细胞水肿明显减轻,肺孢子虫滋养体大量空泡形成、细胞器肿胀破坏,髓样结构形成、胞膜破坏和胞质内出现一些电子密度较高的颗粒.结论:白果内酯可杀死卡氏肺孢子虫,经白果内酯治疗后肺部炎症减轻.     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立及其检测方法

用皮下注射醋酸可的松法诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型,成功率20％。对PCP模型大鼠(n=6)进行诊断采样,结果:肺病理学检查卡氏肺孢子虫(PC)检出率为100％(6/6)。用经支气管肺活检(TBLB)法临床诊断1例早期PCP。支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片和肺组织印片的姬姆萨染色,可见PC囊内小体及滋养体。改进的哥氏银染适用于肺组织切片,包囊壁浓染呈黑色,易于识别。对于免疫功能低下怀疑为PCP患者,应尽早作TBLB和(或)BAL检查,可以达到早期诊断。     

稳定性二氧化氯消毒饮用水试验观察

目的 :为了解稳定性二氧化氯作为饮用水消毒剂的杀菌效果 ,进行实验室杀菌试验。结果 :该消毒剂 0 .5 mg/L二氧化氯对人工染有大肠杆菌的水样作用 10分钟 ,1.0 m g/L二氧化氯对人工染有大肠杆菌的水样作用 5分钟 ,其杀菌效果均达 0 cfu/10 0 m L。在 5～ 30℃、色度低于 15度、 p H6 .5～ 8.5条件下 ,含二氧化氯 2 mg/L的该消毒剂对人工染有大肠杆菌的水样作用 10分钟 ,其消毒效果均达 0 cfu/10 0 m L ,该剂量可用于 5～ 30℃、色度低于 15度、 p H6 .5～ 8.5条件下水的处理。     

肾移植患者合并卡氏肺囊虫肺炎X线分析

目的 :探讨肾移植合并卡氏肺囊虫肺炎的 X线征象与鉴别诊断。方法 :对 2 85例曾接受肾移植术后患者 ,其中 5例合并卡氏肺囊虫肺炎的回顾性分析。结果 :卡氏肺囊虫其 X线改变 1早期两肺野呈弥漫性磨玻璃样密度增高 ;2本组 5例胸片上两肺肺纹理增多、模糊 ,可见散在性多发的线状网状影 ;3病情发展快 (3～ 7d)可见肺内小叶范围内片状实变影。结论 :肾移植术后患者并发卡氏肺囊虫肺炎的 X线表现呈多样化 ,但 X线平片和 MR对卡氏肺囊肺炎的诊断有主要的价值     

卡氏肺孢子虫透射电镜观察

目的 研究卡氏肺孢子虫的超微结构、发育增殖过程及其在肺组织内的寄生情况，探讨其致病机制。方法用地塞米松诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎，取肺组织制成透射电镜标本，观察虫体的超微结构及其在肺组织内的寄生与发育状况。结果 可见滋养体的生殖方式有二分裂、外出芽、内出芽及接合生殖以及囊前期和包囊内的囊内小体的分裂增殖过程。虫体内有丰富的线粒体，且随虫体的发育和分裂，线粒体的数量、大小和形状也发生明显的变化。虫体主要分布在肺泡腔内，并可见有多个滋养体紧密吸附于Ⅰ型肺泡上皮细胞表面。偶见滋养体吸附于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面。另外还发现滋养体寄生于Ⅰ型肺泡上皮细胞内、间质内，还可以在血管内皮细胞内、血管腔内、及巨噬细胞内见到。结论 卡氏肺孢子虫的生活史由滋养体、囊前期和包囊3个发育阶段构成，生殖方式包括有性生殖和无性生殖两种类型。虫体主要寄生于肺泡腔内，也见于Ⅰ型肺上皮细胞内、巨噬细胞和间质内。并表明虫体的吸附可能会对肺泡气体交换起到机械阻隔作用而影响肺换气。     

艾滋病继发卡氏肺囊虫肺炎28例影像学表现

目的探讨艾滋病患者继发卡氏肺囊虫肺炎影像学的表现。方法回顾性分析2009旬1～2011—12经临床确诊为艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎28例患者的影像学表现。结果典型的肺部影像学表现为双侧肺野弥漫性渗出性病变分布于肺门两侧周围肺野,病灶呈磨砂玻璃状、网格状、地图样或碎石路征。结论胸部x线片及CT扫描对艾滋病继发卡氏肺囊虫肺炎有重要诊断价值。     

大鼠肺孢子虫肺炎动物模型建立及病原学病理学观察

纯系Wistar大鼠皮下注射醋酸可的松25mg/次,每周2次,用药7周即可成功诱发大鼠肺孢子虫肺炎。相差显微镜直接镜检、姬姆萨氏染色(Giemsa's stain)、六亚甲基四胺银染色(GMS stain)和亚甲胺蓝染色(TBO stain)均可检出包囊。其中六亚甲基四胺银染色可显示囊壁特征性的括弧样结构,具有确诊价值。病理改变主要为肺泡间隔增厚和淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡中少量蜂窝状渗出物。对肺孢子虫的滋养体、囊子前期和囊子的超微结构进行了电镜观察     

肾移植术后人卡氏肺囊虫肺炎细胞超微结构研究

目的：深入了解卡氏肺囊虫的超微结构及其所致肺炎的超微病理特点。方法：取29例肺活检组织进行电镜观察。结果：29例活检组织中发现卡氏肺囊虫感染25例，支气管和肺泡的腔内可见各期的卡氏肺囊虫，细支气管、终末细支气管上皮细胞的纤毛或微绒毛脱落比较明显，线粒体空泡变性，内质网扩张，可见细胞坏死脱落现象。肺泡上皮细胞内多数线粒体、内质网及部分Ⅱ型上皮细胞板层小体空泡变性。板层小体数量有所减少，并可见上皮细胞坏死脱落现象。支气管间质和肺泡隔内有炎症细胞漫润，以吞噬细胞为主，胶原纤维不同程度增生。可见囊虫呈结节样或团状充满细支气管或肺泡腔。结论：人卡氏肺囊虫不仅可与支气管或肺泡上皮细胞紧密接触或直接侵入细胞体内对细胞进行直接伤害，还可能通过释放某些活性物质或代谢物对细胞进行伤害，尤其是线粒体、内质网、板层小体等膜性系统发生空泡变性，并引起肺间质胶原纤维增生和阻塞性病变。     

老年气管切开患者罹患卡氏肺孢子虫肺炎的临床分析

目的提高临床对非人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者罹患卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的认识。方法对5例长期住院的老年气管切开患者感染PCP的临床资料进行回顾性分析。结果5例患者平均90岁,有多种严重基础疾病,平均住院时间为548d,均反复发生肺部感染并因呼吸衰竭而开放气道,长期大量使用广谱抗生素,发病时均有发热(37.3～39.0°)及肺部感染的临床表现;X线胸片示肺内有纹理增加或新出现的浸润影;痰涂片找卡氏肺孢子虫(PC)及PCR查PC均阳性;乳酸脱氢酶(LDH)为91～489U/ml;血清HIV检测阴性;在应用原治疗的基础上加用复方磺胺甲恶唑(SMZco)治疗后有效,5例复查痰涂片找PC及PCR查PC均阴性;在治愈后1～6个月,2例又出现PCP。结论老年人伴有多种严重基础疾病,其机体免疫功能降低,长期反复使用广谱抗生素,气道开放,即使无HIV的感染,也有可能发生PCP。