支气管肺发育不良的分子水平及发病机制的研究进展

随着早产儿救治成活率的不断提高,支气管肺发育不良(BPD)的病理改变、分型等也随之发生了改变。BPD可能是早产、慢性氧暴露、炎症等多因素共同作用的结果,是婴幼儿时期慢性呼吸系统疾病的主要病因和死亡原因。BPD的发病机制是新生儿医学的研究热点。该文就BPD的分子水平发病机制、相关基因在BPD发生、发展中的调节作用等相关研究进展予以综述。     

表观遗传修饰在支气管肺发育不良发病机制中作用的研究进展

支气管肺发育不良（BPD）是早产儿常见的慢性呼吸系统危重疾病之一。BPD的发病机制涉及遗传因素和环境因素之间复杂的相互作用,而表观遗传学则在整合遗传因素与环境因素中起关键作用。目前国内外关于表观遗传修饰在BPD形成过程中作用的研究较少,现就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA（ncRNA）等表观遗传修饰在BPD发病机制中的作用进行阐述,为BP发病机制的研究提供新思路。     

维生素D保护支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia,BPD）是一种新生儿慢性肺部疾病,由产前和产后等因素共同导致,与早产儿密切相关。BPD可导致患儿肺部发育被破坏且修复异常,最终影响其生活质量、威胁生命安全。因此,改善患儿的肺部健康、减少BPD相关并发症至关重要。本文综述了维生素D对BPD肺保护作用的价值及其潜在的作用机制,包括参与肺部发育、促进肺表面活性物质的生成,以及抗炎和抗凋亡作用,为BPD临床治疗提供理论依据。     

早产儿支气管肺发育不良的氧化应激机制

【摘要】早产儿支气管肺发育不良(BPD)是一种多因素引发的疾病,其主要危险因素是早产儿过早暴露于高氧以及活性氧（ROS）所致氧化应激的损伤作用。对于早产儿,特别是极早产儿和极低出生体重儿,长时间接触高氧可能会影响肺组织和血管床的正常发育轨迹,从而导致肺的发育障碍,出现肺泡发育的异常。本文就氧化应激在BPD发生过程中的作用机制及抗氧化应激可能成为预防和治疗BPD的关键环节的研究现状作一述评,并表明抗氧化措施能有效预防早产儿BPD,可为临床提供借鉴。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良危险因素分析

目的: 探讨小胎龄低体重儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的发生率、危险因素及相关防治措施。方法: 141例极低出生体重儿中,BPD患儿43例,非BPD早产儿98例,采用SPSS 19.0统计软件包,从母亲因素、患儿出生情况、生后治疗等方面分析,探讨极低出生体重儿BPD发生的高危因素及防治措施。结果： 极低出生体重儿BPD发生率为30.5%,胎龄<28周的超未成熟儿共8例,均发生BPD。BPD组胎龄及出生体重均较非BPD组低（P＜0.01）,BPD主要发生在胎龄<30周、出生体重＜1.25 kg的早产儿。单因素分析发现,两组间胎龄、出生体重、母亲产前感染史、新生儿感染（包括肺部感染、败血症）、新生儿贫血、新生儿呼吸窘迫综合征、机械通气与否、机械通气时间、用氧时间、肺表面活性物质治疗均有统计学意义。Logistic多因素分析结果表明,胎龄<30周（OR 11.364,P<0.01）、出生体重<1.25 kg（OR 3.048,P<0.05）、机械通气（OR 11.890,P<0.01）是BPD发生的高危因素。结论： 低出生体重、低胎龄及机械通气是BPD发生的危险因素,而母亲产前感染、新生儿感染、新生儿贫血、呼吸窘迫综合征、用氧时间也与BPD的发生有关,因此,避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气及用氧时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿BPD的有效措施。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析

目的 分析早产儿支气管肺发育不良（BPD）的危险因素。方法 回顾性分析胎龄<34周的早产儿225例,分为BPD组23例（包括轻度组18例和中重度组5例）和非BPD组202例,采用多因素Logistic回归分析患儿发生BPD的危险因素。结果 Logistic回归分析结果显示,胎龄[OlR=2.02（95% CI：1.13,4.25）]、脓毒血症[OlR=1.79（95% CI：1.54,2.41）]、机械通气时间[OlR=1.83（95% CI：1.27,3.62）]为<34周早产儿发生BPD的危险因素。结论 胎龄、脓毒血症、机械通气时间是早产儿发生BPD的危险因素。减少有创通气可以防治BPD。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素及治疗分析

