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1.
本文通过Poly HEMA涂膜碳的血液灌洗法对暴发性肝衰竭狗进行研究。18条雄狗先作门腔侧侧吻合术,在门静脉的中央部和总肝动脉各置止血带,肝脏的所属各支动脉及胃十二指肠动脉和胃动脉结扎。手术后禁食,随意饮水,按常规滴注葡萄糖盐水。术后48小时给股动脉和股静脉插管,然后扎紧止血带造成全肝缺血,2小时后放松。在结扎止血带开始即静脉灌注20%糖水,以0.5g/kg/小时速率给与,并经动脉灌注盐水100ml/小时。灌洗动物另一侧股动、静脉和体外循环连接,经活性碳筒过滤。活性碳系采用椰子壳碳颗粒包  相似文献   

2.
硝酸甘油(TNG)短期静脉给药治疗可使急性心肌梗塞患者左室功能改善,心电图缺血表现减轻。动物实验也显示,在冠状动脉闭塞后,只要不引起灌注压过低及明显的反射性心动过速,硝酸甘油可使缺血减轻,侧枝循环流量增加。晚近有研究进一步报道,以使平均动脉压降低10%的剂量静脉滴注硝酸甘油6小时,可使冠状动脉闭塞狗的侧枝血流增加,坏死范围减少约50%。本研究旨在验证急性心肌梗塞发生后48小时给予静脉硝酸甘油治疗是否能产生持久性有益作用。方法:对104例有典型急性心肌梗塞胸痛及随  相似文献   

3.
本文比较了两组成人急性粒细胞型白血病(急粒)治疗结果以评价缓解期给予中等强度的化疗对预后的影响。多数病人诱导化疗采用以下方案:阿糖胞甙(Ara-C)10mg/kg 输注24小时,紧接着注射正定霉素(DM)1.5 mg/kg,24小时后注射阿霉素1.5mg/kg。2周后重复上述方案,再2周后给 Ara-C 2mg/kg/日和6-硫鸟嘌呤(6TG)2mg/kg/日3个短疗程,分别为3、4、5日,各疗程间隔5日。最后4例头2疗程给3药并用的较强烈的化疗。两组病例缓解率相同(60%)。获得缓解后,所有病人均每周1次给  相似文献   

4.
本试验按照前瞻、随机和双盲的方式进行,以给药治疗前至出院前(发病后10~14日)左室射血分数(LVEF)的改变作为主要观察终点。对象为在发病后12小时内(6.3±2.7小时)接受治疗的393例急性心肌梗塞病人,且至少随访2年。首先按照发病至开始治疗的时间分成:A 组<2小时,B 组2~12小时。然后再随机分成四组:前三组冠(状动)脉内灌注药物75~120分钟,依照所给药物的不同分别为 SK 组97例(链激酶2000U/min)、NTG 组99例(硝酸甘油0.01mg/min)和  相似文献   

5.
天然的生长抑素已用于治疗儿童高胰岛素血症,但因其半衰期短(2~3分钟),必须持续静脉或皮下输注给药。本文作者报道用生长抑素类同物 SMS201-995治疗1例胰岛细胞增殖症患儿的短期作用。患者是34周剖腹产的女婴、出生时体重2.61kg。出生后14小时出现低血糖(血糖<0.1mmol/L),进一步检查为伴高胰岛素血症的非酮症低血糖症(血糖为1.2,0.6和0.4mmol/L 时,血清胰岛素分别为35.C,26.9和24.1mU/L),葡萄糖的需要量为16mg/kg/min(正常新生儿为6mg/kg/min)。开始曾口服二氮嗪(diazoxide)治疗,后因败血症而停用。用 SMS201-995治疗最初  相似文献   

6.
目的 了解氨酰心安对限制实验性心肌梗死范围的效应.方法 杂种犬22条,均开胸结扎冠状动脉左前降支结扎,造成急性心肌梗塞模型,然后分三组,A组注射酰心安0.375 mg/kg山组注射氨酰心安0.75 mg/kg(每次0.25 mg/kg,每8小时一次,三次总量为0.75mg/kg);C组仅注射生理盐水.并观察血流动力学指标,24 小时处死剖检心脏,计算心肌梗死范围.结果A、B二组用药后比对照组心肌梗塞范围有明显减少;用药后二小时血流动力学亦有明显变化.结论 静脉注射氨酰心安有限制急性心肌梗塞效应.  相似文献   

7.
选取60只雄性Wistar大鼠,随机分为5组,采用缺血1 h再灌注2 h的肝脏缺血再灌注损伤模型.I组在缺血前30 min输注生理盐水;R组和NR组大鼠在缺血前30 min输注雷米芬太尼2 μg/(kg·min);NR组和N组大鼠在缺血前40 min给予纳络酮负荷剂量0.01 mg/kg,然后以63 μg/(kg·h)连续静脉输注,C组为假手术组.在 T1(缺血前即刻)和T2(再灌注2h)时间点,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝组织细胞黏附分子1(ICAM-1)抗原的表达.发现在T2时间点,R组3种指标水平均明显低与I组和NR组,I组各指标明显高于NR组.I组和N组的检测指标无明显差异(P>0.05).提示雷米芬太尼可能具有肝脏保护作用.  相似文献   

