强啡肽A（1－17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC－cAMP水平的影响

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。强啡肽Ａ（１－１７）５、１０、２０ｎｍｏｌ可引起大鼠双后肢弛缓性瘫痪，并在给药１０ｍｉｎ强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ显著抑制脊髓组织ｃＡＭＰ含量和ＡＣ活性，呈量效关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ可明显对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ所致的后肢瘫痪并完全阻断其对ＡＣ、ｃＡＭＰ的抑制作用；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）对脊髓的影响；而兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ则无效。提示ｋ型阿片受体和Ｌ型Ｃａ２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。     

强啡肽A（1－17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性明显下降，呈量效依赖关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ、兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ可显著对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ降低脊髓组织ＣａＭ含量的作用并完全阻断强啡肽Ａ（１－１７）对ＰＤＥ活性的抑制；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ对脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性的影响。     

强啡肽A（1—17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活…

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ＾２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。     

强啡肽A（1－17）致大鼠脊髓损伤

为研究脊髓损伤及继发性损伤的发病机理及其治疗方法，建立了蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）致大鼠脊髓损伤动物模型。发现内源性ＤｙｎＡ（１－１７）的氨基端酪氨酸与竣基端的氨基酸残基在致脊髓损伤中都是重要的：Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－胯酰戊酸（ＡＰＶ），犬尿氨酸及ＭＫ－８０１在对抗ＤｙｎＡ的损伤中均有一定的疗效。但ＡＰＶ和ＭＫ－８０１本身有一定毒性。而犬尿酸氨是一种内源性物质，主要作用于甘氨酸Ｂ变构调节位点，对整体生理功能影响较小。钙拮抗剂维拉帕米对抗强啡肽的致脊髓损伤作用迅速而完全。在所用剂量（５０ｎｍｏｌ）下无毒副作用。     

强啡肽A（1－17）致大鼠脊髓损伤

为研究脊髓损伤及继发性损伤的发病机理及其治疗方法，建立了蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）致大鼠脊髓损伤动物模型。发现内源性ＤｙｎＡ（１－１７）的氨基端酪氨酸与竣基端的氨基酸残基在致脊髓损伤中都是重要的：Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－胯酰戊酸（ＡＰＶ），犬尿氨酸及ＭＫ－８０１在对抗ＤｙｎＡ的损伤中均有一定的疗效。但ＡＰＶ和ＭＫ－８０１本身有一定毒性。而犬尿酸氨是一种内源性物质，主要作用于甘氨酸Ｂ变构调节位点，对整体生理功能影响较小。钙拮抗剂维拉帕米对抗强啡肽的致脊髓损伤作用迅速而完全。在所用剂量（５０ｎｍｏｌ）下无毒副作用。     

Effects of clonidine on myocardial β-adrenergic receptor-adenyl cyclase-cAMP system after scalds in rats

研究可乐定（Ｃｌｏ）对大鼠烫伤后心脏β肾上腺素受体（βＡＲ）腺苷酸环化酶（ＡＣ）环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）系统的作用．方法：大鼠于９５℃水浴中烫９ｓ，造成背部３０％皮肤全层烫伤．用放射受体分析、间接方法、酶放射化学分析、放射免疫分析分别测定βＡＲ密度和亲和力，ＡＣ和磷酸二酯酶（ＰＤＨ）活性及ｃＡＭＰ生成量．结果：Ｃｌｏ（０３、１０和３０ｍｇ·ｋｇ－１）增加烫伤后１２ｈ心肌βＡＲ密度、ＡＣ活性及ｃＡＭＰ生成量（Ｐ＜００５或００１）；但Ｃｌｏ对烫伤大鼠心肌βＡＲ亲和力、ＰＤＨ活性及正常大鼠上述各项指标均无影响（Ｐ＞００５）．育亨宾００５ｍｇ·ｋｇ－１，部分逆转Ｃｌｏ对βＡＲ密度、ＡＣ活性和ｃＡＭＰ生成的作用；哌唑嗪００３ｍｇ·ｋｇ－１，对Ｃｌｏ的作用无明显影响．结论：Ｃｌｏ抑制烫伤后大鼠心肌βＡＲＡＣｃＡＭＰ系统的变化．     