目的探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）发病的危险因素,为其防治提供理论依据。方法对该院210例早产儿进行BPD危险因素分析,并探讨其治疗方法。结果通过调查,BPD组患儿胎龄、出生体质量、机械通气时间、吸氧时间、胎膜早破、动脉导管未闭、感染均高于对照组患儿,差异有统计学意义（P〈0.05）,说明以上是早产儿BDP的高危因素,而应用糖皮激素、应用肺表面活性物质、窒息史和对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 BPD是一组由多种危险因素导致的危害性极大的慢性肺损害,应尽量避免各种危险因素,对于已经发生BPD的患儿,应积极控制感染,改善存活早产儿的生存质量。     

接受气管插管的早产儿气管灌洗液中的NF—κB：与炎症、吸氧和转归的关系

目的：确定气管灌洗液中转录因子NF-κB浓度是否与早产儿的支气管肺发育不良（BPD）相关，NF-κB是由BPD相关的危险因素激活并能诱发BPD相关的细胞因子的表达。设计：在气管插管的早产儿的连续的气管灌洗标本，对细胞计数及白介素（IL）-8和NF-κB浓度进行分析，并通过分泌成分浓度对稀释度进行校正。机构：三级大学医院的新生儿重症监护病房。     

细胞因子在早产儿支气管肺发育不良中的研究现状

早产儿支气管肺发育不良（BPD）是新生儿重症监护室非常棘手的问题，易反复肺部感染，已成为影响早产儿存活和生存质量的重要因素。其病因和发病机制非常复杂，越来越多的研究显示，出生早期某些炎症因子参与早产儿BPD肺损伤的炎症反应，促进了该病的发生、发展。本文就细胞因子在早产儿BPD中的研究现状进行综述。     

皮质激素预防和治疗早产儿支气管肺发育不良的利弊

支气管肺发育不良(BPD)是导致新生儿尤其是早产儿住院时间延长、病死率增加的主要疾病之一,目前无特效治疗方法。目前国内外有关皮质激素预防和治疗BPD的剂量、疗程及不良预后有较多的研究,但研究结果相差甚大,部分结果显示皮质激素可减少BPD的发生且对远期结局有益处,但部分研究显示其对近期及远期结局不利,不推荐常规使用。今后将进一步研究小剂量地塞米松治疗BPD的效果及其他可替代皮质激素的药物。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析

目的 分析引起早产儿支气管肺发育不良（BPD）的危险因素。方法对我院NICU收治的53例需机械通气治疗早产儿发展成为BPD的患者,回顾性分析发生BPD的危险因素。结果在进行机械通气治疗且存活达28d以上早产儿53例,BPD的发生率为占应用呼吸机治疗的早产儿24．5％（13／53）,占所有住院早产儿的12．7％（13／102）。发现胎龄、出生时体质量、胎膜早破、动脉导管未闭、反复肺部感染、机械通气时间、吸氧时间均为BPD的危险因素（P〈0．05或P〈0．01）;窒息史、产前及生后应用糖皮质激素和肺泡表面活性物质均无统计学意义（P〉0．05）。结论胎龄、出生时体质量、反复肺部感染、机械通气时间均为发生BPD的独立危险因素。。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

早产儿支气管肺发育不良危险因素的Meta分析

背景 支气管肺发育不良（BPD）是早产儿最常见的严重肺部疾病,是多种因素对未成熟肺的损伤,识别BPD的危险因素对制定预防策略至关重要。目前BPD的危险因素尚存争议,且国内外鲜有系统评价。目的 系统分析早产儿BPD的危险因素。方法 计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网（VIP）、PubMed、EmBase、Web of Science和Cochrane Library中有关早产儿BPD危险因素的文献,检索时限为建库至2021年10月。采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入23篇文献,BPD早产儿累计33 508例,各文献纽尔卡斯-渥太华量表（NOS）评分总体质量较高。Meta分析结果显示,母亲合并绒毛膜羊膜炎[比值比（OR）=1.46,95%CI(1.18,1.80),P=0.000 6]、母亲合并妊娠期高血压[OR=1.26,95%CI(1.15,1.37),P<0.000 01]、母亲合并胎膜早破[OR=1.18,95%CI(1.10,1.26),P<0.000 0...     