8.
由氧衍生的自由基被认为是再灌注损伤的重要因素。自由基的清除剂——超氧物岐化酶(SOD),在动物实验中证实可限制再灌注损伤。作者就急性前壁心梗溶栓疗法时,SOD 能否减少再灌注性心律失常发生,对慢性期左心室功能是否有益进行了研究。作者对34例接受溶栓治疗的急性前壁心梗者,随机分为 SOD 治疗组和对照组。治疗组先给冲击量 SOD3 500U/kg 输入,继之2小时内输注31 500U/kg。输入后立刻用组织纤溶酶原激活剂或尿激酶进行冠脉溶栓,同时,对照组  相似文献   

9.
溶栓成功后动力性冠脉收缩在冠脉再闭塞中起作用。狗身上电诱发的闭塞性冠脉血栓可用于检测硝酸甘油并用于对 rt-PA 溶栓作用的影响。11只狗单用 rt-PA,7只狗并用 rt-PA 和硝酸甘油。rt-PA 剂量为0.75mg/kg,20分钟内给予。硝酸甘油剂量为125μg/kg,在40分钟内给予。单用 rt-PA组的再灌注率为73%,两药并用为57%(P  相似文献   

10.
目前,已有多种方法可用于人体冠状动脉阻塞后的再通,以达到恢复心肌灌流、限制梗塞范围的目的。但这些治疗的效果常常由于治疗开始得太晚而受到影响。本文研究地尔硫(艹卓)在什么条件下能够延缓实验猪的心肌坏死过程,从而提高随后所作再灌注治疗的效果。方法:36头猪(体重22~32kg)麻醉、气管插管,以100%氧作机械通气。经右股动脉和静脉插管入腹主动脉和右房。开胸暴露心脏,分离冠状动脉左前降支中段供实验应用。实验对象被随机分配至地尔硫革治疗组(15μg/kg Permin,静脉输注)和生理盐水处理组。输注开始于左前降支阻断前15min,结束于灌注恢复后75min。阻断左前降支后15min,两  相似文献   

11.
1,6二磷酸果糖对缺血再灌注心肌的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
1,6二磷酸果糖(FDP)是重要的细胞内代谢物质。现有报道表明:FDP能改善缺血再灌注心肌的血液动力学,缩小梗塞范围,但无超微结构改变的资料。本文以血液动力学、心外膜电图和病理变化为指标,进一步观察了FDP的作用。材料与方法23只犬随机分为FDP组(11只)和对照组(12只)。3%戊巴比妥30mg/kg静脉麻醉,左  相似文献   

12.
目的明确Genistein对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌是否存在药物后处理的保护效应。方法利用在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,观测药物后处理前后大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予Genistein能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为心肌梗死面积减小,心肌肌钙蛋白I和MDA含量下降,SOD活力升高,心功能指标恢复率提高。结论在0.1mg/kg~5.0mg/kg剂量范围内,Genistein都具有明显的心肌保护作用,但表现出双向的剂量依赖性。在0.1mg/kg~1.0mg/kg剂量范围内其保护效应呈剂量依赖性增强,而在1.0mg/kg~5.0mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性减弱。  相似文献   

13.
在心肌梗塞(MI)的急性期中,当伴有严重室性心律失常时,常可观察到低钾血症。由于在狗的急性心肌梗塞(AMI)时和给狗静注肾上腺素后,血浆儿茶酚胺水平增加以及血清钾降低,因此作者认为AMI时的暂时性低钾血症.可能是循环血液中儿茶酚胺增加所致。本研究给正常人静注肾上腺素,使之达到AMI时的血浆水平,以研究对血清钾和心电图(ECG)的影响。方法选择9名平均年龄26岁的正常男性,进食清淡早餐后,休息90min。在两侧肘前静脉各插入一静脉套管,连续3次90min输注5%葡萄糖,加维生素C1mg/ml,然后依次输注不含肾上腺素、含1-肾  相似文献   

14.
实验用杂种成年犬24条,随机分成蛇毒抗栓酶(Svate)组、尿激酶(UK)组及生理盐水对照组,每组8条。麻醉后开胸,以微量直流电刺激冠脉外膜致冠脉内血栓形成,4小时后经静脉各组分别注射Svate 0.2u/kg、UK10000u/kg和等量生理盐水。以冠脉造影作为血栓形成及血管再通指标。在电刺激前,冠脉血栓形成后及给药后采血测血浆丙二醛(MDA)含量,最后摘出心脏,采样测心肌MDA含量。结果表明Svate能溶解冠脉血栓,具有抑制脂质过氧化作用并能减轻再灌注心肌损害。  相似文献   