人胃癌组织MMP—2,MT—MMP基因的过度表达——免疫组织化学和原位杂交研究

探讨组织金属蛋白酶类在人胃癌组织中的表达。方法：应用免疫组织化学（ＳＰ法）和原位杂交（ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ）技术对４１例入胃癌和１７例癌旁组织中的金属蛋白酶ＭＭＰ－２、ＭＴ－ＭＭＰ基因进行检测。结果：（１）免疫组化分析ＭＭＰ－２、ＭＴ－ＭＭＰ蛋白在胃癌组织的阳性率分别为７３．１％（３０／４１）和６８．３％（２８／４１），在癌旁组织的阳性率分别是２２．５％（４／１７）和４１．１％（７／１７）。（２）原位杂交分析胃癌组织ＭＭＰ－２及ＭＴ－ＭＭＰｍＲＮＡ阳性分别为７０．７％（２９／４１）和５６．０％（２３／４１），癌旁组织分别为２３．５％（４／１７）和３５．２％（６／１７）。一致性检验显示二种基因的免疫组化和原位杂交检测结果的关系密切（ｒ＝０．９９８ ４，Ｐ＜０．０５）。结论：提示ＭＭＰｓ基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程，同时证实ＭＭＰｓ的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法，为建立肿瘤转移的分子标志提供了理论和实验依据。     

脊髓中PK－C激动剂佛波醇酯和抑制剂他莫昔芬引起的心血管效应

给清醒大鼠脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）不同剂量的ＰＫＣ激动剂佛波醇酯（ＴＰＡ）后，平均动脉压（ｍＡＢＰ）呈明显剂量效应关系的上升，但心率（ＨＲ）无明显改变。不同剂量的ＰＫＣ抑制剂他莫昔芬（ｔａｍｏｘｉｆｅｎ）则使ｍＡＢＰ下降，亦有量效关系。给大鼠ｉｔｈ不同剂量二丁酰环磷酸腺苷（ＤＢｃＡＭＰ）也引起加压效应，并使ＨＲ减慢。在有效剂量（２．５μｇ·μｌ－１）的ＤＢｃＡＭＰ作用下，ＴＰＡ的加压效应可得到明显的增强。     

Effects of platelet activating factor and ginkgolid B on the cAMP levels in washed rabbit platelets

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）和ＰＡＦ拮抗剂银杏内酯Ｂ对洗涤兔血小板中ｃＡＭＰ含量的作用．结果表明ＰＡＦ（０．１－１．０μｍｏｌ·Ｌ－１）对血小板的基础ｃＡＭＰ水平无影响，但对前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２μｍｏｌ·Ｌ－１及４，５－二氢－６－［４－（１Ｈ－咪唑－１－）苯基］－５－甲基－３－（２Ｈ）－哒嗪酮（ＣＩ－９３０）２０μｍｏｌ·Ｌ－１引起的ｃＡＭＰ升高有显著的抑制作用．银杏内酯Ｂ能完全拮抗ＰＡＦ抑制ＰＧＥ１和ＣＩ－９３０升高ｃＡＭＰ的作用，ＩＣ５０分别为４．７和１２．５μｍｏｌ·Ｌ－１．合用磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶和阿司匹林对ＰＡＦ和银杏内酯Ｂ的作用均无影响．提示ＰＡＦ对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是ＰＡＦ的直接作用，与其同ＰＡＦ受体结合有关．     

考福新或咪唑二酮增强内皮素—1升高大鼠主动脉腺苷环—磷酸

硝苯啶（１００ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）或无细胞外钙抑制内皮素－１（ＥＴ－１）收缩大鼠胸主动脉８０％以上。ＥＴ－１（２０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１；１５．２５ｍｉｎ）增加血管环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量，该作用被咪唑二酮（１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）增强。ＥＴ－１还能增加福斯科林的增加ｃＡＭＰ作用。本文证明ＥＴ－１收缩大鼠胸主动脉于少涉及两种信息转导机制，即开放硝苯啶敏感性钙通道和增加ｃＡＭＰ。     

