总镉和非蛋白结合镉致大鼠肾脂质过氧化作用的研究

目的：探讨非蛋白结合镉，总镉致肾脂质过氧化的作用。方法 利用染镉动物攻凝胶渗透层析技术，观察非蛋白结合镉，总镉在肾脂质过氧化时的作用。结果 镉染毒组谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，超氧化物歧化酶（SOD）活性逐渐下降，谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）含量逐渐增加，总镉，非蛋白结合镉与肾GSH之间存在着明显的正相关关系（r分别为0.898,0.751) ,与肾SOD之间存在着明显的负相关关系（r分别为-0.896,-0.767)，此外总镉还与肾GSH－Px存在着明显的负相关关系（r=-0.756)。结论 总镉，非蛋白结合镉均能引起肾脂质过氧化，但总镉比非蛋白结合镉可能具有更重要的意义。而有关肾GSH升高的机制有待进一步研究。     

锌金属硫蛋白对镉致肝肾过氧化损伤的修复作用

目的 研究锌金属硫蛋白（ZnMT)对染镉小鼠肝肾过氧化损伤的作用。方法 以昆明种小鼠为研究对象，染镉14d建立镉中毒肝肾损伤动物模型，随后经口灌胃给予ZnMT或ZnSO4 16d。外死动物，取肝肾组织制作电镜标本，观察肝肾组织形态学变化；测定肝肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物——丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活力。结果 给予ZnMT、ZnSO4组实验组动物肝肾组织SOD、GSH-Px活性均较ZnSO4组高，MDA含量则较之低，但两者的差异无统计学意义。结论 ZnMT可对染镉小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。     

电焊工体内脂质过氧化和血清锰水平调查

对含锰电焊各作业工人血清过氧化脂质代谢物（MDA）和红细胞过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化酶GSH－Px、血清Mn水平进行了检测分析,结果表明：锰焊条作业组MDA和血清Mn显高于对照组;而SOD和GSH－Px显低于对照组,电焊工龄与MDA血清Mn呈一定程度正相关,与SOD、GSH－Px呈一定程度的负相关;O^ 和Ⅰ期的电焊工尘肺MDA、SOD和GSH－Px与对照组有显性差异;血清Mn含量与MDA呈一定程度正相关,与SOD与GSH－Px呈一定程度负相关。提示：长期电焊作业工人体内脂质过氧化反应明显增强,电焊作业对人体的危害与细胞膜损伤可能存在密切的关系。     

DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

泛酸钙对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的：探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，超氧化歧化酶（SOD）的影响及可能的脑保护机制，方法：以饥饿SD大鼠为模型，灌胃补充泛酸钙，观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA，GSH，GSH－Px及SOD的变化。结果：饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高，泛酸钙补充后大鼠脑MDA量在禁食4与7天较饥饿前无明显升,高，与全饥饿对照组比较差异显，泛酸钙对饥饿大鼠脑SOD，GSH－Px活力无影响，但显提高GSH水平。结论：泛酸钙能抑制饥饿大鼠脑的脂质过氧化损伤，其部分作用可能是通过提高GSH水平来实现的。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化作用的影响

利用自由进食含氟320mg／kg饲料和饮用刺梨汁水喂养大鼠6个月的动物模型，探讨刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化损害的影响。结果发现：刺梨汁能拮抗高氟引起的肝肾组织抗氧化能力降低，使肝肾还原型谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性降低显著回升；拮抗肝肾组织脂质过氧化增强，使肝肾脂质过氧化物（LPO）含量升高程度显著回降；从而拮抗肝肾损害，使肝甘油三脂（TG）含量和尿γ－谷氨酰转移酶（γ—GT）活性升高显著回降。表明刺梨汁对高氟摄入大鼠肝肾脂质过氧化损害具有明显的拮抗作用。     

经口摄入硫酸铝钾对兔肝肾影响的实验研究

目的：为探讨铝对家兔肝肾的影响。方法：将兔给予不同剂量的硫酸铝钾8周，测定肝、肾组织中铝、铜，锌、锰的含量及SOD，GSH－Px活力，同时做病理检查。结果：随着硫酸铝钾摄入量的增加，肝肾组织中铝水平升高（P＜0．001），而铜，锌，锰水平有不同程度的下降（P＜0．05，P＜0．01），SOD活力在高剂量组有显性降低（P＜0．05，P＜0．01），而GSH－Px的活力在低，高剂量组均有显性下降（P＜0．05，P＜0．01），对组织切片光镜下观察，低，高剂量组的肝、肾组织均有损伤，特别是高剂量组损伤严重。结论：铝通过拮抗其它微量元素而抑制SOD，GSH－Px的活性是造成肝，肾损伤的机理之一。     

正己烷毒性作用的研究

目的；研究正己烷的毒性对膜脂质的损伤作用及作用机理。方法：采用静式染毒方式给SD大鼠吸入正己烷，观察其对大鼠的毒性作用。结果：大鼠血中GSH，MDA含量降低，肝组织中SOD，GSH－Px活性明显下降，肝脏形态学观察可见膜系统损伤严重。结论：正己烷的急性吸入可引起或增强机体活性氧自由基的损伤反应，导致脂质过氧化损伤。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