15.
目的 观察4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(4,4’-diisothiocyanostilbene-2,2’-disulfonic acid,DIDS)对在体大鼠缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injure,I/RI)心脏的心律失常、心肌酶活性和血流动力学的影响。方法 雄性SD大鼠25只随机分为5组,每组5只:假手术组、I/R组、I/R+DIDS(7 mg/kg)组、I/R+DIDS(14 mg/kg)组及I/R+DIDS(28 mg/kg)组。于再灌注即刻,经股静脉以程控微量泵给予DIDS[4 ml/(kg·h)] 2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏血流动力学指标、心电图变化,再灌注后测定各组血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果 DIDS可改善缺血 30 min/再灌注4 h,心脏的血流动力学指标,与假手术组相比,I/R组的左室舒张末期压(LVEDP)明显升高;而左室收缩压(LVSP)、左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)和左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)明显下降(P<0.05);降低心脏心律失常积分,再灌注期间,在假手术组、I/R组、I/R+DIDS (7 mg/kg)组、I/R+DIDS( 14 mg/kg)组、I/R+DIDS(28 mg/kg)组的心律失常积分值,分别是1.20±0.45,4.57±1.62,3.97±1.51,3.23±1.13和3.56±1.47,表明DIDS可明显抑制再灌注期心律失常(P<0.05),尤以I/R+DIDS(14 mg/kg)组为显著(P<0.01);减少外周血CK和LDH的活性,与I/R组相比,DIDS组LDH和CK的活性明显降低(P<0.05)。结论 DIDS具有保护I/RI的作用,减少再灌注后的心律失常、抑制心肌酶释放和改善心脏的功能。  相似文献   

16.
冠状动脉闭塞后不仅在心肌细胞,而且在毛细血管、小静脉和供应心肌的小动脉发生缺血性损伤。某些药物具有对抗微血管破坏的保护作用,从而能保存侧枝血流,这是它们保护缺血心肌的作用机理之一。本文旨在判断β-受体阻滞剂心得安能否减少微血管的缺血性损伤。方法:麻醉狗先第一次闭塞冠状动脉左前降支15分钟,然后放松,给予再灌注30分钟,随机分为两组,10只狗在第二次闭塞前10分钟静脉注射生理盐水,7只狗给予每公斤2毫克心得安。两组狗在第二次闭塞1小时后,经左心房导管注射胶体碳黑(300颗粒)1毫升/公斤体重,恢复再灌注2小时  相似文献   

17.
静脉溶栓治疗使急性心肌梗塞病人获得成功的再灌注.已知实验动物冠状动脉闭塞在再灌注时发生再灌注性心律失常.溶栓药物治疗期间心律失常是再灌注的一种有用的非入侵性标志.本文意在估价心律失常与梗塞相关动脉闭塞再通的关系.全组男女共67例,年龄29—75岁(平均54.6),缺血性胸痛至少30分钟,两个或更多导联有 ST 段抬高至少0.1mv,均在发作后7小时内住院.造影前给利多卡因持续滴注.在胸痛发作后8小时内作冠状动脉造影.仅对冠动脉狭窄大于50%者同时给予静脉及冠动脉内用链激酶或静脉用 t—PA..造影确定病变部位及程度后注药,90分钟内重复摄片.治疗前及注药后90分钟内连续心电图监测。依据冠动脉造影确定再通程度.  相似文献   

18.
鉴于重组型纤溶酶原激活剂(rt-PA)的半寿期短暂,也为了防止早期再闭塞,迄今通常采用下列方案治疗急性心肌梗塞。首先静脉推注 rt-PA 10mg(总量的10%),随后1小时内注入50mg,再后1小时内注入40mg。然而推注单剂 rt-PA 可望简化治疗方案,本  相似文献   

19.
目的观察磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响及其机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为5组:(1)假手术组,仅穿线不作冠状动脉结扎;(2)缺血-再灌注组,缺血45分钟,再灌注2小时;(3)后适应组,缺血45分钟,然后行短暂灌注30秒,缺血30秒,共3次,再行全面的2小时再灌注;(4)格列美脲组,实验开始时外周静脉注射格列美脲0.2mg/kg ,其余操作同后适应组;(5)格列本脲组,实验开始时外周注射格列本脲0.5mg/kg ,其余操作同后适应组。实验结束时测各组血清肌钙蛋白含量及心肌梗死面积。结果肌钙蛋白含量假手术组明显低于各手术组,后适应组与格列美脲组显著低于缺血再灌注组与格列本脲组,差异均有统计学意义( P<0.01),而后适应组与格列美脲组及缺血再灌注组与格列本脲组差异均无统计学意义( P>0.05)。心肌梗死面积后适应组、格列美脲组明显低于缺血再灌注组及格列本脲组,差异有统计学意义( P<0.01);后适应组与格列美脲组、缺血再灌注组与格列本脲组之间差异无统计学意义( P>0.05)。结论格列本脲可消除后适应兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,而格列美脲却对后适应保护作用无影响。  相似文献   

20.
目的 明确新型卤酚化合物3',4'-二羟基-3-氯二苯甲酮(LM46)对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌的保护作用.方法 利用大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,检测LM46处理后大鼠心肌梗死面积和血清酶学指标的变化.结果 在再灌注早期静脉给予LM46能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤.表现为梗死面积减小,超氧化物歧化酶(SOD)活力升高,显著降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平.结论 在5 mg/kg~15 mg/kg剂量范围内,LM46有显著的心肌保护作用.  相似文献   

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