肌腱蛋白C对支气管肺发育不良诊断价值的前瞻性研究

目的：探讨血清肌腱蛋白C(tenascin C,TNC)对早产儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的诊断价值。方法：选择2018—2020年南京医科大学附属淮安第一医院新生儿科79例极低出生体重早产儿,根据美国国家儿童健康和人类发育研究所诊断标准分为非BPD组（n=48）和BPD组（n=31）。ELISA法检测血清TNC水平;多因素Logistic回归分析BPD发生的独立危险因素;Kendall相关分析血清TNC水平与BPD严重程度的相关性;绘制TNC诊断BPD的受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线。结果：(1)早产儿血清TNC水平在非BPD组与BPD组间差异有统计学意义[（95.03±19.73）ng/mL vs.(125.40±19.34)ng/mL,P <0.001],不同级别BPD组间差异有统计学意义（P <0.001）;(2)早产儿发生BPD的独立危险因素包括出生体重、高浓度氧吸入时间及血清TNC水平（P <0.05）;(3)血清TNC水平与BPD严重程...     

极低出生体质量儿支气管肺发育不良发生的高危因素分析

目的 探讨极低出生体质量儿（VLBW）支气管肺发育不良（BPD）发生的高危因素及其临床意义。方法对252例2015年6月—2020年5月出生的胎龄<32周、出生体质量<1 500 g的早产儿进行回顾性调查分析,根据是否诊断为BPD将其分为BPD组和非BPD组,比较两组患者BPD的发生率及其相关独立高危因素。结果 共有245例极低出生体重儿被纳入本研究。其中确诊BPD的患儿71例,发病率29.0%。单因素分析结果显示,两组患儿胎龄、出生体质量、性别、吸氧时间、机械辅助通气时间、CPAP通气时间、PS使用、动脉导管未闭（PDA）方面差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素的Logistic回归分析显示,胎龄、出生体质量和机械辅助通气时间是BPD的独立危险因素（P均<0.05）。合并绒毛膜羊膜炎的早产儿孕母BPD发病率较高（P<0.05）;非BPD组产前糖皮质激素使用率高于BPD组（P<0.05）;BPD组与非BPD组在产妇年龄、分娩方式、胎膜早破、产前感染、妊娠期高血压、妊娠期高血糖和妊娠期甲减方面差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 胎...     

基于GEO数据库分析支气管肺发育不良发生的关键基因及通路

目的:采用生物信息学方法分析支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生的关键基因和信号通路.方法:在基因表达综合数据库(GEO)中筛选数据集,使用GEO2R工具筛选出BPD与非BPD极早早产儿之间的差异表达基因.使用DAVID数据库进行功能注释和通路分析,使用STRING在线工...     

早产儿支气管肺发育不良与肺表面活性物质蛋白基因多态性的相关研究

随着早产儿存活率的不断提高,早产儿支气管肺发育不良(BPD)的问题日益突出。BPD需长时间用氧治疗,病死率高,存活者常遗留高反应性呼吸道疾病、反复下呼吸道感染、喂养困难、生长发育迟缓等问题,因此一直是新生儿重症监护室最为棘手的问题之一,也是严重影响早产儿生存质量的重要因素。近年来研究认为BPD的发病明显受基因和环境因素相互作用的影响。现就近年来有关早产儿BPD与肺表面活性物质蛋白基因多态性的相关研究进行综述。     

支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良（BPD）是一种早产儿慢性肺疾病,经典BPD是1967年由美国放射学医师Northway首次提出。近年来,随着产前糖皮质激素的应用及产后外源性肺表面活性物质的应用及保护性通气策略的实施,这种经典BPD已不常见,而超低体重儿存活率逐渐提高,以肺发育不成熟或宫内感染为主要病理生理改变的新型BPD呈上升趋势,     

侵袭性肺真菌病

侵袭性肺真菌病（invasiv pulmonary fungal infection，IPFI）指真菌直接侵犯（非寄生、过敏或毒素中毒）肺或支气管引起的急、慢性组织病理损害所导致的疾病。这个定义强调的是对肺组织的直接病理损害，因此排除了寄生、过敏或毒素中毒等致病因素，如曲菌不是IPFI，但慢性空洞型肺曲霉菌病就被归于IPFI。但一种真菌虽然可以通过不同病理生理过程导致不同疾病，     

1994～2002年重症支气管肺发育不良发生率的趋势

目的:调查1994～2002年严重支气管肺发育不良(BPD)发生率的时间趋势。研究设计:在一项回顾性队列研究中,对在一所大型保健机构中的所有胎龄(GA)<33周的婴儿进行甄别。对BPD的年发生率(定义为在校正GA为36周时需要氧气治疗)、重症BPD发生率(定义为在校正GA为36周时需要呼吸支持)及在校正GA为36周前的死亡率进行研究。结果:在研究队列的5115例婴儿中,603例(12%)有BPD,其中246例(4.9%)为重症BPD,481例(9.5%)在校正GA为36周前死亡。虽然从1994～2002年BPD发生率降低不显著,但重症BPD发生率从1994年的9.7%降低到2002年的3.7%。在对…