No functional β_3-adrenergic receptors expressed in rat skeletal muscle cells

目的：研究原代培养的大鼠骨骼肌细胞中是否存在功能性β３肾上腺素受体（β３ＡＲ）．方法：利用柱层析方法测定异丙肾上腺素（Ｉｓｏ），β３ＡＲ激动剂ＣＧＰ１２１７７Ａ和β３ＡＲ拮抗剂ＳＲ５９２３０Ａ对培养骨骼肌细胞环磷腺苷（ｃＡＭＰ）生成作用．结果：Ｉｓｏ剂量依赖性刺激骨骼肌细胞ｃＡＭＰ的生成，ＥＣ５０为１５１ｎｍｏｌ·Ｌ－１．普萘洛尔０．１μｍｏｌ·Ｌ－１抑制Ｉｓｏ刺激的ｃＡＭＰ的生成，ＫＢ值为３４７ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＧＰ１２１７７Ａ无刺激ｃＡＭＰ生成作用，但可抑制Ｉｓｏ的作用．ＳＲ５９２３０Ａ１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制Ｉｓｏ刺激ｃＡＭＰ的产生．结论：大鼠骨骼肌细胞中不存在功能性β３ＡＲ或至少不与腺苷酸环化酶耦联     

产组织型纤溶酶原激活剂CHO工程细胞无血清培基的研究

在对ＤＭＥＭ：Ｆ１２（１：１）进行优化的基础上,以细胞生长和组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）表达为评价指标,筛选无血清培养基添加成分,建立了由优化ＤＭＥＭ：Ｆ１２（１：１）,胰岛素,ＰｌｕｒｏｎｉｃＦ－６８维生素Ｃ,乙醇胺和微量元素混合液组成的适于产ｔ－ＰＡＣＨＯ工程细胞４Ｂ３生长和ｔ－ＰＡ表达效果均优于相同条件下用含血清培基培养的效果。     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

乙肝患者血清sICAM——1的检测及意义

细胞间粘附分子一１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ—ｌ，ＩＣＡＭ—１）属于免疫球蛋白超家族成员，其与组织器官炎症、免疫损伤、移植器官排斥反应的发生关系密切。血清中可溶性１ＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）分子具有膜结合１ＣＡＭ－１分子胞膜外区的大分子序列，生物学活性相似，其与病毒性乙型肝炎的关系已引起人们的重视。本文观察了７４例临床不同类型的乙肝患者血清中ｓＩＣＡＭ－１水平，并对其临床意义进行了探讨。ｌ资料与方法１．ｌ资料７４例乙肝患者为本院住院及门诊病人，男５６例，女１８…     

喉鳞癌组织中P53和bc1—2蛋白的表达

用免疫组化ＬＳＡＢ法对５３例喉鳞状细胞癌（ＬＳＣＣ）癌组织的Ｐ５３和ｂｃ１－２蛋白表达进行了检测。结果表明５３例ＬＣＳＳ中２５例（４７．１７％）突变型Ｐ５３蛋白表达为阳性，同时一些癌旁不典型增生上皮中也有Ｐ５３表达，说明突变型Ｐ５３表达可能是ＬＳＣＣ发展的早期事件。此外，在所有检测病例中ｂｃ１－２蛋白表达率为６９．８１％（３７／５３），ｂｃ１－２蛋白表达和Ｐ５３蛋白表达间未见到相关关系     

Modulation of cyclothiazide on the glutamate receptor/NO/cyclic GMP pathway in the hippocampus of freely-moving rats

