丹参抗大鼠乙酸十二指肠溃疡的实验研究

连续用丹参治疗大鼠乙酸性十二指肠溃疡5天。结果表明：丹参组的溃疡指数显著低于对照组（P＜0．01）,十二指肠壁结合粘液量显著高于对照组（P＜0．01）,十二指肠组织PGE2含量亦显著高于对照组（P＜0．01）。结果提示：丹参抗大鼠乙酸十二指肠溃疡的机制可能是丹参促进了十二指肠壁粘液和PGE2的分泌,从而促进了溃疡的愈合。     

丹参对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响

以传统的抗溃疡药甲氰咪胍为标准对比药,探讨了丹参对大鼠乙酸慢性胃溃疡急性期和复发期(1～35天为急性期,36～140天为复发期,我们只在溃疡制作后的1～30天用丹参和甲氰咪胍进行治疗)的影响.结果发现:在溃疡制作后的5、30、126天,丹参组的溃疡指数明显低于对照组和甲氰咪胍组(P<0.01),其溃疡抑制率和腺胃粘液糖蛋白含量明显高于对照组和甲氰咪胍组(P<0.01).表明丹参具有促进急性期溃疡愈合,并有抑制溃疡复发的作用,此作用与腺胃粘液糖蛋白的含量有关.     

丹参抗溃疡作用有效成分的初步探讨

探讨了丹参水溶性成分对大鼠实验性胃溃疡的影响,并同丹参水煎剂的抗溃疡效果进行了对比。结果表明,丹参水溶液(1.5g/ml/100g B.W.,P.O.)对药物性利血平溃疡有明显保护作用, 溃疡抑制率达75%;对乙酸性慢性溃疡有促进愈合作用。还发现,丹参水溶液与丹参水煎液的抗溃疡效果基本一致,组间无显著差异。提示丹参抗溃疡作用的有效成分是其水溶性部分。     

健脾益气方对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响及其机制探讨

运用大鼠乙酸慢性胃溃疡模型采用中药健脾益气方,观察治疗7d及21d后溃疡指数,溃疡抑制率及血清脂质过氧化物（LPO）和NO_3~-/NO_2~-含量变化。结果显示:中药治疗组溃疡指数、血清LPO含量显著低于模型组（P<0.01 ）,溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量显著高于模型组（P<0.01 ）,与雷尼替丁组相比溃疡指数、血清LPO含量无统计学差异,但溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量高于雷尼特丁组。模型组溃疡指数、血清LPO含量显著高于正常对照组（P<0.01 ）。而血清NO_3~-/NO_2~-含量则低于正常对照组（P<0.01）。提示中药健脾益气方能明显促进乙酸慢性胃溃疡愈合,其疗效与抑制脂质过氧化反应,诱导或提高血清NO合成有关。说明健脾益气方有胃粘膜保护作用。     

丹参饮对实验性胃溃疡的防治作用

目的:观察丹参饮对实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸-束缚应激性胃溃疡模型、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡模型和大鼠幽门结扎性胃溃疡模型进行实验,并检测大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合黏液的含量.结果:丹参饮能够减轻小鼠水浸-束缚应激性胃黏膜损伤,5.0、10.0 g/kg剂量组作用明显优于生理盐水对照组(P ＜0.05或P ＜0.01);显著促进大鼠乙酸烧灼性溃疡愈合(P ＜0.01),增加其胃壁结合黏液的含量(P ＜0.01);还能够抑制幽门结扎所致胃溃疡的形成,但对胃酸分泌、胃蛋白酶活性无明显影响.结论:丹参饮具有较好的抗溃疡作用,其机制可能与增强胃黏膜防御能力有关.     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响

采用 10 0 %乙醉复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤 (Ethanol-inducedGastricMucosalLesioninRats ,EGMLR)模型 ,观察了丹参和甲氰咪胍对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用。结果显示 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1,胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1。结果提示 :丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用 ,其机理可能是增强了胃粘液屏障作用     

胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP70、HSP27表达及溃疡愈合质量的影响

目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制.方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12 d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达.结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P＜0.01).胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P＜0.05).结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关.     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠内皮素及表皮生长因子受体的影响

目的 :探讨中药消溃灵方对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜的保护机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,分别用放射免疫和免疫组织化学方法观察血浆内皮素 (ET-1 )含量变化、表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达及图象分析。结果 :消溃灵组和 L-Arg组溃疡指数明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组溃疡指数明显高于模型组 (P<0 .0 5 )。消溃灵组和 L-Arg组血浆 ET-1含量明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组血浆 ET-1含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1 )。消溃灵组和 L-Arg组 EGFR表达较模型组明显增加(积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 5 ) ,较 L-NNA组和对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;L-NNA组 EGFR较模型组显著减弱 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;消溃灵组溃疡指数、血浆 ET-1含量及表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达与 L-Arg组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :消溃灵能抑制 ET-1的释放 ,促进溃疡周围 EGFR的表达以保护胃粘膜 ,促进溃疡愈合 ,其作用可能与 NO的合     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效及其对细胞免疫、 炎性因子的影响

