脓毒症相关基因的多态性研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应,其发病急、病情进展迅速、病死率高,是严重创伤、烧伤及术后常见并发症,是死亡的重要原因之一。全身炎症反应（SIRS）可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征。在对全身炎性反应综合征、脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的研究中证实,不同的个体间表现出高度的差异,有些个体容易发生炎症反应并失控,     

miR-155在脓毒症脏器功能障碍中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍。脓毒症发病过程中炎症介质的过度释放,导致机体炎症反应失控,严重者导致脓毒性休克及多脏器功能衰竭。miRNA是近年来研究较多的内源性非编码小RNA,长度在20～25 nt之间。miR-155是目前研究较多的一种miRNA,近年来,miR-155表达分析显示miR-155的表达与脓毒症的严重程度以及器官功能障碍有关。     

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应、发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见并发症及死亡的重要原因之一,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征.由于脓毒症发病机制非常复杂,导致临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,因此对脓毒症发病机制的研究成了国内外学者关注的焦点.     

儿童严重脓毒症和脓毒性休克的早期识别

自从1991年8月美国胸科医师学会(American College of Chest Physicians,ACCP)与危重病医学会(Society of Critical Care Medicine,SCCM)召开联合会议提出全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒性休克(septic shock)等概念以来,关于严重脓毒症、脓毒性休克的研究一直是危重医学的热点.虽然抗感染治疗、器官支持等已取得长足进步,但严重脓毒症、脓毒性休克发病率持续增居高不下.美国每年约有750 000例罹患脓毒症/脓毒性休克者,病死率30％～40％.     

他汀类药物治疗脓毒症机制的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症,其本质是感染引起的全身炎症反应综合征,由大量细胞因子和炎症介质释放导致的宿主自身免疫性损伤[1]。脓毒症进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、     

脓毒症致肠功能衰竭研究进展

脓毒症是宿主与病原体之间通过凝血反应及炎症反应而相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。按严重程度可分脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克。严重脓毒症是指脓毒症合并器官功能障碍;脓毒性休克是指给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压,是严重脓毒症的一种特殊类型［1］。脓毒性脑病（septic encephalopathy,SE）由 Bright 于1827年首次提出,是重症监护病房（intensive care unit,ICU）最常见的脑病之一。脓毒症发病率约为0．3％,病死率约25％［2］,创伤所致的脓毒症及多器官功能衰竭在ICU 内的病死率可达60％。现将近年来脓毒症的发生机制及干预措施的研究进展综述如下。     

严重脓毒症血流动力学监测及血管活性药物使用

脓毒症是指感染引起的全身炎性反应综合征(SIRS),脓毒症出现循环功能障碍称脓毒性休克.全身炎性反应综合征→脓毒症→严重脓毒症→脓毒性休克→多器官功能障碍综合征是一个连续性发展的疾病.近年来,脓毒症的发病率和病死率逐渐升高,特别是严重脓毒症或脓毒性休克的病死率可高达40%～60% [1],是ICU患者死亡的主要原因.严重脓毒症血流动力学的复杂性使治疗目标的确定比其他类型的休克困难,因此血流动力学的监测对严重脓毒症的早期诊断、治疗、预后判断具有重要意义.正确应用血管活性药物对纠正这些病理生理紊乱具有重要作用.     

脓毒性休克大鼠ET-1及ETAR变化的研究

目的探讨脓毒性休克大鼠内皮素-1和内皮素-A受体在各主要组织器官（心、肝、肺、肾、小肠）中的变化以及组织器官水潴留、功能受损状况。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,正常组、对照组、脓毒症组、脓毒性休克组、干预组,每组10只;采用盲肠结扎穿刺术（CLP）模型,分别检测各组织器官ET-1及ETAR变化量、水潴留、器官功能指标。结果脓毒性休克大鼠各主要组织器官（心、肝、肺、肾）ET-1和ETAR含量较正常组和对照组均明显增加（P〈0．05）,水潴留及脏器功能损害明显（P〈0．05）;干预组中各指标较脓毒性休克组均有不同程度缓和,但肺脏水潴留及血气指标改善不明显（P〉0．05）;脓毒性休克组ET-1、ETAR与各器官功能及水潴留呈正相关（P〈0．01）。结论ET-1和ETAR参与了脓毒症及脓毒性休克的病理生理过程,可加重各主要脏器的水肿,同时参与脓毒症和脓毒性休克并发的多器官功能障碍综合征（MODS）,ETA选择性受体阻滞剂可明显缓和这一结果,为未来治疗脓毒症引起的多器官功能障碍提供一种可能。     

细胞因子在脓毒症中的研究进展

细胞因子（cytokines,CK）是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称,与免疫球蛋白、补体等统称为免疫分子,在免疫反应中发挥着重要的作用.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,是目前危重患者的死亡原因之一.在脓毒症发病过程中,CK的研究一直是认识其病理生理过程的重要内容.同时,CK的水平及其变化反映脓毒症及脓毒性休克的发生、发展及预后.近年来关于脓毒症中CK的作用已成为研究热点,认为CK通过调控炎症免疫反应,影响脓毒症的发生与发展,一旦炎症免疫反应失控,就成为脓毒性休克的启动因素[1].本文综述了近年来国内外关于脓毒症中CK的最新研究进展,综述如下.     

氧化应激在脓毒症中的发病机制

脓毒症导致机体多器官、多系统功能损伤的作用机制十分复杂。在脓毒症发病的全过程中,线粒体损伤、炎症反应和氧化应激三者之间相互影响、相互作用形成恶性循环。脓毒症发生时,相关毒素及炎症介质诱导引发氧化应激反应,从而损伤全身血管内皮细胞功能,增加血管通透性,破坏线粒体功能,最终导致脓毒症患者各器官、各系统功能障碍。氧化应激是脓毒症多脏器、多系统损伤的根本机制,应用抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略。