通过活体微透析的方法研究了环噻嗪对大鼠海马谷氨酸受体／ＮＯ／ｃＧＭＰ通路的影响．局部灌流α－氨基羟甲基异唑丙酸（ＡＭＰＡ）受体脱敏阻断剂环噻嗪能引起细胞外ｃＧＭＰ水平的提高．环噻嗪的这种作用能够被ＮＯ合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）或选择性的可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂１Ｈ－［１，２，４］二唑［４，３－ａ］喹喔啉－１－酮（ＯＤＱ）所阻断．在环噻嗪灌流过程中，大鼠呈现明显的痉挛前的行为变化湿狗样反应（ＷＤＳ）．由环噻嗪引起的ｃＧＭＰ增加和ＷＤＳ反应能够被Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通道阻断剂甲基二苯并环庚烯亚胺（ＭＫ－８０１）或镁离子所阻断．ＡＭＰＡ受体拮抗剂６，７－二硝基喹喔啉－２，３－二酮（ＤＮＱＸ）和２，３－二羟基－６－硝基－７－氨磺酰基－苯并（ｆ）－喹喔啉（ＮＢＱＸ）可拮抗ＷＤＳ反应，但不能阻断环噻嗪引起的ｃＧＭＰ反应．这种结果表明：（１）在海马内与ＮＯ－ｃＧＭＰ通路有关的ＡＭＰＡ受体由于内源性谷氨酸的存在保持部分脱敏状态．（２）环噻嗪对ＡＭＰＡ受体脱敏的阻断作用可导致内源性ＮＭＤＡ受体的激活．     

寒冷条件下大鼠血浆及不同脑区中亮氨酸—脑啡肽,环一磷酸腺苷等含量变化的

目的：旨在研究不同低温条件下,这些物质含量变化及影响变化的机制,为内分泌及低温领域提供一定的理论基础。方法：本实验采用放射免疫法对３６号大鼠在不同低温环境中亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）、环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、ＣＡ＾２＋及Ｍｇ＾３＋含量进行观察。结果和结论：实验各组与对照组相比,Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾３＋及Ｍｇ＾３＋差异具有显著性（Ｐ〈０．０１）。提示：在寒冷刺激过程中Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾２＋及Ｍｇ＾２＋参与体温调节。     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

dl—3—n—丁基苯酞对右大脑右中动脉阻断大鼠纹状体脑血流的影响

观察ｄｌ－３－ｎ－丁基苯酞（ＮＢＰ）对右大离右中动脉阻断（ＲＭＣＡＯ）大鼠缺血区局部脑血流（ｒＣＢＦ）的影响。方法：氢清除法动态监测ＲＭＣＡＯ大鼠ｒＣＢＦ变化。结果：ＲＭＣＡＯ后１０ｍｉｎ ｉｐ ＮＢＰ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ＾－１）可明显增加ｒＣＢＦ（与溶剂对照组相比Ｐ〈０．０１），４０ｍｉｎ给药有类似作用但作用较弱（与给药前相比Ｐ〈０．０５），６０ｍｉｎ给药不能增加ｒＣＢＦ（与给药前相比Ｐ〉     

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

为探讨强啡肽（Ｄｙｎ）镇痛与致瘫的细胞机理，采用Ｆｕｒａ－２显微荧光光度技术观测了不同浓度的ＤｙｎＡ（１－１７）对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．ＤｙｎＡ０．１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１对基础［Ｃａ２＋］ｉ均无影响．ＤｙｎＡ０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺激的Ｃａ２＋内流峰值反应分别下降９４％（ｎ＝６）和８３％（ｎ＝４，Ｐ＜０．０５）；ＤｙｎＡ１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ｃａ２＋］ｉ升高；预先给予低浓度的ＤｙｎＡ（０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１），则高浓度ＤｙｎＡ（１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）的促进作用明显减弱甚至消失．结果表明低浓度和高浓度ＤｙｎＡ（１－１７）对培养脊髓神经元的基础［Ｃａ２＋］ｉ无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度ＤｙｎＡ可对抗高浓度ＤｙｎＡ的促进作用．