目的观察马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效,初步探讨其对大鼠细胞免疫、炎性因子的影响,以期为临床用药提供参考。方法采用抗原乳化液方法建立大鼠口腔溃疡模型,实验设有空白对照组、模型对照组（不给予药物处理）、口腔溃疡散组（6%口腔溃疡散混悬液涂抹）以及马齿苋提取物组（0.24 g/mL马齿苋水溶液灌胃）,每组8只大鼠。观察各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间以及治疗效果。比较各组大鼠的血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）水平以及T细胞亚群水平变化情况。结果各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间差异均有统计学意义（P < 0.01）,且马齿苋提取物组显著低于口腔溃疡散组和模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,口腔溃疡散组显著低于模型对照组（P < 0.01和P < 0.05）。口腔溃疡散组小鼠治疗效果优于模型对照组,马齿苋提取物组小鼠治疗效果优于口腔溃疡散组与模型对照组（P < 0.05）。各组大鼠炎性因子水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且血清IFN-γ水平,模型对照组显著低于空白对照组,口腔溃疡散组与马齿苋提取物组明显高于模型对照组,马齿苋提取物组高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）;血清TNF-α和IL-2水平,模型对照组较空白对照组明显升高,口腔溃疡散组、马齿苋提取物组低于模型对照组（P < 0.01）,马齿苋提取物组与口腔溃疡散组间差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠T淋巴细胞亚群水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且模型对照组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平显著低于空白对照组,CD8+水平显著高于空白对照组（P < 0.01）;口腔溃疡散组与马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均高于模型组,而CD8+均低于模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均明显高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）。结论马齿苋提取物可有效缩短大鼠溃疡持续时间,减少溃疡数目,提高溃疡治疗效率。其机制可能是通过增强机体免疫功能以治疗复合性口腔溃疡。     

四君子汤对FCIR大鼠大脑皮质神经保护作用的实验研究

目的：探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR）大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组（10.80 mg/kg）、四君子汤组（6 g/kg）,每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白（laminin,LN）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9, MMP9）表达。结果与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加（P<0.01）;与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少（P<0.01）,且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组（P<0.01）,四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组（P<0.01）。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组（P<0.01）,而MMP9阳性表达明显低于模型组（P<0.01）。结论四君子汤可能通过促进LN和 TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。     

枪击声致大鼠应激性溃疡的发病机理及防治

目的：旨在建立枪击声所致大鼠应激性溃疡实验模型,并探讨其发病机理和防治。方法：以Ｗｉｓｔｅｒ大鼠作为研究对象,随机将其分为对照组、声刺激组及防治组。采用５６式冲锋枪射击时产生的脉冲噪声（１１０ｄＢ,０．２５ｋＨｚ￣４．００ｋＨｚ）为施加因素,连续刺激１２ｈ。然后观察胃粘膜溃疡指数、胃粘膜组织及血中胃泌素（Ｇａｓ）、内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）变化,观察Ｈ２受体阻滞剂泰胃美、血管扩张剂三莨菪碱及     

谷胱甘肽对高糖时人内皮细胞分泌前列环素和内皮素-1的影响

了解谷胱甘肽（ＧＳＨ）对高糖时人内皮细胞分泌前列环素（ＰＧＩ２）和内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法： 原代培养人脐静脉内皮细胞,分别加入正常对照组,高糖组,正常＋ＧＳＨ组,高糖＋ＧＳＨ组培养基,放免法测定培养 ２４ｈ,４８ｈ,７２ｈ时培养基中的ＰＧＩ２和ＥＴ－１含量。结果：①高糖组较正常对照组ＰＧＩ２显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＥＴ－１显 著升高（Ｐ＜０．０１）;②高糖＋ＧＳＨ组较高糖组ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,ＥＴ－１显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：ＧＳＨ在调节高 糖时人血管内皮细胞分泌 ＰＧＩ２／ＥＴ－１的平衡方面起一定作用。     

楹树提取物对大鼠醋酸型慢性胃溃疡的治疗作用及抗炎机制

目的 研究楹树提取物对大鼠醋酸型慢性胃溃疡的治疗作用及其抗炎机制.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、法莫替丁组、楹树提取物100和200 mg/kg组.用30%醋酸诱导大鼠慢性胃溃疡,连续给药12 d,观察大鼠一般行为状态和胃组织形态并测定胃溃疡面积,综合评价药物抗胃溃疡作用.将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、楹树提取物200 mg/kg组.手术后连续给药3 d后处死大鼠,取溃疡部位的胃组织,观察胃组织病理学变化,ELISA测定胃组织中炎性因子TNF-α和IL-6的浓度,邻联茴香胺法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,Western印迹法检测胃组织P38和JNK的磷酸化水平.结果 与模型组相比,楹树提取物200 mg/kg组大鼠溃疡面积减少38.4%(P<0.05),胃组织中TNF-α和IL-6的浓度分别降低43.8%(P<0.01)和32.7%(P<0.01),MPO活性降低37.3%(P<0.01),P38磷酸化水平下调(P<0.01),而JNK磷酸化水平、P38及JNK总蛋白水平均无明显改变.结论 楹树提取物(200 mg/kg)显著改善醋酸损伤引起的胃组织结构破坏,对大鼠醋酸型慢性胃溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制p38炎症信号通路的过度激活从而减轻胃组织炎症反应,JNK通路未参与该过程.     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E2的影响

目的：观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2（PGE2）的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法：大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果：与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低（P〈0．01）,雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高（P〈0．05）;雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高（P〈0．01）;健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠（P〈0．05）。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低（P〈0．01）,健脾益气中药组大鼠没有明显变化（P〉0．05）;模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠（P〈0．05）;与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高（P〈0．05）。结论：健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

药物联合休养护理疗法治疗十二指肠溃疡的效果观察

目的观察药物联合休养护理疗法治疗十二指肠溃疡的临床效果。方法将100例我院临床确诊为十二指肠溃疡的患者随机分为观察组和对照组,对照组行常规治疗及护理,观察组在常规药物治疗及护理的基础上联合休养护理疗法,3个月后复查胃镜,观察比较2组患者的治疗效果。结果观察组总有效率显著优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论药物联合休养护理疗法治疗十二指肠溃疡较常规治疗及护理疗效显著,值得在临床推广。