纳米和微米SiO_2吸入染毒对大鼠氧化损伤指标的比较研究

目的比较雄性大鼠吸入纳米二氧化硅(nmSiO2)与微米二氧化硅(μmSiO2)对其不同脏器氧化损伤的影响,以及不同时间变化情况。方法36只雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为纳米、微米SiO2300mg/m3组及对照组各2组,进行一次吸入染毒2h。24h和48h后各处死1组,分别取肝、肾、脑,匀浆后用于测定SOD、CAT和GSH-Px活性及H2O2、GSH和MDA含量。结果H2O2含量在各脏器纳米组均高于对照组,而微米组只在肝、肾24h及脑48h高于对照组(P<0.05);CAT活性与此相反,在各脏器两个时点的纳米组均较微米组降低(P<0.01),在肝、脑纳米组48h比24h更低。超氧阴离子含量只在纳米组脑中比对照增加明显,SOD活性在肾24h和脑纳米组降低显著,但与微米组无明显差别。而GSH含量只在肝24h纳米组较对照降低;GSH-Px酶活性水平在所有纳米组均低于对照组,而且在脑组织中显著低于微米组。MDA含量在肝脏、肾脏、脑组织中纳米组比对照组高,而微米虽在肝和脑中较对照组高(P<0.05),但其幅度均较纳米小。总抗氧化能力纳米组各脏器两个时点均比对照组降低(P<0.05),而微米组只在肾脏24h和脑中较对照组降低(P<0.05),脑48h纳米组比微米组下降显著;而肾48h纳米组较24h升高。结论纳米SiO2致氧化损伤作用较微米SiO2明显,通过不同时点的比较发现48h时SiO2引起的氧化损伤弱于24h时的变化。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

纳米和微米SiO2吸入染毒对大鼠氧化损伤指标的比较研究

OBJECTIVE: To compare the changes of oxidative damage in rats inhaled by nano-sized and micro-sized silicon dioxide. METHODS: 36 male rats were randomly divided into two control groups and four experimental groups which was inhaled by nano-sized and micro-sized silicon dioxide respectively at the concentration of 300 mg/m3 for 2 hours and the activities of SOD, CAT and GSH-Px and the contents of H2O2, GSH and MDA of the liver, kidney, brain were determinated 24h and 48h after inhalation. RESULTS: The contents of H2O2 in all organs in nano-sized groups increased significantly while increased in micro-size groups only in liver and kidney at 24h and in brain at 48h. On the contrary, the activities of CAT in nano-sized group were lower than those in micro-sized group. Superoxide anion contents increased only in the brain of nano-sized group. The activities of SOD decreased significantly in nano-sized groups in kidney at 24h and brain but not in micro-sized groups. The content of GSH decreased only in liver at 24h. The activities of GSH-PX decreased significantly in nano-sized compared with control group and were lower significantly in brain than those in micro-sized group. The contents of MDA increased in all nano-sized groups but only in liver and brain in micro-sized group. The total anti-oxygen activities decreased in all nano-sized groups, but only in kidney at 24h and brain in micro-sized group, especially more significantly in brain at 48h in nano-sized than micro-sized group. While the activity in kidney in nano-sized group increased at 48h comparing to at 24h. CONCLUSION: Nano-sized silicon dioxide could induce oxidative damage more easily than micro-sized silicon dioxide. Through comparing different interval, it was found that the degree of oxidative damage at 48h after inhalation inferior to that at 24h after inhalation, which could be associated with the repair of the body against the oxidative damage.     

血硒与原发性肾小球疾病氧化损伤的关系

目的: 观察原发性肾小球疾病(PGS)患者血浆硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及相互关系,探讨血硒对PGS氧化损伤作用的影响及其临床意义。方法: 运用催化极谱法和比色法分别对45例PGS患者和20例正常对照者的血浆Se、GSH-Px、SOD、MDA含量进行测定,同时对PGS患者进行肾功能检测。分析血Se与其他参数的关系以及肾功能与血Se和其他参数的相关性。结果: PGS肾功能正常组(I组)和肾功能异常组(Ⅱ组)血Se含量均明显低于正常对照组,Ⅱ组低于Ⅰ组,但差异无显著性;Ⅰ、Ⅱ组的血浆GSH-Px含量均明显低于正常对照组,MDA含量Ⅰ、Ⅱ组明显高于对照组,Ⅱ组血浆GSH-Px、SOD含量较Ⅰ组低、MDA含量较Ⅰ组更高,但差异也无显著性。直线回归和相关分析显示:疾病组(Ⅰ、Ⅱ两组合并)血Se含量与血GSH-Px、SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关;血肌酐浓度与血Se、GSH-Px、SOD呈显著负相关,而与MDA呈显著正相关。结论: 低血硒通过削弱机体的抗氧化能力,使活性氧及其介导的脂质过氧化反应增强,从而导致或加重PGS。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。